商陆多糖Ⅰ联合白细胞介素2对小鼠脾细胞杀瘤活性的影响

商陆多糖Ⅰ(PAP-I),0.3～3μg·ml^-1和小鼠脾细胞培养3～5d可显著增强其杀伤P815肿瘤细胞活性及IL-2(250～500IU·ml^-1)诱导的LAK细胞活性,最适浓度为1μg·ml^-1。PAP-I及IL-2和脾细胞培养的上清液对P815肿瘤细胞无细胞毒作用,但能增强脾细胞及LAK细胞杀瘤活性。PAP-I,5,10及50mg·kg-1,ip可增强脾细胞杀伤P₈₁₅和L₉₂₉细胞的活性及IL-2诱导的LAK细胞活性。     

虫草多糖对荷瘤小鼠T淋巴细胞及其亚群数量与功能的影响

目的 研究虫草多糖对荷瘤小鼠T淋巴细胞功能的影响。方法 除正常对照组外,其余小鼠右前肢腋窝皮下注射S180肉瘤细胞悬液建立小鼠荷瘤模型。荷瘤小鼠随机分为荷瘤对照(等容生理盐水)组、香菇多糖(1 mg·kg^-1)组、虫草多糖高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg^-1)组,腹腔注射,每天1次,连续13 d后,检测虫草多糖对荷瘤小鼠的抑瘤作用以及荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞及其亚群数量、Th1/Th2类细胞因子水平和脾淋巴细胞转化功能。结果 虫草多糖高、中剂量组可明显抑制S180肉瘤生长,提高荷瘤小鼠脾脏重量和脾脏系数;提高外周血CD3⁺细胞(总T淋巴细胞)、CD4⁺CD8^-亚群数量及CD4⁺CD8^-/CD4^-CD8⁺比值,提高Th1淋巴细胞分泌的细胞因子TNF-α和IL-2水平,并显著促进脾脏T淋巴细胞增殖转化能力。结论 虫草多糖具有明显的抗肿瘤活性,其机制可能与调节机体T淋巴细胞及其亚群的数量与分泌功能有关。     

多抗甲素抗肿瘤转移作用及其机理

多抗甲素(PAA)在100mg·kg^-1·d^-1剂量下,给药18d,显著抑制B₁₆-F₁₀黑色素瘤人工肺转移,肺转移结节数由137个下降到95个。同位素参入法测定PAA对正常及荷瘤小鼠脾细胞有促增殖作用,并使小鼠脾细胞对PHA刺激的反应性不因荷瘤而降低;PAA且能增强正常及荷瘤小鼠脾脏NK细胞活性,拮抗环磷酰胺对NK细胞活性的抑制作用;PAA体外能不同程度地抑制B₁₆-F₁₀黑色素瘤细胞DNA,RNA和蛋白质合成。放射免疫测定法表明PAA对小鼠血浆TXA₂/PGI₂比值影响较小。PAA抗肿瘤转移作用主要与促进荷瘤机体抗肿瘤免疫反应和直接抑制肿瘤细胞有关。     

黄连解毒汤有效部位对动物脑缺血缺氧的保护作用

目的　研究黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对小鼠的抗缺氧作用及对多发脑梗死大鼠能量代谢的影响。方法　通过小鼠常压耐缺氧、小鼠亚硝酸钠中毒和断头试验,观察黄连解毒汤有效部位连续灌胃给药4d对缺氧的保护作用,同时观察该药对血细胞的影响;采用大鼠多发性脑梗死模型观察HLJDTAF对模型大鼠脑组织乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的影响。结果　HLJDTAF865,433,216mg·kg^-1可明显延长小鼠常压密闭状态下的存活时间(与对照组比较P<0.05) ;216mg·kg^-1可明显延长小鼠亚硝酸钠中毒缺氧存活时间(与对照组比较P<0.05) ;HLJDTAF865,433,216mg·kg^-1可明显延长正常小鼠断头张口喘气时间(与对照组比较P<0.05;P<0.01) ,433mg·kg^-1可提高小鼠血液中血红蛋白含量,同时升高白细胞和淋巴细胞数量(与对照组比较P<0.05) ;HLJDTAF610,305mg·kg^-1组可显著降低多发性脑梗塞大鼠脑组织中LA含量,提高LDH活性,提高Na⁺-K⁺-ATP酶活性,153mg·kg^-1也可提高LDH与Na⁺-K⁺-ATP酶活性(与模型组比较P<0.05;P<0.01)。结论　HLJDTAF可提高小鼠耐缺氧能力,同时改善多发脑梗死大鼠脑组织能量代谢障碍,这可能是其脑保护作用的机制。     

五味子酚对氧自由基损伤小鼠脾淋巴细胞的保护作用

研究了五味子酚(Sal)对氧自由基损伤小鼠脾淋巴细胞的影响。体外实验结果表明,Sal在5×10^-6mol·L^-1时对Fe²⁺-VitC引起的脾淋巴细胞GSH含量降低有明显的抑制作用,且能阻抑Fe²⁺-Cys引起的MDA生成增加,改善细胞膜的流动性。用扫描电镜观察到Sal在5×10^-4mol·L^-1时可逆转Fe²⁺-VitC引起的脾淋巴细胞表面微绒毛皱折减少、细胞变形等病理改变。体内高氧分压应激损伤小鼠实验表明,igSal20mg·kg^-1×8d可逆转脾淋巴细胞SOD活性代偿性增高,并提高脾淋巴细胞内GSH含量。以上结果提示Sal对氧自由基损伤脾淋巴细胞有保护作用。     

刺梨乙醇提取物体外抗氧化活性和α-葡萄糖苷酶抑制活性的研究

目的 研究刺梨体外抗氧化活性和α-葡萄糖苷酶抑制活性。方法 采用DPPH和ABTS氧化自由基清除试验对刺梨果肉乙醇提取物的抗氧化活性进行研究,并对其α-葡萄糖苷酶抑制活性进行了测定。结果 刺梨果肉乙醇提取物具有较强的DPPH氧化自由基清除能力[IC₅₀=(10.24±0.98)μg·mL^-1]和ABTS氧化自由基清除能力[IC₅₀=(4.92±0.31)μg·mL^-1]及α-葡萄糖苷酶抑制活性[IC₅₀=(5.75±0.71)μg·mL^-1]。结论 刺梨具有较好的抗氧化活性和α-葡萄糖苷酶抑制活性。     

苦参总黄酮对热应激导致的小鼠生殖功能障碍的治疗作用及机制

目的 研究苦参总黄酮对阴囊局部热应激引起雄性小鼠睾丸组织损伤的修复作用及机制。方法 使用TCMSP数据库对苦参中黄酮类化合物的靶点进行筛选,对靶点进行生信分析。使用阴囊热应激小鼠模型,使用苦参黄酮进行干预。检测各组小鼠的精子密度、精子畸变率,观察睾丸组织形态改变。q-PCR和Western blotting检测睾丸肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素17（interleukin 17,IL-17）的mRNA以及蛋白水平。组织匀浆检测Na⁺-K⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、山梨醇脱氢酶（sorbitol dehydrogenase,SDH）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、NO、TNF-α的水平及血清中睾酮含量。结果 热应激可以导致小鼠精子的密度减少、畸变的精子增加,睾丸生精上皮明显变薄,细胞层次和数量下降,ATP酶、LDH、SDH的活性显著降低,增加睾丸组织MDA、NO的含量及TNF-α和IL-17的表达。使用250,500 mg·kg^-1·d^-1苦参黄酮干预后,精子质量及睾丸组织形态损伤得到改善,血清和睾丸组织中TNF-α和IL-17的水平降低,ATP酶、SDH活性增高,睾酮水平增高。结论 苦参总黄酮的作用机制是通过抑制炎症因子TNF-α和IL-17的水平,提高抗脂质过氧化能力及抑制NO的作用,增强精子发生的能量酶的活性、提高血清睾酮水平,改善热应激导致的生殖障碍。     

牛膝多糖的免疫调节作用

为深入探讨牛膝多糖(ABPS)对免疫系统的作用机制,用体内、外的方法,对老年鼠一些免疫功能进行了研究。研究表明,ABPS在体外可以提高老年小鼠T淋巴细胞的增殖能力和IL-2的分泌。体内能显著提高老年大鼠T淋巴细胞和血清中TNF-β或TNF-α及NO的产生和NOS的活性,降低其sIL-2R的产生;ABPS50～800mg·L^-1体外给药或100mg·kg^-1ip可提高老年大鼠PMΦTNF-α及NO的产生和NOS的活性,ABPS100mg·kg^-1ip并能提高LPS诱导的PMΦTNF-α及NO的产生和NOS的活性。ABPS对老年大鼠大脑皮层NO的产生及NOS的活性无影响。提示ABPS可以启动和活化MΦ,纠正老年鼠的免疫低下状态,是免疫调节剂。     

去氢表雄酮抗促癌作用及其机理

目的　探讨去氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)抗促癌作用及机理。方法　用激光聚焦显微镜、流式细胞术、免疫荧光染色及小鼠耳部急性炎症等方法。结果　DHEA可明显抑制促癌剂巴豆油引起的小鼠急性耳肿胀;DHEA对巴豆油诱发的表皮细胞ODC活性升高也有显著的抑制作用。10^-7mol·L^-1 DHEA预处理可阻断佛波酯(TPA)刺激引起的S期细胞增加,并且对[Ca²⁺]i和pH升高均有明显抑制作用。此外DHEA预处理可有效抑制蛋白激酶C-α(PKC-α)的活化。结论　DHEA有明显的抗促癌活性,可能与其对ODC活性和Ca²⁺-PKC-DG信号传导通路的抑制有关     

原花青素对脂多糖诱导RAW2647细胞COX-2酶活性、mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨原花青素对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞COX-2酶活性及蛋白表达的影响。方法放射免疫法检测COX-2酶活性，RT-PCR检测COX-2 mRNA表达，Western blotting检测COX-2蛋白表达。结果原花青素(0.8，4和20 mg·L^-1)不影响LPS诱导RAW264.7细胞COX-2酶活性，可下调LPS诱导RAW264.7细胞COX-2 mRNA表达；原花青素(4和20 mg·L^-1)下调LPS诱导RAW264.7细胞COX-2蛋白表达。结论原花青素不影响LPS诱导RAW2647细胞COX-2酶活性，但对LPS诱导RAW264.7细胞COX-2 mRNA及蛋白表达抑制作用明显。     

五福饮对荷瘤小鼠抑瘤率和免疫调节作用的影响

目的 观察五福饮对荷S180移植瘤小鼠免疫功能的影响及抑瘤作用。方法 荷瘤小鼠随机分为模型组、环磷酰胺对照组(80 mg·kg^-1),五福饮低、中、高剂量组(分别含生药5.25,10.5,21.0 g·kg^-1,相当于人体临床用量的10,20和40倍)及正常对照组。结果 与模型组比较,五福饮高、中2个剂量组均可明显提高荷瘤小鼠ConA诱导的脾淋巴细胞转化、小鼠NK细胞活性和血清IFN-γ、TNF-α水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。五福饮各组对S180移植瘤抑制率为11%~16%,但与模型组比较无明显差异(P＞0.05)。结论 五福饮对S180移植瘤的抑制作用不显著,但可增强荷S180移植瘤小鼠的免疫功能。     

葡萄籽多酚的分离鉴定及其对细胞DNA氧化损伤的防护作用

目的从葡萄籽中分离多酚化合物，进行抗氧化作用研究。方法采用Diaion HP-20，Toyopearl HW40柱色谱与制备型RP-HPLC相结合从葡萄籽乙酸乙酯萃取部位分离多酚物质，根据IR，MS，NMR，CD， X-射线单晶衍射等谱学数据并与已知化合物对照，确定化合物结构。对不同类型化合物经还原能力、DPPH·(α,α-diphenyl-β-picrylhydrazyl)自由基捕获试验进行抗氧化能力筛选，选择有抗氧化潜力的化合物施于小鼠脾细胞H₂O₂损伤模型，用单细胞凝胶电泳(SCGE，single cell gel-electrophoresis)技术分析化合物对细胞内DNA氧化损伤的防护作用。结果 共分离到11个化合物(包括3个新结构)，葡酚酮 A，B，C，抗氧化试验表明，原花青素B4、儿茶素、表儿茶素与没食子酸的体外抗氧化能力较强，且低浓度(10 μmol·L^-1，25μmol·L^-1)均表现对细胞DNA氧化损伤的防护作用，但150 μmol·L^-1儿茶素导致细胞DNA氧化损伤。结论葡酚酮 A， B，C为首次报道。多酚类物质在低浓度有较好的细胞DNA氧化损伤的防护作用，可解释多酚物质的营养保健作用，而高浓度的多酚物质也可成为致氧化损伤物质，提示天然抗氧化剂的保健作用可能受剂量的影响。     

重组人胸腺素α原体外对IFN-γ,IFN-α及TNF-α的影响

目的体外观察重组人胸腺素α原(prothymosin α,Pro Tα)对几种重要细胞因子分泌的影响。方法用脾淋巴细胞、脾巨噬细胞及腹腔巨噬细胞,以ELISA法检测Pro Tα对IFN-γ,IFN-α和TNF-α分泌的影响。结果1×10^-7 mol·L^-1 Pro Tα明显促进脾细胞分泌IFN-γ(P<0.05),该浓度的Pro Tα也明显刺激小鼠脾巨噬细胞分泌IFN-α(P<0.01);在小鼠腹腔巨噬细胞中,Pro Tα能明显刺激IFN-α和TNF-α的分泌(P<0.01)。结论Pro Tα对细胞因子IFN-γ,IFN-α和TNF-α的分泌均有促进作用。     

重组小鼠β防御素3体内抗甲型流感病毒H1N1作用

目的 观察重组小鼠β防御素3(rMBD3)对甲型流感病毒感染小鼠的保护作用。方法 以10 mg·kg^-1·d^-1rMBD3腹腔注射3月,观察小鼠的一般状态,以及对主要脏器的影响。BALB/c小鼠,♀,分为正常对照组、模型对照组、rMBD3高剂量组(10 mg·kg^-1·d^-1)、rMBD3低剂量组(5 mg·kg^-1·d^-1)和利巴韦林组(100 mg·kg^-1·d^-1)。采用流感病毒液滴鼻感染建立甲型流感病毒H1N1感染小鼠模型,感染病毒12 h后分别腹腔注射给药。每日观察小鼠一般情况和死亡情况。于攻毒第3天检测肺泡灌洗液流感病毒滴度、血清γ干扰素含量、肺指数和肺组织病理变化。结果 小鼠腹腔注射10?mg·kg^-1·d^-1 rMBD3 3月,未发现明显异常反应或死亡,各重要脏器的未见明显病理改变。rMBD3各剂量组肺泡灌洗液中的病毒滴度、肺指数抑制率均降低,肺组织病理改变减少。结论 rMBD3对小鼠无明显毒性作用,在体内具有抗流感病毒、保护流感小鼠的活性。     

阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤及大鼠血液流变性的影响

目的观察阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤、大鼠血液流变性的影响。方法用结扎双侧颈总动脉法,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察阿魏酸(0.8,1.6 g·kg^-1·d^-1)对小鼠全脑缺血30m in及再灌注60m in后超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、MDA含量的影响。大鼠皮下注射肾上腺素(0.8mg·kg^-1),共2次,间隔4h,在第一次注射后2h将大鼠浸入4℃冰水5m in,造成血瘀模型,观察阿魏酸(50～200mg·kg^-1·d^-1)对血黏度的影响。结果阿魏酸(0.8g·kg^-1·d^-1)可显著提高脑组织LDH活性、可明显降低MDA含量、可显著提高SOD活性;阿魏酸(1.6g·kg^-1·d^-1)可显著降低MDA/SOD比值;对大鼠血黏度无明显影响。结论预防性应用阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,对大鼠血液流变性无明显影响。     

人参超微粉对正常和免疫力低下小鼠免疫功能的影响

目的 探讨人参超微粉化后是否仍具有增强免疫的作用。方法 实验主要分为2个部分,第一部分：将96只Balb/c小鼠随机分成2个免疫组（免疫Ⅰ组、免疫Ⅱ组）,每个免疫组按体质量随机分为空白组、人参超微粉3个剂量组（166.7,333.3,500.0 mg·kg^-1）。灌胃32 d,免疫Ⅰ组进行脾淋巴细胞增殖实验和NK细胞活性实验,测定脏器（脾、胸腺）指数、刺激指数和NK细胞活性;免疫Ⅱ组进行迟发型超敏反应（DTH）和血清溶血素实验,测定小鼠足跖肿胀度和抗体积数;第二部分：将60只ICR小鼠按体质量随机分为空白组、模型组、人参超微粉3个剂量组（166.7,333.3,500.0 mg·kg^-1）,连续灌胃13 d,于第5天开始,除空白组外,连续3 d腹腔注射环磷酰胺40 mg·kg^-1,建立免疫力低下模型。测定其白细胞数目,脏器（脾、胸腺）指数,血清IL-2、IL-4、IgG、IgM水平及脾匀浆LDH、ACP活性。结果 第一部分：人参超微粉3个剂量组小鼠胸腺指数升高;人参超微粉333.3,500.0 mg·kg^-1组小鼠抗体积数及注射绵羊红细胞24 h后足跖肿胀度显著高于空白组,同时能增强NK细胞活性。第二部分：人参超微粉333.3,500.0 mg·kg^-1组小鼠白细胞数目明显增加,血清中IL-2、IL-4、IgG、IgM水平升高及脾匀浆LDH、ACP活性增强。结论 一定剂量的人参超微粉对正常和免疫力低下小鼠具有免疫调节作用,提示将人参超微粉化后仍具有增强免疫的作用,这为人参超微粉的进一步开发利用提供了实验依据。     

姜黄素对宫颈癌小鼠的抗肿瘤活性及免疫功能的影响

目的 探讨姜黄素对宫颈癌小鼠的抗肿瘤活性及免疫功能的影响。方法 采用腹腔及前肢腋下接种U14细胞建立宫颈癌小鼠模型,随机分为模型组、姜黄素组和阳性对照组,每组10只。模型组给予0.9% NaCl 0.2 mL,姜黄素组给予100 mg·mL^-1的姜黄素0.2 mL,连续灌胃14 d,阳性对照组给予顺铂3 mg·kg^-1·d^-1,每隔3 d腹腔注射1次,共5次。比较各组移植瘤形态,检测各组肿瘤体积和重量并计算抑瘤率,ELISA法检测血清中白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、骨桥蛋白（OPN）、癌胚抗原（CEA）和鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）水平,流式细胞仪检测CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺细胞及NKT细胞含量。结果 模型组肿瘤细胞核大、深染,核质增加,核分裂多,姜黄素组和阳性对照组肿瘤细胞明显皱缩,核固缩或碎裂,病理性核分裂减少。姜黄素组和阳性对照组肿瘤体积、质量、IL-2、TNF-α、IFN-γ、OPN、CEA、SCC-Ag、CD8⁺水平显著低于模型组,而抑瘤率、CD3⁺、CD4⁺和NKT细胞含量显著高于模型组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 姜黄素可抑制宫颈癌小鼠的抗肿瘤活性,其机制可能为增强免疫功能,降低炎症因子和肿瘤标志物水平。     

香菇多糖的免疫调节作用

研究香菇多糖(LTN)的免疫调节作用。结果表明,LTN1及5mg·kg^-1·d^-1×6,ip可促进正常小鼠由ConA(2.5mg·kg^-1)刺激的脾脏T淋巴细胞增殖反应。1,5及10mg·kg^-1·d^-1×8或5,ip能分别纠正由环磷酰胺(Cy,200mg·kg^-1和80mg·kg^-1,ip)诱导的免疫亢进或低下状态。此外,LTN(1,5和10mg·kg^-1·d^-1×6,ip),促使小鼠胸腺L3T4+(Th)和Lyt2+(Ts)细胞数减少,外周脾脏L3T4+和Lyt2+细胞数增加,腹腔巨噬细胞释出肿瘤坏死因子(TNF)也明显增加。这些作用均以LTN5mg·kg^-1·d^-1作用最佳。提示LTN可能通过影响T细胞及其亚型,促进TNF活性调节机体的免疫功能。     

银耳孢糖对小鼠体内移植性肿瘤及免疫功能的影响

目的研究银耳孢糖(Tremella fuciformis spores polysaccharide,TSP)对小鼠移植性肿瘤及免疫功能的影响。方法利用小鼠肝癌H22及小鼠肉瘤S180的体内移植性肿瘤模型,腹腔连续给予TSP12d,称小鼠体重及肿瘤、脾脏和胸腺重量,测定脾淋巴细胞转化率及NK细胞杀伤活性。同时观察TSP对正常小鼠免疫器官重量和碳粒廓清的影响。结果TSP25,50,100mg·kg^-1对小鼠肝癌H22及小鼠肉瘤S₁₈₀有一定的抑制作用,抑瘤率分别为17.8%,27.6%,34.9%;32.8%,36.1%,44.0%;TSP50,100mg·kg^-1能提高荷瘤小鼠脾NK细胞杀伤活性及淋巴细胞转化率(P<0.05)。此外,TSP50,100mg·kg^-1亦能明显提高正常小鼠脾脏和胸腺的重量及网状内皮系统吞噬功能(P<0.05)。结论TSP对小鼠移植性肿瘤有一定的对抗作用,其抗肿瘤作用可能与增强机体免疫能力有关。     

人参皂苷-Ro促进小鼠脾细胞增殖及调节小鼠脾细胞Th1/Th2细胞因子的产生

目的研究人参皂苷-Ro对小鼠脾细胞增殖及细胞因子产生的影响。方法［³H］ TdR参入法检测人参皂苷-Ro对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响；酶联免疫吸附法检测人参皂苷-Ro对小鼠脾淋巴细胞产生细胞因子白介素-2、干扰素-γ和白介素-4的影响；逆转录聚合酶链式反应分析法研究人参皂苷-Ro对小鼠脾淋巴细胞中干扰素-γ、白介素-4 mRNA表达的影响。结果人参皂苷-Ro在1-10 μmol·L^-1显著促进Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖及小鼠脾淋巴细胞白介素-2的产生；在2-10 μmol·L^-1促进Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞产生和表达Th2细胞因子白介素-4, 而降低Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞产生和表达Th1细胞因子干扰素-γ。结论人参皂苷-Ro通过调节脾细胞内Th1型和Th2型细胞因子的转录和表达发挥免疫调节作用。