酪酸梭菌联合米索前列醇对阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤研究

目的 研究酪酸梭菌联合米索前列醇对阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤、氧化应激、炎症反应的影响。方法 将大鼠随机分成对照组、模型组（阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤）、酪酸梭菌组（阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤，酪酸梭菌4 mg灌胃）、米索前列醇组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤，米索前列醇400μg·kg^-1,灌胃)、联合组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤，酪酸梭菌4 mg,米索前列醇400μg·kg^-1,灌胃),每组10只大鼠。以苏木精-伊红（HE）染色分析肠组织病理学评分，以可见分光光度法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，以酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）含量，以比色法检测髓过氧化物酶（MPO）、D-乳酸含量，以蛋白质印迹（Western blot）法检测MUC2和紧密连接蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）蛋白表达。结果 对照组、模型组、酪酸梭菌组、米索前列醇组、联合组大鼠小肠病理损伤评分分别为0.15±0.01,4.40±0.45,3.0...     

胶体枸橼酸铋钾预防阿司匹林所致大鼠胃粘膜损伤的研究

目的：研究枸橼酸铋钾对阿司匹林所致大鼠胃粘膜损伤的预防保护作用及其机制。方法：采用阿司匹林腹腔注射造成Wistar大鼠急性胃粘膜损伤模型。实验动物分为空白对照组、单纯损伤组、枸橼酸铋钾保护组和米索前列醇保护组。保护组分别用枸橼酸铋钾和米索前列醇灌胃，其后用阿司匹林行腹腔注射，然后分别测定各组的胃粘膜溃疡指数、胃粘膜血流、胃粘膜氨基己糖含量等指标，并观察大体及显微镜下组织学变化，以评价胃粘膜损伤程度及药物的预防保护效果。结果：枸椽酸铋钾保护组与纯损伤组比较，胃粘膜损伤指数明显下降（P＜0．01），胃粘膜血流增加（P＜0．01），胃粘膜氨基己糖含量增加（P＜0．01）。且与米索前列醇保护组相比胃粘膜溃疡指数、粘膜血流、氨基己糖含量无明显差异。结论：枸橼酸铋钾对阿司匹林所致的大鼠急性胃粘膜损伤有明显预防保护作用，其保护作用与米索前列醇相当；作用机制与增加胃粘膜血流，增加粘液的分泌有关。     

华蟾素对FOLFOX化疗小鼠肠道炎症及黏膜屏障的影响

目的 观察华蟾素对FOLFOX化疗小鼠肠道炎症及黏膜屏障的影响,探讨华蟾素缓解化疗相关性腹泻（CID）的机制。方法 将28只BALB/c小鼠随机分为4组：正常组,FOLFOX组,华蟾素低剂量组(260 mg·kg^-1),华蟾素高剂量组(520 mg·kg^-1)。FOLFOX组予以FOLFOX化疗方案连续腹腔注射5 d,华蟾素低、高剂量组给予FOLFOX化疗及灌胃相应剂量的华蟾素,正常组则予以等体积的生理盐水。记录小鼠的体重、小肠长度和腹泻评分,以苏木精-伊红（HE）染色观察小肠黏膜病理改变,以酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）、内毒素（ET）水平,以实时荧光定量聚合酶链反应法检测小肠黏膜中Occludin、Claudin-1 mRNA表达水平,以蛋白质印迹法检测小肠黏膜中NOD样受体蛋白3（NLRP3）、p-核转录因子-κB（p-NFκB）蛋白的表达水平。结果 正常组、FOLFOX组和华蟾素低、高剂量组血清中D-LA的水...     

吉法酯对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究吉法酯等胃黏膜保护剂对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组、单纯损伤组、400mg·kg-1吉法酯保护组、80mg·kg-1枸橼酸铋钾保护组、0.1mg·kg-1米索前列醇保护组和0.5g·kg-1硫糖铝保护组;每组各10只.各保护组动物分别用相应的药物提前给予灌胃处理,然后用阿司匹林行腹腔注射致大鼠急性胃黏膜损伤,分别测定各组的胃黏膜溃疡指数、胃黏膜血流、胃黏膜氨基己糖含量等指标,并在显微镜下观察组织学变化,以评价损伤程度及预防保护效果.结果:各预防保护组与单纯损伤组比较,胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.001),胃黏膜血流明显增加(P<0.001),胃黏膜氨基己糖含量亦明显增加(P<0.001).组织学切片亦显示各预防保护组的损伤程度及炎症反应均较单纯损伤组明显减轻.结论:吉法酯对阿司匹林所致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的预防保护作用,与枸橼酸铋钾和米索前列醇的保护作用相当,优于硫糖铝.     

云母预防双氯芬酸所致肠黏膜损伤的实验研究

［摘要］目的利用短期小剂量双氯芬酸灌胃，诱导小肠黏膜损伤，建立大鼠非甾体类抗炎药 （ NSAIDs ）肠黏膜损伤模型，观察云母对NSAIDs所致小肠黏膜损伤的预防作用，为防治该损伤提供实验依据。方法设立空白组、模型组、云母组，每组16只大鼠，再随机分为急性期（T1）、亚急性期（T2）亚组，每小组8只。云母组：空白组以纯化水1 mL灌胃，bid；模型组以双氯芬酸7.5 mg&#8226;kg 1灌胃，bid；云母组提前1 d以云母60 mg&#8226;kg 1灌胃1次，之后以双氯芬酸7.5 mg&#8226;kg 1加上云母60 mg&#8226;kg 1灌胃，bid，T1亚组灌胃1 d后处死，T2亚组灌胃5 d后处死。检测大鼠血清一氧化氮含量，观察小肠损伤程度。结果小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤，小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡，局部肠腔可见囊样扩张。T1、T2模型组损伤均大于空白组（均P＜0.05），模型组T2亚组损伤明显大于模型组T1亚组（P＜0.05）。云母组损伤均小于模型组（均P＜0.05）。模型组T1亚组血清一氧化氮含量明显小于空白组（P＜0.05），模型组T2亚组血清一氧化氮含量明显大于空白组（P＜0.05）；模型组与云母组的T1、T2亚组之间一氧化氮含量比较差异无显著性（均P＞0.05）。结论短期小剂量双氯芬酸灌胃可引起小肠黏膜损伤，并随时间呈进行性加重；血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低、后升高的趋势。云母对NSAIDs诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用，其保护作用可能并不依赖一氧化氮途径。     

贝伐珠单抗联合阿司匹林对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制

目的 探讨贝伐珠单抗联合阿司匹林对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制。方法 通过背部皮下接种的方法建立人宫颈癌HeLa细胞裸鼠模型。随机将造模成功的裸鼠分为模型组、贝伐珠单抗组、阿司匹林组和联合组。贝伐珠单抗组于第1,5,8和12天腹腔注射5 mg·kg^-1贝伐珠单抗;阿司匹林组每天给予50 mg·kg^-1的阿司匹林溶液灌胃,连续给药14 d;联合组于第1,5,8和12天腹腔注射5 mg·kg^-1贝伐珠单抗,同时每天给予50 mg·kg^-1的阿司匹林灌胃;模型组给予同等剂量的乙醇和生理盐水。治疗结束后剥离瘤体并计算抑瘤率;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测移植瘤组织细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测移植瘤组织中凋亡、上皮间质转化、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路相关蛋白的表达水平。结果 模型组、贝伐珠单抗组、阿司匹林组、联合组的抑瘤率分别为（0.00±0.00）%,（22.52±9.39）%,（24.71±9.96）%和（36.19±9.98）%;这4组的细胞凋亡率...     

大黄素对肠黏膜屏障损伤的保护作用及机制研究

目的观察大黄素对大鼠肠缺血再灌注（IR）肠黏膜屏障功能的影响。方法 48只雄性SD大鼠,随机分为假手术（S）组、模型（IR）组、模型＋生理盐水（IRS）组和模型＋大黄素（IRE）组。IRE组给予40mg/（kg.d）大黄素灌胃,IRS组给予等量生理盐水灌胃,连续7 d,于第7天给药2 h后,制备肠缺血再灌注模型。光镜和透射电镜下分别观察各组小肠病理改变和紧密连接损伤,并进行Chiu’s评分。用TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡指数,Western Blot半定量法测定肠黏膜Claudin-1、Occludin蛋白含量。结果 IRE组与IR组、IRS组相比,小肠病理损伤和紧密连接结构破坏明显减轻,Chiu’s评分降低（P〈0.05）,细胞凋亡指数降低（P〈0.05）,两种连接蛋白Claudin-1、Occludin含量增加（P〈0.05）。结论大黄素可以缓解肠缺血再灌注造成的肠道损伤、减少肠黏膜细胞凋亡、保护肠上皮细胞间紧密连接,对肠黏膜屏障具有保护作用。     

千根草醇提物对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肾损伤的保护研究

目的：研究千根草醇提物对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病大鼠肾损伤的保护作用。方法：向50只SD大鼠尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）120 mg·kg^-1,3 d后测空腹血糖（FBG）。将成糖尿病模型的大鼠随机分为：模型组、吡格列酮组（0.01 g·kg^-1）及千根草醇提物20 g·kg^-1组,千根草醇提物40 g·kg^-1组。每组大鼠均灌胃给药,连续灌胃90 d,每天一次。另设空白组SD大鼠10只,每日灌胃给予等体积的生理盐水。正常组给予正常饲料进行喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养。末次给药2 h后,测定大鼠的空腹血糖。采集尿液,用终点法测24 h尿白蛋白（UP）含量。全自动生化分析仪测定大鼠血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）。通过HE染色观察大鼠肾脏组织的病理学变化。试剂盒检测肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性及丙二醛（MDA）的含量。Western blot法检测肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的表达。结果：与模型组相比,千根草醇提物组大鼠的血糖明显降低,尿微量白蛋白含量显著降低,肾功能有明显提升（P<0.05）。肾脏组织中SOD、CAT的活性明显上升、MDA含量下降（P<0.05）。TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白含量显著降低（P<0.05）。结论：千根草醇提物对STZ所致糖尿病大鼠肾损害有一定的保护的作用,其机制可能为提高肾组织的抗氧化及抗炎的能力有关。     

螺旋藻激酶对动脉粥样硬化大鼠炎性因子及血管生长因子的影响

目的 研究螺旋藻激酶对动脉粥样硬化大鼠血管的影响。方法 将SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、阳性药组和低、中、高剂量实验组。对照组大鼠给予常规饲料,其余组大鼠给予高脂饲料和维生素D3构建动脉粥样硬化大鼠模型,低、中、高剂量实验组分别灌胃给予80,160和320 U·kg^-1螺旋藻激酶溶液,阳性药组灌胃4 mg·kg^-1辛伐他汀混悬液,对照组和模型组灌胃给予等体积的0.9%NaCl溶液,每天给药1次,持续12周。以酶联免疫吸附法检测血清C反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的含量;以蛋白质印迹法检测腹主动脉的血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达水平;以免疫组化法检测腹主动脉VEGF蛋白的表达水平;以苏木精-伊红染色法观察腹主动脉病理变化,并用Image Pro Plus软件测量其内膜-中膜厚度（IMT）。结果 对照组、模型组、阳性药组和低、中、高剂量实验组的CRP的含量分别（1 633.75±23.94）,（2 177.50±145.06）,（1 833.75±132.88）,（1 971.50±37.67）,（1 790....     

吡拉西坦联合盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病大鼠海马区小胶质细胞活化的影响

目的 探讨吡拉西坦（PT）联合盐酸多奈哌齐（DH）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马区小胶质细胞活化的影响。方法 双侧海马注射凝聚状态Aβ1-42法建立AD模型。50只大鼠按照体质量随机分为假手术组、模型组、对照A组、对照B组和实验组,每组10只。除假手术组外,其余4组建立AD大鼠模型。模型制备成功后,开始给药。对照A组灌胃给予0.3 g·kg^-1PT;对照B组灌胃给予5.0 mg·kg^-1DH;实验组灌胃给予0.3 g·kg^-1PT+5.0 mg·kg^-1DH;假手术组和模型组均灌胃给予等量0.9%Na Cl。5组大鼠每天给药1次,连续给药21 d。用Morris水迷宫检测认知功能,用免疫组织化学法检测海马组织中离子钙接头蛋白1（Iba-1）的表达情况,用免疫荧光法检测海马组织中CD11b和胶原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达情况。结果 给药21 d后,实验组、对照A组、对照B组、模型组和假手术组的目标象限停留时间分别为（37.42±3.56）,（20.34±3.80）,（21.19±3.28）,（15...     

LC/MS联用法测定片剂中米索前列醇的含量

目的：建立用高效液相色谱-质谱联用法测定片剂中米索前列醇含量的检测方法。方法：采用Waters symmetry C18柱（2.1mm×150mm,5μm）,柱温20℃,流动相为乙腈：水（70：30）,流速为0.2mL·min^-1;质谱条件采用正离子检测的电喷雾接口（ESI＋）,选择性监测（SIM）质荷比为383（米索前列醇,M＋H）的分子离子峰。结果：米索前列醇最低定量限为1μg.mL-1,线性范围1-5μg.mL^-1,（r=0.9998）,日内和日间RSD均低于1.2%。结论：该方法灵敏度高、简便、无杂质干扰,适合于片剂中米索前列醇的含量检测。     

白皮杉醇对糖尿病肾病大鼠ERK1/2通路及CTGF蛋白表达的影响

目的：探究白皮杉醇（PIC）对糖尿病肾病（DN）大鼠细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）通路及其调控的结缔组织生长因子（CTGF）蛋白表达的影响。方法：取健康雄性SD大鼠,采用高脂高糖喂养+腹腔注射链脲霉素建立大鼠DN模型,并将造模成功的50只SD大鼠随机分为模型组（DN组）、PIC低（50 mg·kg^-1）、中（100 mg·kg^-1）、高（200 mg·kg^-1）剂量组,阳性对照组（厄贝沙坦25 mg·kg^-1）,每组10只;另取10只大鼠,正常饲养,作为正常对照组。各组均于造模成功后开始给药,PIC低、中、高剂量组及阳性对照组分别灌胃给予相应剂量的PIC及厄贝沙坦溶液,正常对照组和DN组灌胃给予10 mL·kg^-1生理盐水,各组大鼠连续给药4周,每天1次。给药期间观察大鼠饮食状况,于末次给药12 h后,称重、收集大鼠尿液,麻醉处死大鼠,取腹主动脉血和肾脏组织;用酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测血液肾功能指标血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、空腹血糖及尿液中24 h尿蛋白量及空腹血糖（FBG）含量;取肾脏组织,称重,并用苏木精-伊红染色法检测大鼠肾脏组织病理形态;用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸缩合法检测肾组织氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测肾脏组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血红素加氧酶-1（HO-1）、ERK1/2、CTGF蛋白相对表达水平。结果：与正常对照组相比,DN组大鼠精神萎靡、形体消瘦及肾小球基底膜增厚、肾小管扩张、肾间质炎性浸润等病理损伤严重,肾脏/体质指数、FBG、血清Scr和BUN、尿液中24 h尿蛋白量、肾脏组织中MDA含量、HIF-1α、HO-1、p-ERK1/2、CTGF蛋白表达升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）;与DN组相比,PIC低、中、高剂量组及阳性对照组大鼠精神萎靡、形体消瘦及肾小球基底膜增厚、肾小管扩张、肾间质炎性浸润等病理损伤现象缓解,肾脏/体质指数、FBG、血清Scr和BUN、尿液中24 h尿蛋白量、肾脏组织中MDA含量、HIF-1α、p-ERK1/2、CTGF蛋白表达降低（P<0.05）,HO-1、SOD活性明显升高（P<0.05）,且PIC各剂量组上述指标呈剂量依赖性。阳性对照组上述指标变化与PIC组相比差异无统计学意义。结论：PIC可抑制ERK1/2-CTGF信号通路激活,升高HO-1表达、降低HIF-1α表达,抑制肾脏氧化应激损伤,改善DN大鼠肾脏损伤     

药物致早孕大鼠子宫出血模型的建立

目的建立抗早孕药物引起的大鼠子宫出血动物模型。方法米非司酮配伍米索前列醇灌胃早孕大鼠。结果米非司酮配伍米索前列醇灌胃可致早孕大鼠不全流产，子宫出血量增多和出血时间延长。结论本模型可作为药物终止早孕引起子宫出血防治研究的药效评价的实用模型。     

丙泊酚-芬太尼联合米索前列醇用于无痛人流术的临床观察

目的观察丙泊酚-芬太尼联合米索前列醇用于无痛人流术的临床效果。方法回顾性研究不同麻醉方法下人工流产结果比较。结果两组无痛人流镇痛效果好,麻醉不良反应方面单用丙泊酚静脉麻醉组多于丙泊酚-芬太尼联合米索前列醇组（P〈0.05）。丙泊酚-芬太尼联合米索前列醇组宫颈软化率高、手术时间缩短和人流综合征发生少明显优于其他组（P〈0.05）。结论丙泊酚-芬太尼联合米索前列醇用于无痛人流术,镇痛效果好,能充分改善宫颈松弛度,缩短手术时间,减少并发症发生。     

不同NSAIDs肠病模型中肠黏膜通透性的比较研究

目的探讨不同NSAIDs肠病模型中肠黏膜通透性改变的研究。方法选用不同NSAIDs(阿司匹林、吲哚美辛、双氯芬酸钠)制备小鼠NSAIDs肠病模型。其中阿司匹林组(500 mg.kg-1)、吲哚美辛组(5 mg.kg-1)、双氯芬酸钠(10 mg.kg-1)灌胃给药3 d。在此基础上,进行不同剂量双氯芬酸钠不同时间灌胃给药。实验结束后取小鼠小肠进行Evans-blue通透性检测,并计算小肠溃疡数目。结果在不同NSAIDs肠病模型中,阿司匹林组小鼠小肠黏膜未见明显溃疡,小肠黏膜通透性轻度升高(621.1±114.2 vs 460.6±89.7μg.g-1),吲哚美辛组小鼠小肠黏膜损害明显,小肠溃疡明显增多(8.2±1.9 vs 0),小肠通透性显著升高(2132.0±315.7 vs 460.6±89.7μg.g-1),双氯芬酸钠组小肠黏膜损伤和小肠黏膜通透性升高均较吲哚美辛组减轻。随着双氯芬酸钠给药剂量增加和给药时间延长,小鼠小肠黏膜损害和肠黏膜通透性增高越明显。结论在不同NSAIDs肠病模型中,阿司匹林组小鼠小肠损害轻,吲哚美辛组小肠损伤严重,双氯芬酸钠2.5 mg.kg-1灌胃3 d可引起小肠黏膜通透性和肠黏膜损害,适用于NSAIDs肠病模型的研究。     

利多卡因联合米索前列醇在人工流产中的应用

目的：探讨利多卡因联合米索前列醇在人工流产中的应用效果。方法：将300例孕7～8周初孕妇分为米索前列醇组（A组）,利多卡因组（B组）,利多卡因联合米索前列醇组（C组）比较。结果：C组镇痛效果,宫颈扩张程度,手术时间,出血量,人流综合征的出现率均优于A、B两组。结论：利多卡因联合米索前列醇用于人流能更有效减少不良反应发生。     

利凡诺联合米索前列醇在中期妊娠引产的应用观察

目的：观察利凡诺联合米索前列醇用于中期妊娠引产的效果。方法：选择110例妊娠16～27周因各种原因不能继续妊娠的孕妇,随机分成单纯利凡诺引产组（对照组）和利凡诺联合米索前列醇组（观察组）,每组55例。观察两组的引产时间、产后出血量、引产成功率、组织残留量及软产道损伤等情况。结果：米索前列醇应用于中期引产可缩短流产时间,减少出血及宫颈裂伤、减少胎盘、胎膜组织残留。结论：羊膜腔内注射利凡诺联合阴道放置米索前列醇用于中期妊娠引产成功率高,方法简单有效。     

伊托必利对氯吡格雷所致胃黏膜损伤动物模型的保护作用及机制

目的： 探讨伊托必利对氯吡格雷所致胃黏膜损伤大鼠模型的保护作用及可能的分子机制。方法： 采用乙酸浆膜下注射法建立胃溃疡大鼠模型;60只胃溃疡愈合大鼠随机分成对照组、氯吡格雷组、0.5 mg·kg^-1伊托必利组、1.0 mg·kg^-1伊托必利组。伊托必利组大鼠分别给予0.5、1.0 mg·kg^-1·d^-1伊托必利灌胃,1 h后与氯吡格雷组大鼠同时再予8.0 mg·kg^-1·d^-1氯吡格雷灌胃,之后禁食6 h,其余组别均给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,连续灌胃30 d。观察胃黏膜组织病理变化,计算溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数;Western-blot检测胃黏膜组织cleaved Caspase-3、NF-κB、Occludin、ZO-1、p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达。结果： 与对照组比较,氯吡格雷组大鼠溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数明显增大,cleaved Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK蛋白表达水平明显升高,Occludin、ZO-1表达水平显著下降,差异比较均具有显著性（P<0.05）;与氯吡格雷组比较,伊托必利两组大鼠的溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数则显著减小,cleaved Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK蛋白表达水平显著降低,Occludin、ZO-1表达则显著增多,差异比较均具有显著性（P<0.05）。结论： 伊托必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤具有一定的抵抗作用,机制可能与紧密连接蛋白表达上调及MAPK信号通路有关。     

贝前列素钠对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-6、TNF-α水平及MPO活性影响

目的:探讨贝前列素钠对脑缺血再灌注大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、贝前列素钠低剂量组、贝前列素钠中剂量组、贝前列素钠高剂量组。采用Zea Longa线栓方法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。术前30 min各组灌胃给药,贝前列素钠低、中、高剂量组分别给予贝前列素钠15,30,60 μg·kg^-1·d^-1灌胃,对照组和模型组给予10 ml·kg^-1·d^-1的生理盐水。术后24 h处死大鼠制备血清,ELISA法检测各组血清IL-6、TNF-α水平及MPO活性。结果:贝前列素钠低、中、高剂量组大鼠血清IL-6 、TNF-α水平及MPO活性明显低于模型组(P<0.05)。结论:贝前列素钠能够抑制大鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的表达,降低脑缺血再灌注损伤的程度。     

苍术挥发油对溃疡性结肠炎大鼠的改善作用

摘要：目的　研究苍术挥发油对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠的改善作用。方法　以5%的2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠建立UC大鼠模型。将模型大鼠按照随机数字表法分为模型组,阳性对照组（美沙拉嗪0.36 g/kg灌胃）,低、中、高剂量苍术挥发油组（分别以1、2、4 g/kg苍术挥发油灌胃）,每组10只。另设空白对照组大鼠10只（灌胃等体积蒸馏水）。各组大鼠每日给药（或蒸馏水）1次,连续10 d。记录各组大鼠模型制备前、给药前和末次给药后的体质量变化。末次给药后,取大鼠结肠组织,HE染色观察结肠病理改变,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）检测组织中自噬基因Beclin 1和P62 mRNA表达,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达水平。结果　与空白对照组相比,模型组给药后体质量下降,结肠黏膜上皮细胞脱落,隐窝扭曲或萎缩,炎症细胞浸润;结肠组织中IL-6和TNF-α含量升高,Beclin 1和P62 mRNA表达水平升高（P＜0.05）;LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达无明显变化（P＞0.05）。与模型组相比,中、高剂量组和阳性对照组大鼠给药后体质量升高,结肠上皮细胞损伤减轻,结肠组织IL-6和TNF-α含量下降,LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高;与模型组相比,高剂量组和阳性对照组Beclin 1和P62 mRNA表达明显升高（P＜0.05）。低剂量组与模型组相比,各指标变化差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　苍术挥发油能够改善UC模型大鼠结肠组织病理损伤,降低结肠组织IL-6、TNF-α含量,可能与上调Beclin1、P62 mRNA表达和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达量有关。