紫球藻对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的调节

目的研究紫球藻对四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖水平及抗氧化能力的影响。方法用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,紫球藻藻粉600mg.kg-1和1200mg.kg-1灌胃给药,连续18d后,测定空腹12h血糖、血浆胆固醇、甘油三酯含量和SOD活性。结果与糖尿病模型组相比,两实验组小鼠的血糖显著降低(P<0.001);血浆甘油三酯水平呈下降趋势。1200mg.kg-1紫球藻给药组小鼠血浆SOD活性显著升高(P<0.01)。结论紫球藻能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖并呈现一定的抗氧化能力。     

罗汉降糖颗粒对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响

目的：探讨罗汉降糖颗粒对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的调节作用及其作用机制。方法：分别以100,250,500mg·kg^-1剂量的罗汉降糖颗粒连续30d灌胃四氧嘧啶糖尿病小鼠,末次给药后眼眶取血测定血糖、血脂。结果：各剂量组均可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖（P〈0．05）,且以中剂量250mg·kg^-1的降糖作用最佳。②罗汉降糖颗粒可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的TC、TG含量,提高HDL—C含量,有利于糖尿病小鼠血脂水平的恢复（P〈0．05）。结论：罗汉降糖颗粒对糖尿病小鼠有明显的治疗作用,并改善血脂水平。     

淫羊藿总黄酮对四氧嘧啶糖尿病小鼠降糖作用的研究

目的 探讨淫羊藿总黄酮对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降糖作用.方法 以200 mg·kg-1的剂量给小鼠腹腔注射四氧嘧啶造成糖尿病模型,按照50 mg·kg-1、100 mg·kg-1的剂量连续灌胃14 d后,取血测空腹血糖、SOD、MDA,并测定肝糖原和肌糖原含量,同时进行糖耐量实验.结果 淫羊藿总黄酮能够降低糖尿病小鼠...     

朝天委陵菜乙酸乙酯萃取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖作用研究

目的 研究朝天委陵菜乙酸乙酯萃取物(EEPS)对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降血糖作用.方法 用四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型,分别研究不同剂量(44、88、176 mg·kg-1)EEPS对糖尿病小鼠血糖、血脂、肝糖原的影响.结果 EEPS各剂量组能显著降低糖尿病小鼠第7、14天的血糖,可显著降低血清中胆固醇水平、明显增加肝糖原含量.结论 EEPS具有降血糖作用.     

仙鹤草降糖有效部位筛选研究

目的筛选仙鹤草降糖作用的有效部位,并初步探讨其降糖机制。方法分别选正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠模型和由葡萄糖灌胃高血糖小鼠模型,观察比较仙鹤草的水、95%乙醇、石油醚和乙酸乙酯提取部位的降糖效果,灌胃剂量为2.0 g.kg-1.d-1,采用苯乙双胍为阳性对照,葡萄糖氧化酶法测定血糖。结果仙鹤草乙醇提取部位连续给药7 d,可显著降低正常小鼠血糖值,与正常对照组比较,血糖降低水平有显著性差异(P<0.05);仙鹤草乙醇提取物能显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖,与模型组比较,有极显著性差异(P<0.01);仙鹤草乙醇提取物能显著降低葡萄糖灌胃高血糖小鼠模型血糖,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论仙鹤草乙醇提取部位为有效降糖部位。     

仙鹤草降糖有效部位筛选研究

目的 筛选仙鹤草降糖作用的有效部位,并初步探讨其降糖机制.方法 分别选正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠模型和由葡萄糖灌胃高血糖小鼠模型,观察比较仙鹤草的水、95%乙醇、石油醚和乙酸乙酯提取部位的降糖效果,灌胃剂量为2.0 g·kg-1·d-1,采用苯乙双胍为阳性对照,葡萄糖氧化酶法测定血糖.结果 仙鹤草乙醇提取部位连续给药7 d,可显著降低正常小鼠血糖值,与正常对照组比较,血糖降低水平有显著性差异(P＜0.05);仙鹤草乙醇提取物能显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖,与模型组比较,有极显著性差异(P＜0.01);仙鹤草乙醇提取物能显著降低葡萄糖灌胃高血糖小鼠模型血糖,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论 仙鹤草乙醇提取部位为有效降糖部位.     

太子参多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的治疗作用

目的观察太子参多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的治疗作用。方法选用雄性小鼠,尾静脉注射四氧嘧啶90 mg.kg-1建立小鼠糖尿病模型,太子参多糖按0.375、0.75、1.5 g.kg-1三种剂量给药,测定了糖尿病小鼠体重、空腹血糖、肝糖原含量以及免疫器官脾脏和胸腺的脏体指数。结果太子参多糖可显著降低糖尿病小鼠血糖,增加体重,增加肝糖原含量,增加脾脏和胸腺指数。结论太子参多糖对糖尿病小鼠具有显著的治疗作用。     

糖糠平降糖机制研究

目的:研究糖糠平的降糖机制。方法:观察糖糠平(YG-1)对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖、甘油三酯降低的影响;对蔗糖负荷四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖升高的影响;对ip葡萄糖负荷大鼠胰岛素释放的影响。结果:YG-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、甘油三酯有显著降低作用(P<0.05);对蔗糖负荷四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有显著抑制作用(P<0.05);对ip葡萄糖负荷大鼠胰岛素释放有显著增加作用(P<0.05)。结论:YG-1的降糖机制可能为类胰岛素作用,以及改变了靶细胞对内原性胰岛素敏感性的增强。     

香椿乙醇提取物对糖尿病模型小鼠降血糖作用的初步研究

目的:研究香椿乙醇提取物对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及机制。方法:将四氧嘧啶用0.9%NS配成0.02g.mL-1溶液,按200mg·kg-1腹腔注射小鼠,5d后测血糖,空腹血糖>10.00mmol.L-1为高血糖模型小鼠。将模型小鼠随机分为4组,即模型(0.9%NS)、二甲双胍(70mg·kg-1)和香椿乙醇提取物高、低剂量组(剂量分别为1、0.5g·kg-1);另设正常组(蒸馏水),5组均每天灌胃1次,连续7d,末次给药后禁食24h,空腹眼眶静脉取血,测血糖和血清胰岛素水平。结果:与模型组比较,香椿乙醇提取物高、低剂量组血糖水平显著降低(P<0.05或P<0.01);血清胰岛素水平显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论:香椿乙醇提取物对四氧嘧啶所致的高血糖模型小鼠有显著的降血糖作用,其作用机制可能与升高血清胰岛素水平有关。     

柚皮苷对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖与抗氧化作用

目的:观察柚皮苷对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的调节作用以及对体内SOD和MDA水平的影响.方法:小鼠腹腔注射四氧嘧啶造成糖尿病模型,成模小鼠按照血糖值随机分为正常对照组,糖尿病模型组,格列苯脲组,柚皮苷大剂量组(400mg·kg-1)和柚皮苷小剂量组(200 mg·kg-1).小鼠灌胃柚皮苷15 d,最后一次给药2h后眼球取血,测定血糖值.测定血清和肝脏中SOD和MDA的含量.结果:与糖尿病模型组相比,给予柚皮苷的两组小鼠,血糖值均显著降低,T-SOD活力显著升高,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:柚皮苷能够降低糖尿病小鼠的血糖,提高其抗氧化能力.     

孜亚比提片对血糖和血脂作用的实验研究

目的研究孜亚比提片对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖和血脂的影响及机制。方法采用高脂乳剂给Wistar大鼠灌胃10d后,用毛细管法判定胰岛素抵抗性;再结合2次给药法腹腔注射四氧嘧啶,建立T2DM大鼠模型。动物分为正常对照组、模型组、孜亚比提片组(440,220 mg·kg~(-1)·d~(-1))及消渴丸组(420 mg·kg~(-1)·d~(-1))。结果正常对照组与模型组大鼠胰岛素敏感性指数(K_(ITT)值)分别为5.8±s 0.5和2.8±0.9,模型组明显低于正常对照组(P<0.01)。与模型组比较,孜亚比提片高、低剂量组均可降低T2DM大鼠的空腹血糖(FBG)和血清胆固醇(TC)水平,能提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,差异有显著意义(P<0.05);孜亚比提片高剂量组可提高空腹血清胰岛素水平,差异具有显著意义(P<0.05);孜亚比提片高、低剂量组均可使胰岛素分泌指数增大(P<0.05)。结论孜亚比提片能降低T2DM大鼠的FBG和TC水平,其降血糖机制可能是通过促进胰岛素分泌、增加细胞对葡萄糖的利用而起作用的。     

蛇床子素对动物体内雌二醇和脂酶的影响及其相互关系的研究

目的观察蛇床子素对体内血脂、雌二醇(E2)和脂酶的影响及其相互关系。方法在建立高脂血症小鼠模型的同时,分组给予蛇床子素10～40mg.kg-1,3wk后测定肝素化后血浆LPL和HL活性及血浆TC、TG和HDL-C水平。分组给予正常小鼠蛇床子素10～40mg.kg-1,1wk后用ELISA方法观测血清E2水平的变化。建立去卵巢大鼠模型,给予蛇床子素10mg.kg-1,12wk后测定血清E2、TC和TG水平。结果给予蛇床子素10～20mg.kg-1后,能升高高脂血症小鼠肝素化后血浆LPL、HL活性和正常小鼠血清E2水平(P<0.05或P<0.01),也可使高脂血症小鼠血浆TC、TG和LDL-C降低(P<0.05或P<0.01),升高HDL-C(P<0.01)。蛇床子素剂量增至40mg.kg-1时,虽能升高正常小鼠血清E2水平(P<0.01),但高脂血症小鼠的血浆LPL、HL活性反而降低,对降低血浆TC、TG、LDL-C和升高HDL-C水平的幅度也不如低剂量的蛇床子素。去卵巢大鼠给予蛇床子素10mg.kg-1后,能增加血清E2水平(P<0.05),也能降低血清TG水平(P<0.05),TC的水平也有一定的降低。结论较低剂量的蛇床子素可通过增加血中E2水平,提高LPL和HL活性而降低血脂水平,较高剂量的蛇床子素虽可进一步增加血中E2水平,但LPL和HL活性反而降低,导致调脂作用减弱。     

杏花雨注射液对大鼠血液流变学和血液凝固的影响

目的观察杏花雨注射液对大鼠血液流变学和血液凝固的影响,以探讨其抗缺血的机制。方法采用血淤模型测定大鼠血液流变学指标、PT、FIB、APTT及血小板聚集率和解聚时间。结果杏花雨注射液14、21mg·kg-1可使血浆粘度、全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉方程K值明显下降(P<0.05或P<0.01)。17.5、35和70mg·kg-1可使PT时间明显延长和FIB降低(P<0.01或P<0.05),70mg·kg-1可使APTT缩短(P<0.05)。17.5、35和70mg·kg-1血小板最大聚集率降低和血小板开始解聚的时间缩短(P<0.01),且作用呈剂量依赖性。结论杏花雨注射液对血液流变学指标和血液凝固有明显的影响,可改善血液的高凝状态,对缺血性疾病有一定的预防作用。     

地黄寡糖在2型糖尿病大鼠模型上的降血糖作用及机制

目的研究地黄寡糖(ROS)在2型糖尿病(T2DM)动物模型和正常大鼠高血糖模型上对血糖的影响及机制。方法采用长期高脂肪饲料饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg·kg-1,ip)诱导♀大鼠2型糖尿病动物模型;采用葡萄糖(2·5g·kg-1,ip)和肾上腺素(300μg·kg-1,ip)诱导正常♂大鼠高血糖模型。动物分为正常对照组、2型糖尿病模型组或高血糖模型组、ROS给药组及阳性对照二甲双胍组,以上各组均为灌胃给药。结果与2型糖尿病模型组比较,ROS高、低剂量组均可降低糖尿病大鼠的血糖值,以高剂量组最为明显;ROS对血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量有降低趋势,对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量有升高趋势;ROS可使肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性降低,使肝糖原和胰岛素含量呈增加趋势;对正常大鼠肾上腺素性高血糖模型,ROS给药6d后,血糖峰值比高血糖模型组低。结论ROS灌胃给药对2型糖尿病大鼠的血糖有降低作用,其机制与降低肝葡萄糖-6-磷酸酶的活性有关,也可能与增加大鼠肝糖原合成和促进胰岛素分泌有关。ROS亦有降低大鼠肾上腺素性高血糖的作用。     

桑枝多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用

目的研究桑枝多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并探讨其作用机制。方法采用ip给予链脲佐菌素结合饲喂高能高脂饲料的方法,制备糖尿病小鼠模型。糖尿病模型小鼠ig给予桑枝多糖200,400和600 mg·kg-1,每天1次,连续4周。葡萄糖氧化酶法测定血糖水平,分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,比色法测定肝糖原水平,甘油磷酸氧化酶法测定血清甘油三酯(TG)水平,酶法测定血清总胆固醇(TCH)水平,ELISA法测定血清胰岛素水平。结果桑枝多糖能显著降低糖尿病模型小鼠血糖浓度,与给药前相比,给药4周后桑枝多糖400和600 mg·kg-1组血糖浓度分别下降了33.3%和29.9%(P<0.05);与模型组相比,桑枝多糖400和600 mg·kg-1组分别下降了40.4%和38.8%(P<0.01),200 mg·kg-1组下降了34.6%(P<0.05)。与模型组相比,桑枝多糖可显著升高血清SOD活性(P<0.01),降低血清TG含量(P<0.01),降低血清TCH和MDA含量(P<0.05,P<0.01),增加肝糖原存储量(P<0.05);桑枝多糖能显著提高血清胰岛素水平和机体胰岛素敏感性(P<0.01,P<0.05)。结论桑枝多糖对糖尿病模型小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与其增强机体清除自由基和抗脂质过氧化能力、调节脂类物质代谢、增加肝糖原存储量、改善机体的胰岛素分泌及对胰岛素的增敏性等有关。     

促红细胞生成素和还原型谷胱甘肽联用对肝缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)与还原型谷胱甘肽(GSH)联用最佳组方配比,及其对肝缺血-再灌注损伤的保护作用和机制。方法复制小鼠肝缺血-再灌注损伤模型,根据权重配方法设立不同配比组方6组,于缺血30 min-再灌注4 h后取血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性为参考指标,确定组方的最佳理论配比。另取56只小鼠进行确证性实验,随机分为假手术组、模型组、EPO(2 000 U·kg^(-1))组、GSH(12.5 mg·kg(-1))组、GSH(12.5 mg·kg^(-1))组、EPO(1 000 U·kg(-1))组、EPO(1 000 U·kg^(-1))+GSH(6.25 mg·kg(-1))+GSH(6.25 mg·kg^(-1))低剂量组、EPO(2 000 U·kg(-1))低剂量组、EPO(2 000 U·kg^(-1))+GSH(12.5 mg·kg(-1))+GSH(12.5 mg·kg^(-1))中剂量组、EPO(4 000 U·kg(-1))中剂量组、EPO(4 000 U·kg^(-1))+GSH(25 mg·kg(-1))+GSH(25 mg·kg^(-1))高剂量组,均于手术前1 h腹腔注射生理盐水或相应药物,检测缺血30 min-再灌注4 h后各组血清AST、ALT水平和肝组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)活性。结果组方实验结果显示EPO对肝缺血-再灌注的保护作用更明显,是主药,GSH是辅药,两者的理论优化组方为EPO 2 000 U·kg(-1))高剂量组,均于手术前1 h腹腔注射生理盐水或相应药物,检测缺血30 min-再灌注4 h后各组血清AST、ALT水平和肝组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)活性。结果组方实验结果显示EPO对肝缺血-再灌注的保护作用更明显,是主药,GSH是辅药,两者的理论优化组方为EPO 2 000 U·kg^(-1)+GSH 12.5 mg·kg(-1)+GSH 12.5 mg·kg^(-1)。确证性实验结果显示,与假手术组相比,模型组血清ALT、AST水平和肝脏MDA水平升高,肝脏SOD、GSH-P_X活性降低(P<0.01)。EPO组、EPO+GSH中剂量组和EPO+GSH高剂量组血清AST、ALT活性低于模型组(P<0.01),其中EPO组高于其他两组(P<0.01)。与模型组比较,各给药组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。EPO+GSH中剂量组、EPO+GSH高剂量组GSH-P_X活性高于模型组(P<0.05)。结论 EPO和GSH对肝缺血-再灌注损伤有相加保护作用,理论优化组方为EPO 2 000 U·kg(-1)。确证性实验结果显示,与假手术组相比,模型组血清ALT、AST水平和肝脏MDA水平升高,肝脏SOD、GSH-P_X活性降低(P<0.01)。EPO组、EPO+GSH中剂量组和EPO+GSH高剂量组血清AST、ALT活性低于模型组(P<0.01),其中EPO组高于其他两组(P<0.01)。与模型组比较,各给药组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。EPO+GSH中剂量组、EPO+GSH高剂量组GSH-P_X活性高于模型组(P<0.05)。结论 EPO和GSH对肝缺血-再灌注损伤有相加保护作用,理论优化组方为EPO 2 000 U·kg^(-1)+GSH 12.5mg·kg(-1)+GSH 12.5mg·kg^(-1),其机制可能与抗氧化作用有关。     

抗癫痫药物卡马西平的抗缺氧作用研究

目的研究卡马西平对缺氧小鼠的保护作用。方法采用常压缺氧、断头缺血和亚硝酸钠中毒缺氧方法,观察卡马西平对小鼠耐缺氧作用的影响。结果100mg.kg-1和50mg.kg-1卡马西平能显著延长常压耐缺氧小鼠的存活时间(P<0.01);100mg.kg-1和50mg.kg-1卡马西平能显著延长断头小鼠的存活时间(P<0.01);100mg.kg-1卡马西平能显著延长亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间(P<0.01)。结论卡马西平对常压、急性脑缺血性缺氧和化学性缺氧小鼠有一定保护作用。     

缬沙坦改善糖尿病小鼠认知损害及其机制的研究

目的研究缬沙坦对糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法给小鼠静脉注射链脲佐菌素(150 mg.kg-1)诱导1型糖尿病模型,挑选空腹血糖>11.1 mmol.L-1小鼠随机分为3组,即模型组、缬沙坦高剂量组(40 mg.kg-1.d-1)及低剂量组(10 mg.kg-1.d-1),并设正常对照组。每组动物10～14只,灌胃给药,4周后用Morris水迷宫试验评价认知功能,用ELISA分析血清胰岛素水平、海马和皮层区Aβ40、Aβ42及BACE1含量,并采用葡萄糖氧化酶法测定血糖。结果缬沙坦(40 mg.kg-1.d-1,10 mg.kg-1.d-1)可以缩短糖尿病小鼠定位导航试验的潜伏期(P<0.05),增加空间探索试验中平台所在象限停留时间百分率(P<0.05);降低糖尿病小鼠海马区Aβ40、Aβ42以及BACE1水平(P<0.05或P<0.01),明显降低糖尿病小鼠皮层Aβ40(P<0.05),而对皮层Aβ42以及BACE1水平无明显影响(P>0.05),对糖尿病小鼠血糖和胰岛素水平也无影响(P>0.05)。结论缬沙坦可以通过抑制糖尿病小鼠脑海马区BACE1而减少Aβ生成,改善认知功能。     

泥鳅多糖对实验性糖尿病小鼠血糖血脂的影响

目的　为了解泥鳅多糖 (MAP)对链佐星或四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖、血脂水平的影响。方法采用分别ip链佐星和四氧嘧啶 ,建立两种糖尿病小鼠模型 ,再分别igMAP 2 0 ,6 0mg·kg- 1及阳性对照药苯乙双胍 35mg·kg- 1ig治疗 ,正常对照组则ig等体积生理盐水。连续给药 14d后 ,分别测定各组小鼠血糖、血脂。结果　MAP 2 0 ,6 0mg·kg- 1能明显降低链佐星或四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖升高 ;同时 ,MAP还能明显降低链佐星或四氧嘧啶所致糖尿病小鼠血清中的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇升高。结论　MAP具有降血糖和调节血脂的作用。