新型雌激素化合物17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯抗肿瘤活性的初步研究

目的对新型雌激素化合物17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯进行体外和体内的抗肿瘤活性实验研究。方法采用MTT法进行药物体外对肺腺癌细胞A549和人肝癌细胞Bel-7402抗肿瘤实验,测定IC50;体内对小鼠肺腺癌LA795抑制作用采用常规抗肿瘤实验方法进行,腹腔给药观察抑瘤率,胸腺及脾重量、指数的变化。结果17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯体外肺腺癌细胞A549和人肝癌细胞Bel-7402的IC50分别为12.28μg·mL-1、17.79μg·mL-1;体内对小鼠肺腺癌LA795实体瘤最佳抑制率达60.0%,各给药组与空白对照组比较有非常显著性差异(P<0.01);脏器重量及指数与空白对照组比较无显著差异,而与阳性对照药环磷酰胺(CY)组存在显著性差异(P<0.01)。结论17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯体外和体内对实验肿瘤均有明显的抗肿瘤活性,而且在给药剂量下对实验动物未表现出任何毒性反应,值得深入研究。     

复方TH抗肿瘤作用研究

目的研究复方TH体内外抗肿瘤活性,筛选抗肿瘤新复方。方法体外采用噻唑蓝（MTT）法检测复方TH对体外培养的人肺癌细胞A549、人食管癌细胞EC9706、人结肠癌细胞LoVo、人肝癌细胞Hep G2、人乳腺癌细胞MCF 7的生长抑制作用,计算生长抑制率及半数抑制浓度（IC50）。将小鼠接种肝癌H22细胞后随机分成5组：空白对照组（双蒸水）、阳性对照组（顺铂0.005 g&#8226;kg 1）、3个剂量复方TH给药组（0.030,0.060,0.090 g&#8226;kg 1）,复方TH组次日开始灌胃给药0.3 mL,连续8 d。每间隔1 d每只小鼠腹腔注射给药0.2 mL,共3次。末次给药后24 h处死小鼠,计算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾脏指数。结果复方TH可以显著抑制人肺癌细胞A549、人食管癌细胞EC9706、人结肠癌细胞LoVo、人肝癌细胞Hep G2、人乳腺癌细胞MCF 7的生长,IC50分别为7.15,5.41,2.49,2.18和1.37 μg&#8226;mL 1;TH复方小、中、高剂量组的肿瘤抑制率分别为52.8%,44.9%和47.9%;与对照组比较均差异有极显著性（均P＜0.01）,脏器指数及质量与对照组比较均差异无显著性,与阳性对照组比较差异有极显著性（P＜0.01）。结论复方TH对体外培养的肿瘤细胞有较强的细胞毒性作用,可显著抑制细胞生长;体内可以明显抑制实体瘤生长。     

蛇床子素-pH敏感型纳米粒的制备及其抗肿瘤活性的研究

目的:制备蛇床子素-Eudragit S100-pH敏感型纳米粒(Ost-S100-NP),并考察Ost-S100-NP体内和体外的抗肿瘤活性。方法:以乳化-溶剂扩散法制备Ost-S100-NP胶体溶液,体外采用MTT法考察Ost和Ost-S100-NP对宫颈癌细胞Hela-3的抑制作用;体内Ost对小鼠宫颈癌U14实体瘤的抗肿瘤试验采用常规的抗肿瘤试验方法,考察不同给药浓度、不同剂型对小鼠体质重、肿瘤生长和胸腺、脾及肝等脏器质量变化的影响。结果:Ost体外对Hela-3细胞的半数抑制浓度IC50分别为:61.25,56.87,48.46μg/mL;Ost-S100-NP的IC50则分别为46.57,40.23,37.46μg/mL;体内Ost及其Ost-S100-NP制剂对荷瘤小鼠的实体瘤抑制率最高可达40%,各给药组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Ost-S100-NP体外和体内均有明显的抗肿瘤活性,且在治疗剂量下未出现毒性反应,有望开发成1种高效、低毒的Ost-S100-NP制剂。     

复方JH-07抗肿瘤作用的研究

［摘要］目的研究复方JH 07体外和体内抗肿瘤活性作用，筛选抗肿瘤新复方。方法体外采用噻唑蓝（MTT）法检测JH 07对体外培养的人食管癌细胞EC9706、人白血病细胞K562耐药株及敏感株，人成纤维瘤细胞L929，人脑胶质瘤细胞TJ 905的生长抑制作用，计算生长抑制率及半数抑制浓度（IC50）。体内JH 07对H22肝癌荷瘤小鼠实体瘤的抗瘤实验采用常规抗肿瘤实验方法，用昆明种小鼠，雌雄各半，设立空白对照组、顺铂（0.005 g&#8226;kg 1）及3个剂量JH 07给药组，每组10只小鼠；比较各组瘤重、肝、脾、胸腺指数，计算抑瘤率。结果JH 07可以显著抑制人白血病细胞K562耐药株及敏感株，人脑胶质瘤细胞TJ 905的生长，IC50分别为9.55，15.40，15.02 μg&#8226;mL 1；JH 07小、中、高剂量组的肿瘤抑制率分别为48.7%，36.5%，46.7%。与对照组比较，均P＜0.01。脏器指数及重量与空白对照组比较差异均无显著性（P＞0.05），而与顺铂组比较差异有极显著性（P＜0.01）。结论JH 07对体外培养的肿瘤细胞有较强的细胞毒性作用，可显著抑制细胞生长；体内可以明显抑制实体瘤生长。JH 07是值得深入研究的抗癌复方新药。     

雄黄注射液体内外抗肿瘤作用研究

目的:初步探讨雄黄注射液的体内外抗肿瘤作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)方法观察雄黄注射液对培养的人白血病细胞株K562,人肝癌细胞株HepG-2,人胃癌细胞株MGC-803,和小鼠Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用;建立小鼠S180腹水型肉瘤模型,采用1、2、3mg/kg剂量雄黄注射液作用于小鼠模型,观察雄黄注射液体内抗肿瘤作用。结果:MTT法显示雄黄注射液对人白血病细胞株K562,人肝癌细胞株HepG-2,人胃癌细胞株MGC-803,和小鼠Lewis肺癌细胞增殖有一定的抑制作用;灌胃给予雄黄注射液对小鼠S180腹水型肉瘤生长有一定抑制作用。结论:雄黄注射液能够抑制培养的肿瘤细胞生长,灌胃给药对S180腹水型肉瘤细胞移植的模型小鼠肿瘤增殖有明显的抑制作用。     

拟康氏木霉胞外多糖抗肿瘤活性研究

目的：研究拟康氏木霉胞外多糖体内外抗肿瘤活性。方法：体外采用MTT法检测拟康氏木霉胞外多糖对人白血病细胞HL一60抑制作用;体内试验是将昆明种小鼠接种S180实体瘤后随机分组,灌胃50、100、200mg·kg-1·d-1剂量的多糖,以生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组。检测受试药物对小鼠S180实体瘤的抑制作用,计算小鼠的相对生长率及其免疫器官指数。结果：经MTT法检测,拟康氏木霉胞外多糖0．2～1．0mg／mL五个浓度对HL一60细胞均有不同程度的抑制作用,并呈现出剂量相关性,其中1．0mg／mL多糖浓度在72h的抑制率可达40．36％。而该多糖低、中、高三个剂量组均能明显减少S180小鼠的瘤重,其中高、中剂量组能明显提高小鼠的胸腺指数和脾指数（P〈0．05,P〈0．01）,但与空白对照组比较,三个给药组对小鼠的相对生长情况并无明显影响。结论：拟康氏木霉胞外多糖具有一定的抗肿瘤作用。     

埃坡霉素B对A549人肺腺癌细胞的体内外抗肿瘤药效学研究

目的:观察埃坡霉素B在体内外对A549人肺腺癌细胞生长的抑制作用。方法:用MTT法观察埃坡霉素B体外作用72h对A549人肺腺癌细胞增殖的抑制作用;用A549人肺腺癌裸鼠移植瘤模型评价埃坡霉素B在1.0、0.5、0.25mg/kg剂量下,给药2~3次后的体内抗肿瘤活性。结果:实验结果显示,埃坡霉素B在体外对人肺腺癌细胞A549抑制作用的IC50为(0.53±0.11)nmol/L,实际检测的最大抑制率为68.6%。体内实验表明受试物对A549人肺腺癌裸鼠移植瘤具有较强的抑制作用,并呈现出良好的剂量依赖性。给予1.0、0.5、0.25mg/kg受试物,第一次实验,其对A549裸鼠移植瘤的抑制率分别为78.6%、58.8%和48.3%;第二次实验,其对A549裸鼠移植瘤的抑制率分别为84.2%、76%和68.2%。阳性药物紫杉醇15mg/kg多次给药的抑瘤率分别为56.0%和85.7%。结论:埃坡霉素B在体内外对A549人肺腺癌具有较强的抑制作用。     

地塞米松脂质体的制备及其对乳腺癌作用的体内外研究

目的制备地塞米松脂质体,探讨地塞米松对乳腺癌4T1细胞的生长抑制作用及对荷瘤鼠的抗肿瘤药效。方法采用薄膜分散–超声法,以粒径和多分散指数(PDI)为指标进行单因素实验考察了大豆磷脂(SPC)与甲氧基聚乙二醇磷脂(DSPE-mPEG2000)的质量比、SPC与地塞米松的质量比、超声时间对地塞米松脂质体粒径的影响从而筛选得到最佳处方和最佳工艺条件。采用MTT法比较地塞米松注射液和地塞米松脂质体对4T1细胞的作用。建立4T1 BAL B/c荷瘤小鼠模型,研究地塞米松脂质体对4T1荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用。结果当SPC与DSPE-mPEG2000质量比为5∶1、SPC与地塞米松质量比为50∶3、超声时间为20 min时制备得到的脂质体粒径最小,粒径分布最窄,室温放置15 d稳定,于生理介质中稳定。MTT测定结果显示地塞米松注射液和脂质体对4T1细胞生长抑制作用均较弱,但在4T1荷瘤鼠的体内实验中,在5mg/kg的给药剂量下,地塞米松脂质体的抑瘤率却高达78.9%,显著高于地塞米松注射液(33.4%,P<0.05)和8mg/kg紫杉醇注射液(55%,P<0.05)。结论制备的地塞米松脂质体放置于生理介质中均能稳定存在,能口服能静脉给药。地塞米松脂质体对4T1荷瘤小鼠肿瘤生长有较强的抑制作用,但体外对4T1细胞抑制抑制作用并不强,推测地塞米松脂质体是通过调节肿瘤微环境来抑制肿瘤生长。     

灵芝三萜组分GLE的体内外抗肿瘤作用

目的:评价灵芝三萜组分GLE的体内外抗肿瘤作用。方法:建立小鼠S180实体瘤和腹水瘤两种模型,观察GLE对实体瘤抑瘤率和腹水瘤生命延长率的影响;采用MTT法检测GLE对人鼻咽癌细胞CNE1和CNE2的体外抗肿瘤活性。结果:3个剂量(125,250,500 mg.kg-1)GLE对S180实体瘤小鼠均具有一定的抑制作用(P<0.05),500 mg.kg-1组的瘤重抑制百分率达51.4%;对S180腹水瘤小鼠具有明显的延长存活期作用,500 mg.kg-1组的生命延长率为52.0%(P<0.05);体外对人鼻咽癌低分化细胞CNE2有一定的抑制作用。结论:GLE对小鼠肉瘤S180及人鼻咽癌低分化细胞CNE2的生长有一定的抑制作用。     

鸡血藤提取物的抗肿瘤作用研究

目的：研究鸡血藤提取物的体内与体外抗肿瘤作用。方法：采用mT法检测鸡血藤提取物对体外培养的5种肿瘤细胞增殖的抑制作用;体内试验采用小鼠实体瘤S180细胞株接种小鼠,建立实体瘤与腹水瘤模型。计算抑瘤率与生命延长率。结果：鸡血藤提取物在5μg／ml-80μg/ml剂量的范围内对5种肿瘤细胞均有抑制作用。体内试验小鼠分另吐灌胃给予20mg/kg、50mg／kg、100mg／kg,能抑制小鼠体内肿瘤增长。也能明显提高腹水瘤小鼠的生命延长率。结论：鸡血藤提取物在体外对不同组织来源的肿瘤细胞增殖有明显的抑制作用;在体内能抑制小鼠体内瘤体生长,明显延长小鼠的生存期。     

δ-榄香烯体内外抗肿瘤作用研究

目的:研究δ-榄香烯体内外抗肿瘤作用。方法:以肿瘤生长抑制率为指标,体外采用MTT法检测δ-榄香烯对人宫颈癌Hela、胃癌SGC-7901、结肠腺癌DLD-1、黏液性表皮样肺癌NCI-H292、乳腺癌MCF-7、肝癌HepG-2细胞及急性前髓细胞性白血病HL-60细胞和小鼠正常骨髓细胞及人正常肝胚胎细胞WRL-68的生长抑制作用;体内检测δ-榄香烯对裸鼠移植性人肝癌HepG2肿瘤细胞的生长抑制作用,电镜下观察细胞形态变化。结果:δ-榄香烯在体外对上述7种人肿瘤细胞的半数抑制浓度分别为157.9、323.6、222.4、233.2、287.3、231.6、154.5μmol·L-1,而对小鼠骨髓细胞和人正常肝胚胎细胞的生长无抑制。给药剂量为75mg·kg-1和150mg·kg-1的δ-榄香烯在体内对裸鼠移植性人肝癌HepG2细胞的生长抑制率分别为33.84%和47.47%;电镜下150mg·kg-1δ-榄香烯组细胞膜表面可见细胞表面泡状突起形成、微绒毛消失或基本消失、胞体固缩,并可见分离出的凋亡小体。结论:δ-榄香烯具有一定的抗肿瘤作用,此作用可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡实现的。     

小叶莲提取物抗乳腺肿瘤活性研究

目的:研究小叶莲提取物抗乳腺肿瘤活性。方法:培养人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231,每孔分别加入1、25、50、100μg/ml小叶莲乙醇提取物(X1)、乙酸乙酯提取物(X2)、正丁醇提取物(X3),6.25、12.5、25、50、100μmol/L 8,2’-二异戊烯基槲皮素-3-甲醚(S1)、槲皮素(S2),测定各成分对癌细胞的抑制率。裸小鼠腋下注射MCF-7人乳腺癌细胞以复制荷瘤小鼠模型。模型小鼠分别灌胃给予等容生理盐水(模型组)、15 mg/kg环磷酰胺(环磷酰胺组)、500 mg/kg X1(X1组)、500 mg/kg X2(X2组)、500 mg/kg X3(X3组),每天1次,连续15 d,测定小鼠体质量、瘤质量,计算瘤质量抑制率。模型小鼠分别灌胃给予等容生理盐水(模型组)、15mg/kg环磷酰胺(环磷酰胺组)、15 mg/kg S1(S1组)、15 mg/kg S2(S2组),每天1次,连续9 d,测定小鼠瘤体积,计算瘤体积抑制率。结果:1、25、50、100μg/ml X1、X2与12.5、25、50、100μmol/L S1、S2对MCF-7人乳腺癌细胞有较强抑制作用;各成分对MDA-MB-231细胞抑制作用均较弱。与模型组比较,X1组、X2组、X3组小鼠瘤质量抑制率升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,S1组、S2组小鼠瘤质量抑制率、瘤体积抑制率升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:小叶莲提取物有一定的抗乳腺肿瘤活性。     

长春瑞滨长循环热敏脂质体的抗肿瘤活性实验研究

目的:研究长春瑞滨长循环热敏脂质体(V-LCTL)体内、外抗肿瘤活性。方法:用MTT法检测浓度为1、0.1、0.01、0.001mg·mL-1的V-LCTL和长春瑞滨注射液(V-I)对Lewis肺癌细胞的生长抑制作用,并与生理盐水对照组进行比较;将肿瘤小鼠随机分为V-LCTL组(10mg·kg-1)、V-I组(10mg·kg-1)和对照组(生理盐水),尾静脉给药后,立即对肿瘤局部加温每次30min,3d1次共3次,于第10天测定各组小鼠瘤体积、瘤重,并计算抑瘤率。结果:V-LCTL和V-I在浓度为1mg·mL-1时对体外肺癌细胞的抑制率分别为95.7%、48.7%(P<0.01);体内试验中,与对照组比较,V-LCTL、V-I组小鼠瘤体积和瘤重均减少,抑瘤率分别为53.5%、29.1%(P<0.05)。结论:V-LCTL具有抗肿瘤作用,且抗肿瘤活性较V-I更强。     

千金子Ⅰ号体内外抗肿瘤药理作用的实验研究

目的　观察千金子Ⅰ号体内、外抗肿瘤活性及对免疫器官的影响。方法　体外药效试验用MTT法 ,观察千金子Ⅰ号对人宫颈癌细胞 (HeLa)增殖作用的影响 ;体内用小鼠移植性肿瘤 ,采用荷瘤小鼠瘤重、抑瘤率检测千金子Ⅰ号对肉瘤 180 (S180 )和艾氏腹水癌 (EAC)的抑制作用 ;通过检测胸腺指数、脾脏指数等指标观察千金子Ⅰ号对免疫器官的影响。结果　千金子Ⅰ号体外对HeLa细胞的增殖有显著的抑制作用 ;对荷瘤小鼠肉瘤 180 (S180 )和艾氏腹水癌 (EAC)也有抗肿瘤活性。结论　千金子Ⅰ号具有一定的体内外抗肿瘤活性 ,同时对免疫功能又无影响     

洛拉曲克在体内外对SRS-82细胞株的抗增殖作用

目的 :研究全合成新型胸苷合成酶抑制药洛拉曲克 (nolatrexed)在体内、外对SRS 82细胞株及正常人胚肾HEK2 93细胞的抗增殖作用。方法 :四氮唑盐 (MTT)法测定抑制率 ;以提高荷腹水瘤小鼠存活时间及荷实体瘤瘤重减轻情况为指标考察洛拉曲克对SRS 82所致肿瘤的治疗作用。结果 :在体外洛拉曲克对SRS 82肿瘤细胞株有较强的细胞毒作用 ,对正常细胞HEK2 93抑制作用较弱 (P <0 .0 1) ;体内实验显示洛拉曲克可明显提高荷腹水瘤小鼠的存活时间 ,减轻荷实体瘤小鼠的瘤重 ,洛拉曲克松低剂量组与氟尿嘧啶 (10mg·kg- 1)相当 (P >0 .0 5 )高剂量组 (P <0 .0 1)。结论 :洛拉曲克在体内外对SRS 82肿瘤细胞有显著的抗增殖作用 ,在体外对肿瘤细胞具有选择性的抗增殖作用。     

茶多酚与抗肿瘤药物联合作用对人鼻咽癌耐药细胞株HNE-1增殖抑制的影响

目的:检测茶多酚与4种抗肿瘤药物长春新碱、平阳霉素、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂联合应用对放射线照射后的鼻咽癌耐药细胞株HNE-1(200)的增殖抑制作用。方法:采用MTT法筛选茶多酚及4种药物的低毒剂量,再测定低毒剂量的茶多酚与4种药物联合应用后对HNE-1(200)细胞的增殖抑制率。结果:茶多酚的低毒剂量为0.50mg.mL-1,该剂量下茶多酚与长春新碱、平阳霉素、5-Fu、顺铂联合应用后,对HNE-1(200)细胞的增殖抑制率均不同程度的增加,其增幅为单用抗肿瘤药的100%～300%。结论:茶多酚与4种抗肿瘤药物低剂量联合应用对人鼻咽癌耐药细胞具有明显的增殖抑制作用,提示茶多酚对该细胞株具有一定的耐药逆转作用。     

舒尼替尼衍生物ZH26体内外抗肿瘤作用

目的研究舒尼替尼衍生物ZH26的抗肿瘤作用。方法采用甲基噻唑比色法体外检测ZH26对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用;建立S180肉瘤、Colon26结肠癌小鼠肿瘤模型和裸鼠人体肿瘤移植瘤NCI-H460人大细胞肺癌移植瘤、SPC-1肺腺癌移植瘤模型,评价ZH26的体内抗肿瘤活性。结果 ZH26体外对多株肿瘤细胞株有较好的抑制作用,对大多数肿瘤细胞株的IC50值为3.33～5.68μg/mL,与舒尼替尼相当。体内试验表明,30～90 mg/kg ZH26对小鼠S180肉瘤的抑瘤率为40.55%～66.82%;对小鼠Colon26结肠癌的抑瘤率为55.41%～78.14%;对NCI-H460人大细胞肺癌的抑瘤率为48.14%～70.56%;对SPC-1肺腺癌的抑瘤率为42.06%～92.18%。结论 ZH26具有良好的体内外抗肿瘤作用,相关机制尚待进一步研究。     

千金子提取物体外抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察千金子提取物的体外抗肿瘤作用。方法：采用噻唑蓝染色法（MTT）,选用人宫颈癌（Hela）细胞和人白血病（K562）细胞株,镜下观察细胞生长状况、密度、形态,检测吸光度（A）,计算抑瘤率。结果：千金子提取物组瘤细胞明显少于溶剂组,尤其以大剂量组更为突出,边缘见有少许细胞与结晶体,并可见许多细胞残片,与溶剂组比较,组间具有显著性的差异（P〈0．05）;且抑瘤率与给药剂量呈正相关。结论：千金子提取物对肿瘤细胞Hela、K562在体外有显著的抗肿瘤作用。     

注射用姜黄素温敏凝胶体内外抗肿瘤实验研究

目的:研究注射用姜黄素温敏凝胶体外对小鼠腹水型肝癌高淋巴道转移细胞株(HCA-F)增殖的抑制作用和体内对移植瘤模型小鼠的保护作用。方法:培养HCA-F细胞株,MTT法测定10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶、氟尿嘧啶、姜黄素混悬液对HCA-F细胞增殖的抑制作用。抽取腹水型肝癌模型小鼠腹水接种于小鼠腋下以复制小鼠移植瘤模型。50只小鼠随机均分为模型(等容生理盐水)组、空白温敏凝胶(ETH,0.05 ml/cm3))组、无水乙醇(0.05 ml/cm3)组、姜黄素混悬液(0.05 ml/cm3)组、注射用姜黄素温敏凝胶(0.05 ml/cm3)组,瘤内注射给药,每隔5 d1次,连续2次。测定小鼠瘤体增长体积、瘤质量、抑瘤率,HE染色检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:培养细胞48 h时,25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05);培养细胞72 h时,10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05)。与模型组比较,注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠瘤体体积增长程度明显减小,瘤质量明显减轻,抑瘤率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠肿瘤细胞凋亡情况明显改善。结论:注射用姜黄素温敏凝胶在体外对HCA-F增殖具有一定的抑制作用,且体内效果与无水乙醇相当,但小鼠的顺应性较无水乙醇好。