46例心律失常应用药物治疗的护理体会

４６例心律失常应用药物治疗的护理体会三明市第一医院张毓英朱美仙抗心律失常药的基本作用在于影响心肌细胞膜离子通道而改变其电生理特性或通过植物神经及其递质的影响而作用于心肌。在护理中应用抗心律失常药物时，我们注意准确给药剂量、调节用药速度、仔细观察用药过...     

诱发心律失常的离子通道病变特征,分型和治疗药

严重心律失常是心脏病主要死因之一。本文讨论了诱发心律失常的离子通道基本病变，介绍了近年来在先天性长ＱＴ症候群的家庭成员中发现的与钾通道与钠通道有关的ＤＮＡ突变，提出：心律失常的形成有二种基本机制，其对药物敏感性各不同，因此单纯型阻断Ｉｋｒ的Ⅲ类药不是抗心律失常的最佳选择，抗心律失常药应能双相性调节ＡＰＤ，而不是单纯性延长ＡＰＤ的观点，并指出了后天性心脏病诱发心律失常的多离子通道病变的特征。     

离子通道,抗心律失常药及其开发前景

讨论了离子通道及共与心律失常的关系，介绍了近年来抗心律失常药开发研究的状况。提出：由于心律失常是多种因素引起的，故抗心律失常药应对多种郭 道阻断，有效地防治严重心律失常，并克服单纯阻断Ｉｋ．ｒ的Ⅲ类药的弊端。     

离子通道与心血管疾病的靶点及新药发现

心律失常源于离子通道病。心肌质膜的离子通道病，基因突变的LQTS引起IKS，IKR的单通道功能下调；我们发现一例：HERG基因突变(IKR)。病变心肌重构，多离子通道下调改变。但是致心律失常病变心肌中，离子通道病变仅仅是下调。已知各类抗心律失常药，都是使离子通道功能抑制(下调)，药物的抑制作用，叠加于已被下调离子通道，如何使离子通道向正常逆转?故而，必然有上调的离子通道病存在。在L-甲状腺素心肌病的心肌重构中，发现IKS，     

甲状腺素与心肌离子通道关系及抗心律失常药的开发

综述甲状腺素与心肌离子通道关系,包括其对心肌细胞Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋通道的动力学影响,提示,甲状腺素急性给药对离子通道的调控通过作用于细胞核外机制,慢性给药是通过作用于细胞核内受体蛋白,增加ＤＮＡ的转录。指出阻断多种离子通道应成为开发抗心律失常药的主要方向,简介抗心律失常药的开发近况。     

胺碘酮的临床应用

胺碘酮 (Ａｍｉｏｄａｒｏｎｅ，Ａ)的药理作用复杂 ,除对钾通道有阻滞外 ,对多种离子通道均有阻滞作用 ,而发挥作用又非简单地模拟几种离子通道作用的结合 ,因此 ,它是多通道阻滞剂 ,多通道阻滞剂似比单通道阻滞剂为好。Ａ抗心律失常作用涉及Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药的全部电生理特性 ,故不是纯Ⅲ类抗心律失常药物。Ａ是多靶点药物 ,多靶点药物优于单靶点药物。Ａ作为一种广谱抗心律失常药 ,对心功能不良者心律失常的治疗较Ⅰ类抗心律失常药有着无以伦比的安全性 ,尤其是作为顽固性、恶性室性心律失常的首选药 ,其疗效已得到公认。现今又…     

心律失常,离子通道病及新药发现

严重致死性心律失常的发生，均由于心肌肌膜上或肌浆网上的离子通道病变。抗心律失常药的研究不成功，防治致死性室性快速性心律失常的大型临床试验（CAST，及SWORD）失败，是由于对心肌离子通道病的认识不够。膜上hERG、MINK及SCN5A遗传基因突变使功能减低形成长QT征（LQTS），或增强功能突变（hERG，KvLQT1）形成短QT征（SQTS），或肌浆网中hRyR2突变出现CPVT，均有致死性心律失常的危险。甲状腺素致心肌肥大的心肌病具有上述基因突变的一些相似性，如APD长短不均特征，为研究心律失常机制及抗心律失常新药很好的病理模型。研制中的多通道阻断剂CPU86017及内皮素受体拮抗剂CPU0213．抗心律失常药效和纠正离子通道的作用明显，前景良好。     

Ⅲ类抗心律失常药研究进展

介绍了目前处于研究开发中的Ⅲ类抗心律失常药以及它们所作用的离子通道；讨论了该类药物发展趋势。     

Ⅲ类抗心律失常药临床概况

抗颤动疗法与抗异位搏动疗法,在抗心律失常药物治疗中实际上是两个不同的概念。那些主要通过提高心肌电稳定和颤动电阈值,而防治室颤的药物,特称为抗颤动药,以Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮为代表;通过抑制室性异位搏动,而纠治心律失常的药物,则被称为抗异位搏动药,以Ⅰ类的奎尼丁为代表。Ⅲ类抗心律失常药对预防心脏猝死、提高存活率有重要价值。Ⅲ类抗心律失常药的电生理特征是,延长心肌细胞动作电位时程,从而延长复极时     

肾上腺素对于心室乳头肌细胞复极化过程中主要离子通道的调节作用

心肌缺血、心衰、心绞痛、心肌离子通道病变等状态下,遇到情绪激动、应激状态或其它交感张力异常增高时,或使用外源性肾上腺素时,体内儿茶酚胺类物质明显增多,会诱发快速心律失常,甚至出现室颤或猝死的情况。这与激动α与β受体、调节心肌离子通道功能、影响心肌动作电位,导致心肌兴奋性改变有密切关系。该文从心肌电生理的角度,分析了肾上腺素受体对心肌复极过程中主要离子通道功能的调节,以及对动作电位时程的影响,加深对儿茶酚胺类物质引发室性心律失常机制的理解。     

心房颤动离子通道重塑机制

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的持续性快速心律失常.心房电重塑的主要机制是离子通道的重塑.其中,在影响心房电重望的过程中,不同的钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道均具有重要作用.离子通道的变化既是AF的结果,又是维持AF的电生理基础.     

人心肌细胞钾道通研究进展

钾通道是心肌细胞上一类具有重要功能的离子通道,是Ⅲ类抗心律失常药物作用的靶点。近年来,随着分子生物学技术的引入、钾通道克隆的出现及人心肌细胞成功分离和单通道的研究,对人心肌细胞上钾通道的激活和失活动力学特征,电压门控机制及离子的选择性等电生理学特性和药理学意义有了一个较全面深入的了解。这些对于抗心律失常药物的开发与研究具有重要的理论指导意义。     

治疗高血压离子通道药物进展

离子通道是一类调节细胞内离子水平 ,使细胞内离子发挥信息作用的重要膜蛋白 ,细胞膜离子通道功能障碍会影响细胞正常生理功能从而导致疾病 ,目前开发较多应用于高血压的离子通道药是钙通道阻滞剂、钾通道开放剂。1　钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂自问世 30多年来 ,其疗效已得到肯定 ,已广泛应用于心律失常、高血压、心绞痛等疾病的治疗 ,具有保护缺血心肌、抗心肌及血管壁肥厚、保护血管内皮细胞功能 ,抗动脉粥样硬化 ,抑制血小板聚集 ,保护肾功能的作用。细胞膜钙通道在细胞内信息传递及功能调节中具有重要作用。钙通道可分为受体门控及电压门…     

口服及静脉胺碘酮的临床应用异同

胺碘酮起初作为血管扩张剂用于治疗心绞痛．近年来研究认为，胺碘酮是一种较为独特的抗心律失常药。既往因它能延长动作电位及复极时间而归为Ⅲ类抗心律失常药。但目前发现，它具有全部四类抗心律失常药物的特性：能抑制心肌细胞膜上的Na、K、Ca通道。除能有效抗心律失常。抗纤颤及抗交感神经等多种电生理效应外，导致心律失常的作用很小，远不同于其它三类心律失常药如索它洛尔，因此它在临床应用中日益受到重视。但慢性口服胺碘酮与静脉用胺碘酮的临床药理及作用有异同．在此简单阐述一下。     

离子通道磷酸化,心律失常和新药的靶点

心律失常是心脏猝死的主要因素,心肌离子通道病变是导致心律失常发生的主要机制。对Na 、K 、Ca2 通道,肌浆网钙调控系统,钠钙交换体过磷酸化等心肌离子通道病的主要分子生物学基础进行阐述,为寻找新型抗心律失常药物提供新的靶点。     

心房颤动与Kv1.5钾离子通道研究进展

心房纤颤(AF),简称房颤,是临床上最常见的一种持续性快速心律失常,治疗效果欠佳。研究表明,心房电重构是房颤发生的主要原因,其中心房肌动作电位时间(APD)和心房有效不应期(AERP)缩短是电重构的基本特征,而心肌细胞膜离子通道是心肌细胞电活动的基础。     

抗心律失常药的近况和发展方向

开发抗心律失常药以延长心肌支作电位时程的Ⅲ类药为主。一项较大规模的临床试验表明。，ｄ－索他洛尔有致尖端扭转型室性心动过速（Ｔｏｒｓａｄｅ ｄｅ ｐｏｉｎｔｄｓ，简称Ｔｄｐ）的副作用。高度选择性阻断快速激活的钾通道组分（Ｉｋｒ）的Ⅲ类抗心律失常药，不仅有此不良反应，尚有负性频率效应，心率快时药效减弱；还有药效学的局限性，如对缺血性、儿茶酚胺及毒毛药苷Ｇ引起的心律失常均无效。本文讨论了当前心律失常新药     

新型Ⅲ类抗心律失常药物阿齐利特

阿齐利特是一种能同时阻断Ikr和Iks的新型Ⅲ类抗心律失常药物，其作用机制是延长心肌动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)而延长心肌复极。临床用于转复防止房扑、房颤、室上性心动过速的复发和减少近期心肌梗死患者发生心律失常性猝死的危险。     

重视非抗心律失常药物的抗心律失常作用

经典的抗心律失常药物在心律失常的治疗中发挥了重要作用。Vaughan Williams根据抗心律失常药物对离子通道的影响和电生理学特点,将经典的抗心律失常药物进行了分类。但是,随着以CAST研究为代表的抗心律失常药物临床试验的认识,使临床医生必须重新审视抗心律失常药物的致     

安搏律定

【作用特点】本品为广谱抗心律失常药,其电生理作用与奎尼丁和普鲁卡因胺类似,而抗心律失常作用较强,持续有效时间较长,是一种作用时间较长的抗心律失常药物,对各种病因引起的各种快速型的心律失常