双龙方与自体骨髓单个核细胞经心导管移植治疗冠心病的基础研究

冠心病是危害人类健康的重大疾病，近年药物、手术及介入疗法已取得重大进展，但只能恢复再灌注，不能修复或逆转已坏死的心肌细胞。心肌梗死后存活心肌细胞数量下降，而致心力衰竭，成为心肌梗死死亡的重要原因。提高梗死区及周边区心肌细胞数量已成为一个重要研究课题。自2001年开始，我们进行了中药与自体骨髓单个核细胞经心导     

心肌连接蛋白Cx43在冠心病心肌梗死病例中的表达

目的:观察冠心病猝死伴心肌梗死时缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的分布特征,探讨Cx43在冠心病伴心肌梗死的变化规律及其诊断意义。方法:运用免疫组化和图象分析技术,观察实验组冠心病猝死伴心肌梗死者心室肌梗死区、梗死区边缘和非梗死区Cx43分布情况。结果:冠心病猝死伴心肌梗死患者中不同心肌部位的缝隙连接蛋白Cx43阳性表达差异性较大,部分梗死中心区Cx43已完全消失,而部分梗死中心区Cx43有极少部分蛋白发生了重新分布;在梗死边缘带绝大部分Cx43已消失,只有极少数Cx43分布于心肌细胞侧-侧相接处;在非梗死处心肌基本正常,但细胞闰盘的Cx43阳性严重崩解破坏,而重新分布于细胞侧-侧相接处。结论:冠心病猝死伴心肌梗死时心肌梗死病灶及其邻近区域Cx43的数量及分布的高度不均一性是发生猝死性心律失常的结构基础,同时表明在诊断冠心病猝死伴心肌梗死时,脱磷酸化Cx43具有非常重要的诊断价值。     

骨髓间充质干细胞转分化为心肌细胞调控机制及其微环境

心血管系统疾病已成为现代社会严重影响人类健康的重大疾病.在心血管系统疾病中,慢性心功能不全和心肌梗死是最为严重的两种疾病,其特征是心肌细胞死亡导致细胞数量减少和心肌功能低下,由于心肌细胞通常被认为是终末分化的细胞,心肌细胞死亡就意味着心肌细胞数量的减少,因此植入适宜的外源性细胞,增加梗死区心肌细胞数量,将是修复或重建心脏功能、具有潜在临床应用价值的方法.     

自体细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展

近年来 ,虽然对急性、慢性缺血性心脏病的基础研究与临床实践均有较大的进展 ,但该病的死亡率及致残率仍居高不下。心肌梗死后局部存活心肌细胞的数量减少和功能降低引起的心功能不全是导致心肌梗死患者死亡的主要原因。为达到增加疤痕区心肌细胞的数量 ,目前有两种方法 :①激活或增强残留或周边心肌细胞的有丝分裂来增加心肌细胞的数量 ;②通过移植外源性心肌或非心肌细胞来替代和补充损伤心肌细胞 ,从而增加局部细胞的数量[1,2 ] 。后一种方法中 ,同种自体、同种异体及异种细胞移植于正常心脏及心肌疤痕组织中的研究正被广泛进行。由于自…     

TGF-β在心肌分化及心肌梗死后心肌重塑中的作用

心肌细胞增殖分化和心肌梗死后心肌细胞肥大是心肌细胞生长的两种形式 ,心肌梗死后心肌细胞缺血坏死 ,残存的心肌细胞肥大 ,由于血流动力学的影响 ,心功能逐渐恶化。近年来 ,干细胞分化为心肌细胞治疗心肌梗死已成为新的有前景的治疗措施 ,但成体干细胞如何分化为心肌细胞其机制尚不清楚。TGF β是促进心肌细胞增殖分化的主要生长因子 ,在心肌细胞的增殖分化及心肌梗死后促进心肌细胞肥大中起了重要的作用。1　心脏的胚胎发生胚胎发育到第 3周 ,内、中、外胚层已先后发生。从第 4周到第 8周 ,三个胚层分化形成各个组织器官。心脏发生于生…     

间充质干细胞在心肌梗死中的治疗作用

心肌梗死有很高的发病率和死亡率,一般认为成熟心肌细胞属于终末分化细胞,已无再生能力。心肌梗死时心肌细胞受到不可逆的损伤,细胞大量坏死,梗死区不能通过残余心肌细胞的增生进行修复,成纤维细胞逐渐代替坏死的心肌细胞并在梗死区形成瘢痕组织,导致心脏局部收缩功能下降,梗死心肌     

细胞移植对心肌梗死后心脏功能的影响的研究进展

溶栓和急诊经皮经腔冠状动脉血管成形术(PTCA)等血运重建技术，可以使急性心肌梗死的梗死区早期再灌注，减少梗死面积，保护心功能，提高患者的生存率，但是却不能逆转已经坏死的心肌。成体心肌细胞是分化完全的细胞，缺乏再生能力，坏死后由无收缩能力的纤维组织填充，梗死区扩张、变薄(即延展)，非梗死区则出现离心性肥厚，心脏发生重构，心腔扩大，最终导致心力衰竭，尽管血管紧张素转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂等药物使心力衰竭患者的预后得以改善，但是并不能改变心肌细胞数量减少这一心力衰竭的根本原因。因此，心力衰竭已成为心肌梗死后的主要并发症和死亡原因。     

血管内皮生长因子与急性心肌梗死

冠心病的高发病率和高死亡率使其成为人类健康的头号杀手,其中因心肌梗死、心功能不全导致的死亡占心血管病死亡率的50%以上.这类疾病的共同特征是心肌供血不足及心肌细胞数量减少导致心功能低下.目前血运重建治疗无论是经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention ,PCI)还是冠脉搭桥术(CABG)均只能恢复大血管的供血,而对心肌弥漫或小血管病变血流无明显改善,不能促进坏死细胞的恢复,近年来国内外研究认为:VEGF可促进血管新生、侧枝循环形成及心肌细胞再生,而细胞的新生程度及细胞的存活数量有赖于良好的血液供应.因此在心肌再灌注治疗的同时使用能促进血管新生的细胞因子促进心肌细胞的再生是心肌梗死治疗的主要目标之一,本文将从VEGF与心肌梗死的关系及基因治疗方面作一综述.     

干细胞移植在心脏疾病中的研究进展

成熟心肌细胞属于终末分化细胞,已退出细胞增殖周期,丧失增殖分化能力,一旦心肌细胞由于心肌梗死、心肌病、高血压等疾病受到不可逆的损伤,将导致心肌细胞数量的减少,纤维瘢痕组织增生以替代正常的心肌细胞,从而导致心肌弹性下降,心功能降低直至心功能衰竭.近年来的研究发现,利用胚胎或成人干细胞代替病损的心肌细胞并重建新生血管,能够让受损的心肌重获泵血能力.因此它已成为目前干细胞治疗研究的热点之一.     

心肌型脂肪酸结合蛋白在冠状动脉介入治疗中的变化及临床意义

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已成为具备介入条件的医院治疗冠心病一种常规方法。但是，PCI治疗操作中球囊扩张及支架置人会导致斑块挤压损伤，导致局灶性心肌梗死。本研究目的就是通过检测不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、心肌梗死患者介入治疗前、后不同时间点血清心肌型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）水平的动态变化，以此来评估PCI治疗在心肌细胞水平的安全性。     

急诊冠状动脉内支架置入术全程介入护理60例体会

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronary intervention，PCI）已成为再灌注抢救治疗急性心肌梗死（acutemyocard ialinfarction，AMI）的重要方法。它可以更早、更完全的开通梗死相关血管，使梗死心肌得到再灌注，减少坏死心肌细胞数量，保持心室功能，使患者症状尽快缓解，稳定病情，改善预后。     

重组人碱性成纤维细胞生长因子促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生

目的:研究重组人碱性成纤维细胞生长因子（rhbFGF）对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的作用,探讨通过心肌缺血区小血管再生治疗冠心病的新途径。 方法:制备急性心肌梗死大鼠模型,60只大鼠随机分为心肌梗死模型组、rhbFGF高剂量组（50 mg•L-1）、rhbFGF低剂量组（25 mg•L-1）和假手术组;造模前心肌内多点注射rhbFGF。24 h、2周和4周后利用形态学和组织学方法测定各组心肌梗死面积,并进行缺血心肌微血管密度和病理组织学检查。结果：大鼠急性心肌梗死24 h、2 和4周后,rhbFGF高、低剂量组心肌梗死面积缩小,与模型组比较差异有显著性（P<0.05）;2和4周后,rhbFGF高、低剂量组血管生成增加,与模型组及假手术组比较差异有显著性（P<0.01或P<0.05）;24 h、2和4周后,病理切片HE 染色,模型组显示梗死区心肌细胞水肿,心肌纤维断裂,部分心肌细胞溶解,炎细胞浸润;rhbFGF高、低剂量组梗死区亦出现心肌细胞水肿,少见心肌纤维断裂、心肌细胞溶解。结论： rhbFGF有促进缺血心肌血管再生,缩小急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积的作用。     

辛伐他汀抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡及改善心功能的实验研究

目的:观察辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,实验组给予药物处理(辛伐他汀40 mg/kg),7天后,TUNEL法检测心肌组织中的凋亡心肌细胞,超声检测左心室功能参数,生化法检测血脂水平.结果:辛伐他汀组较心肌梗死组在梗死区、梗死周边区、远离梗死区凋亡心肌细胞显著减少(P＜0.05),左心室功能改善(P＜0.05),血脂水平没有显著性差异(P＞0.05).结论:辛伐他汀抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡,改善心功能.     

干细胞移植心肌再生监测的示踪技术研究进展

心肌梗死后，心肌细胞永久性丢失。且成熟心肌不可再生，不可能通过分裂增殖来弥补病理性细胞数量减少。虽然近来有研究证实在心肌梗死后梗死区边缘有少量心肌细胞发生有丝分裂，但这种分裂十分微弱，根本不足以代偿有临床意义的坏死心肌。现有治疗手段也无法促使心肌再生。     

基质金属蛋白酶与心梗后心脏重构研究进展

心肌梗死[1] (myocardial infarction,MI )是指由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死,因其发病率的增加及高死亡率已成为威胁国民健康的主要心血管疾病之一. 心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)由心肌细胞外三维立体结构间质胶原蛋白网和其它基质组成,其主要功能是保持心脏结构完整性及心脏泵血[3].     

经皮冠状动脉介入治疗相关性心肌梗死的研究进展

冠状动脉粥样硬化(冠心病)将成为危害全人类健康的头号致死杀手,目前经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为冠心病血运重建治疗的重要手段之一,在全世界经皮冠状动脉介入治疗开展很普遍,发展很快。然而PCI相关性心肌梗死的发生并不少见,对PCI相关性心肌梗死研究是当下冠状动脉介入研究的热点,其定义、发生率、危险因素、病理生理机制、预后、预防及处理对策等仍存在许多争议。该文旨在对当前PCI心肌梗死的研究进展进行综述。     

成肌细胞移植治疗缺血性心脏病机制的研究

目的 :研究成肌细胞是否可在体内建立新的收缩组织 ,是否可促进因缺血导致的冬眠及顿抑心肌细胞功能的恢复 .方法 :成年新西兰兔结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血损伤模型 ,体外培养扩增自体骨骼肌成肌细胞并用BrdU标记 ,将 (3.5～ 5 .0 )× 10 7细胞移植到自体急性心肌梗死区域 .对照组将自体内皮细胞、骨骼肌细胞移植入急性心肌梗死区 .2 ,4 ,8wk后行大体、组织形态学、细胞学检测 .结果 :梗死区部位观察到带荧光的成肌细胞及肌纤维 ,部分已分化成横纹肌 .正常心肌细胞随梗死时间增长 ,可见细胞切面积及体积增加 ,呈现肥大趋势 .骨骼肌成肌细胞移植治疗组梗死区残存冬眠、顿抑心肌细胞数量、细胞代谢活性、局部微血管网数量与对照组比较差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) .结论 :在改善微血管网恢复微环境的条件下 ,存活的成肌细胞分泌多种细胞因子 ,使已经顿抑、冬眠的心肌细胞得到激活 ,从而改善心功能 .     

胰岛素对冠心病患者QTd的影响

极化液已被应用40年,胰岛素是极化液的关键成分〔1〕,胰岛素除调解细胞能量代谢外,还可促进细胞修复和生存,并抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡〔2〕,极化液已广泛用于治疗冠心病心绞痛、心肌梗死、心源性休克等心血管疾病,收效显著。笔者用极化液治疗110例冠心病患者,并用心电图评     

缺血性心脏病的再生治疗——聚焦心脏干细胞

心肌梗死导致心肌细胞丢失、疤痕形成、心室重塑并最终导致心力衰竭。药物治疗、介入治疗和外科手术的进步使冠心病心肌梗死患者的急性期死亡率明显降低,但却不能使心肌细胞重生,不能解决导致心室重塑、心功能下降的根本问题,因此在心肌梗死死亡率下降的同时伴随着心肌梗死后心力衰竭的发病率和死亡率的升高。细胞治疗的目的是心肌再生和新生血管形成,进而改善临床治疗效果。     

骨髓干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展

心肌梗死已成为当今世界威胁人类健康的重大疾病之一,心肌缺血及心肌梗死后,心肌细胞坏死、凋亡造成心肌数目减少,心室重构促使心力衰竭发生。但目前药物治疗、介入和旁路移植手术等方法之疗效及受惠人数有限,且技术复杂、价格昂贵。通过骨髓干细胞心肌移植术,增加有功能的心肌细胞数目,可能是心肌梗死治疗的最理想方法之一。