力竭游泳后大鼠血清氨基末端脑钠肽前体与心功能的相关性及参芪扶正注射液预处理的研究

目的 探讨力竭游泳后大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的动态变化及其与运动性心功能异常的相关性,观察参芪扶正注射液对运动性心功能的保护作用.方法 清洁级雄性SD大鼠100只,随机建立对照组、力竭游泳大鼠后即刻、3h、6h、12h、24h 5个实验组和不同剂量参芪扶正注射液预处理的3个治疗组.酶联免疫吸附法测定大鼠血清NT-proBNP浓度;超声心动图检测大鼠主动脉血流峰值流速(PFVA)、主动脉血流速度积分(Viao),并计算左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS);分析NT-proBNP浓度变化与心功能的关系.结果 力竭游泳后大鼠血清NT-proBNP浓度显著高于对照组(P＜0.01);与对照组比较,力竭游泳后大鼠的PFVA、Viao、LVEF和LVFS显著减少(P＜ 0.01);NT-proBNP浓度与PFVA、Viao、LVEF和LVFS呈负相关(P＜ 0.05); 2mL及4mL参芪扶正注射液干预后,大鼠血清NT-proBNP的浓度明显降低(P＜0.01),PFVA、Viao、LVEF和LVFS明显升高(P＜0.01).结论 NT-proBNP既可用于反映力竭游泳后大鼠心肌损伤程度,也可用于反映力竭游泳后大鼠的心脏功能情况;适当剂量的参芪扶正注射液能够减轻力竭游泳大鼠心肌的损伤程度,并改善心肌收缩能力.     

新生儿病理性黄疸心肌肌钙蛋白I及左心收缩功能的变化

目的探讨病理性黄疸心肌损伤的发生率及其左心收缩功能的变化。方法对90例新生儿病理性黄疸进行外周血心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量测定,同时测定左心收缩功能:射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS)、心搏量(SV)、主动脉峰值流速(PFVA),并分析cTnI与左心收缩功能的关系。以52例新生儿生理性黄疸作为正常对照组(简称对照组)。结果高胆组患儿cT-nI测定值显著高于正常对照组(P<0.01),重度黄疸患儿左心收缩功能显著低于正常对照组(P<0.01),cTnI与LVEF、LVFS、SV、PFVA呈直线负相关。结论对新生儿病理性黄疸进行外周血cTnI含量及左心收缩功能检测能早期诊断心肌损伤,了解心功能情况,从而可以早期治疗,改善预后。     

卡维地洛对心肌梗死大鼠心肌基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

目的:明确卡维地洛对心肌梗死(心梗)后大鼠心肌基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制因子表达的影响.方法:建立大鼠急性心梗模型,成模后用药组(n=12)予卡维地洛(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,用药42 d.未用药组(n=12)予等量生理盐水灌胃.另设假手术组(n=9)为对照.检测各组大鼠心功能和血流动力学参数,酶谱法测定心室肌MMP-2、MMP-9活性,免疫组化和荧光定量PCR检测心室肌MMP-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)蛋白和mRNA表达以及TIMP-1、IL-1β、TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,心梗组左室舒张末压(LVEDP)升高、左室压最大上升速率( dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)均降低(P<0.01),MMP-2、MMP-9活性增强(P<0.01),MMP-2、MMP-9、TIMP-2蛋白表达增多,MMP-2、MMP-9、TIMP-2、IL-1β mRNA升高(P<0.05),TIMP-1、TNF-α mRNA升高(P<0.01);与心梗未用药组比较,用药组LVEDP降低(P<0.01), dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P<0.05),MMP-2、 MMP-9的活性降低(P<0.01).MMP-2、MMP-9、TIMP-2蛋白和mRNA表达减少以及TIMP-1、IL-1β、TNF-α mRNA表达减少.结论:卡维地洛在显著降低MMP-2、MMP-9活性的同时也轻度降低了TIMPs表达;它还可以通过减少IL-1β和TNF-α基因表达,起到降低MMPs分泌的作用,从而预防和逆转心梗后心室重构,改善心功能.     

附子多糖对力竭运动小鼠自由基代谢的影响

目的:探讨附子多糖(FPS)对力竭小鼠运动过程中氧化损伤的保护作用。方法:雄性昆明小鼠随机分为安静组、力竭组、力竭+维生素C对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观测各组小鼠的游泳耐力,测定血液、心肌、肝脏、肺超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,血液、心肌、肝脏、肺SOD的活性明显降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);而附子多糖能够显著提高力竭小鼠的组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),提高小鼠的耐力,且其效果在心肌和肝脏优于维生素C(P<0.05),而在血液和肺组织与维生素C相当(P>0.05)。结论:附子多糖能够通过提高小鼠机体抗氧化酶的活性,对抗力竭游泳引起的脂质过氧化反应,从而提高小鼠的运动能力,对抗运动性疲劳的产生。     

肉蔻五味及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中MMPs和c-myc表达的影响

目的:探讨肉蔻五味丸及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中基质金属蛋白酶(MMPs)和原癌基因c-myc表达的影响。方法:96只SD大鼠,随机抽取6只作为正常对照组(C0)。余下90只腹腔注射异丙基肾上腺素制备心肌梗死模型(MI),然后随机平分为5组:模型对照组(Ct);卡托普利组(Cap),卡托普利50mg/kg.d灌胃;肉蔻五味丸低(RKl)、中(RKm)、高(RKh)剂量组,分别给予肉蔻五味丸0.2g/kg.d、0.5g/kg.d、1.0g/kg.d灌胃。各MI组在开始灌胃后1、7、28d分别处死6只。计算左室重量指数,酶谱法测心肌MMPs活性,RT-PCR法检测心肌c-myc mRNA的表达。结果:MI组左室重量指数高于C0组,心肌MMP-2、MMP-9活性、c-myc表达在各时段明显强于C0组。而Cap组和RKh组左室重量指数、MMPs活性均显著低于Ct组(P<0.05或P<0.01),c-myc mRNA表达减弱。结论:大鼠心肌梗死后心肌MMP-2、MMP-9活性升高及原癌基因c-myc在早期表达增强,是心室重构的重要原因之一。卡托普利和肉蔻五味丸对MMPs活性及c-myc表达有抑制作用,可能是其治疗心肌梗死后左室重构的机制之一。     

慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异研究

目的探讨慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异。方法 30只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组20只。正常组等容量生理盐水腹腔注射,模型组予阿霉素腹腔注射造模;采用心脏彩超检测心功能,采用生理记录仪记录血流动力学,心脏切片行Tunel染色检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测miRNA-1、miRNA-133、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA表达;采用Western blot及免疫组化法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果与正常组比,模型组大鼠左室舒张期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室终末舒张压(LVEDP)明显增大(P0.05),而左心室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、左心室平均压(LVAP)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)及左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)下降(P0.01),Tunel染色示心肌凋亡明显。miRNA-1、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达增加(P0.01),miRNA-133表达下降(P0.01)。结论 miRNA-1、Caspase-3、Caspase-9在心肌凋亡中表达增加,miRNA-133表达下降。     

黄芪甲苷对心衰大鼠血清炎性因子及心肌重塑影响的实验研究

目的探讨黄芪甲苷对心力衰竭大鼠血清炎性因子及心肌重塑的影响,并阐明其作用机制。方法雄性大鼠60只随机分为3组,分为对照组、模型组、黄芪甲苷组。采用超声心动图检查左心室射血分数(LVEF),左心室缩短分数(LVFS),左心室舒张末期(LVEDP),左心室舒张末期压力(LVESP)的数值。应用酶联免疫吸附法测定血清炎性因子的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、白细胞介素(IL-1β)、N末端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)、血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。采用Masson染色心肌组织学检查。结果观察超声心动图中的心肌指标中,对照组心脏LVEF、LVFS、LVEDp、LVESp指标明显高于模型组、黄芪甲苷组,差异有统计学意义(P 0.05);黄芪甲苷组LVEF、LVFS、LVEDp、LVESp指标显著高于模型组,两组比较差异有统计学意义(P 0.05)。在检测中发现,对照组血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、NT-pro BNP含量明显低于模型组、黄芪甲苷组,差异有统计学意义(P 0.05);而黄芪甲苷组TNF-α、IL-6、IL-1β、NT-pro BNP含量显著低于模型组,两组比较差异有统计学意义(P 0.05)。影响心肌重塑的两种血清分析中,对照组的MMP-2、MMP-9显著低于模拟组与黄芪甲苷组,差异有统计学意义(P 0.05);而黄芪甲苷组的MMP-2、MMP-9明显低于模拟组,两组比较差异有统计学意义(P 0.05)。心肌组织染色观察,对照组的心肌纤维束排列整齐规整紧密,无胶原纤维化的发生;模型组产生胶原纤维增生显著,心肌纤维排列紊乱,呈网状分布,心肌组织出现断裂;黄芪甲苷组在用药后的心肌纤维排列较规整,断裂和缺损明显减少。结论研究表明黄芪甲苷可以抑制心力衰竭大鼠心肌纤维化,改善心功能,调节内皮细胞功能、神经保护、免疫功能,使心肌重塑得以减轻。     

基质金属蛋白酶9与血浆脑钠素在大鼠急性心肌梗死后的表达

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后血浆脑钠素(BNP)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达变化及相关关系,探讨血浆BNP浓度与AMI后左室重构的关系.方法:SD大鼠随机分为对照组、心肌梗死后1 d组、心肌梗死后1 w组、心肌梗死后2 w组、心肌梗死后4 w组.结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型.行血流动力学检测后,测定各组大鼠血浆BNP浓度及MMP-9,后处死大鼠,取心肌标本测定梗塞面积及心肌胶原含量.结果:心肌梗死各组较对照组左心室舒张末压均显著增加(P＜0.05),平均动脉压、左心室内压最大上升和下降速率则显著降低(P＜0.01);第4周组左心室湿重较其余各组明显增加(P＜0.01).心肌梗死各组BNP、MMP-9表达较同期对照组显著增加(P＜0.01),MMP-9与BNP呈正相关(r=0.81,P＜0.01);心肌胶原含量增加,与左心室内压最大上升和下降速率呈负相关.结论:心梗后BNP与MMP-9明显升高呈动态改变,并且与心室重构及心功能密切相关,心梗后BNP的迅速分泌可能是促进MMP-9表达的原因之一;心梗后同时测定BNP与MMP-9浓度对于判断心功能及心室重构从而间接判断预后有重要意义.     

叶酸、维生素B6和维生素B12对高同型半胱氨酸血症大鼠心室重构的影响

目的探讨叶酸、维生素B6和维生素B12能否通过降低高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,从而降低心肌基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达,减少心肌纤维化,改善心室重构。方法选取雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组(A组,20只,喂食基础饲料)、HHcy组(B组,20只,喂食基础饲料加1.7%蛋氨酸)、药物干预组(C组,20只,喂食高蛋氨酸饲料加B族维生素)。于第8周检测各组大鼠血浆Hcy水平,以彩色多普勒超声诊断仪评价心功能,同时光镜下观察3组大鼠心肌病理组织学改变,免疫组化法测定心肌组织MMP-9的表达,Masson染色观察心肌纤维化程度。结果实验8周后:(1)A、B、C组大鼠血浆Hcy水平分别为(9.2±0.9)μmol/L、(39.2±2.1)μmol/L、(11.2±1.3)μmol/L,A组、C组大鼠血浆Hcy水平低于B组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)A组、C组大鼠左心室质量(LVW)/体质量(BW)和左心室舒张末期内径(LVEDd)较B组降低,而射血分数(EF)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWd)和左心室短轴缩短率(FS)均较B组升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。(3)B组和C组大鼠心肌MMP-9表达量及心肌胶原纤维化高于A组,而C组大鼠心肌MMP-9表达量及心肌胶原纤维化低于B组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论叶酸、维生素B6和维生素B12联合应用可减少HHcy大鼠心肌MMP-9的表达,减轻心肌纤维化,改善心室重构。     

同种异体脂肪源干细胞移植对耐力训练大鼠血清生化指标及运动能力的影响

摘要：目的从筋膜学角度观察同种异体移植脂肪源干细胞（ADSCs）对耐力训练大鼠体内某些血清生化指标活性及运动
能力的影响。方法40只Wistar雄性大鼠随机分成安静对照组（空白对照组）、游泳训练照组（模型组）、安静移植细胞组
（实验对照组）和游泳移植细胞组（实验组）。模型组和实验组进行力竭游泳训练。力竭游泳训练1周后,实验组与实验对
照组经尾静脉输入ADSCs。游泳训练结束后,记录各组大鼠游泳力竭的时间以及检测血清尿素(BUN)、乳酸脱氢酶
(LDH)、血乳酸(BLa) 和血红蛋白( Hb) 含量。结果模型组与空白对照组比较,Hb水平显著降低,血清BUN、LDH、BLa水
平均显著升高(P<0.01),力竭时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,实验组Hb显著提高(P<0.01),而BUN、LDH、BLa水平
均明显降低(P<0.01),力竭时间有较大提高(P<0.01)。结论移植ADSCs可有效延缓了大鼠运动性疲劳的产生,提高了大
鼠的运动能力。     

2型糖尿病大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的变化与糖尿病心肌病变关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)的变化及其在糖尿病心肌病变(Diabetic Cardiomyopathy,DC)发病中的意义。方法高脂食物喂养、小剂量链脲菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。正糖高胰岛素嵌铗技术(EICT)检测两组大鼠胰岛素抵抗情况,葡萄糖输注速率(GIR)表示胰岛素抵抗;测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和计算HW/BW;RT-PCR测定两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA水平,免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白水平。结果糖尿病大鼠GIR明显低于正常对照组(P0.01)。糖尿病大鼠心脏:HW和HW/BW明显高于正常对照组(P0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P0.01),MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达增加(P0.01),MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的蛋白含量增加(MMP-2、TIMP-1:P0.05;TIMP-2:P0.01);MMP-2、MMP-9与TIMP-1蛋白水平比值及MMP-2与TIMP-2蛋白水平比值均显著降低。结论 T2DM大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2增加,MMPs/TIMPs比值降低,心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多;心脏MMPs/TIMPs表达改变与心脏间质纤维化有关。     

针刺内关和足三里双穴位对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用

目的 研究针刺内关和足三里对心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用。方法 将SPF级雄性SD大鼠分为空白组(10只)、MIRI组(10只)、内关组(10只)、足三里组(10只)以及内关+足三里组(10只)。对大鼠进行心肌缺血再灌注(MIRI)处理从而构建MIRI动物模型。穴取双侧内关、足三里以及内关+足三里,疏密波,频率2 Hz。关胸后第2天进行电针治疗,每日1次,共14 d。超声心动图(ECG)检查各组大鼠左心室射血分数(LVEF)及左心室内径缩短率(LVFS)。TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积。免疫荧光法(IF)检测各组大鼠心肌组织中α-SMA和CD31蛋白共表达情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组大鼠心肌组织中VEGFA、α-SMA,CD31和p-eNOS蛋白表达水平变化。结果 与空白组比较,MIRI模型组大鼠LVEF和LVFS参数显著降低(P<0.000 1)。针刺内关或足三里穴位的大鼠LVEF和LVFS参数较未进行针刺的MIRI大鼠显著升高(P<0.000 1)。针刺内关和足三里双穴位的大鼠LVEF和LVFS参数相比MIRI模型组(P<...     

瑞舒伐他汀对老年兔心肌梗死左室重构和心功能的影响

目的观察瑞舒伐他汀对老年兔心肌梗死后左室重构和心功能的影响。方法老年雄性新西兰大白兔18只随机分为假手术组、心肌梗死组、瑞舒伐他汀组各6只,梗死模型建立后予瑞舒伐他汀从胃肠道灌输4周所在的组为瑞舒伐他汀组。制模前后分别测定左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVDS)、左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF),术后测量肌细胞瘢痕和肌细胞凋亡指数(AI)。结果手术组与假手术组比较,梗死成功后心肌梗死组和瑞舒伐他汀组的LVFS、LVEF明显减小,但在某种程度上LVDD、LVDS显著增大(均P<0.01);在心肌梗死制造模型成功后的14、28d瑞舒伐他汀组LVDS低于心肌梗死组(P<0.05和P<0.01),然而LVFS和LVEF均明显高于心肌梗死组(均P<0.01);在梗死模型建立后28天瑞舒伐他汀组心肌瘢痕指数小于心肌梗死组(P<0.05);假手术组AI显著低于舒伐他汀组和心肌梗死组(P<0.01),但心肌梗死组明显高于瑞舒伐他汀组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀对老年兔心肌梗死后的心肌重塑与心功能的有良性的影响,其机制可能是为减少梗死的面积,增强了心肌耗氧量;这一研究将会对人类诊断和预防心肌梗死的恶化提供了新的指南和依据。     

右美托咪定对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用实验研究

目的:探讨右美托咪定对急性心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用。方法:将45只健康SD大鼠分为对照组、模型组和右美托咪定组,各15只。建模前,给予对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液,给予右美托咪定组大鼠腹腔注射25μg/kg右美托咪定。连续注射4周后,采用左冠状动脉前降支结扎术建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组大鼠仅行手术操作,不做左冠状动脉前降支结扎。比较三组大鼠心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期内径(LVIDS)和左心室短轴缩短率(LVFS)]、血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6]、心肌细胞凋亡情况、心肌细胞凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8]表达情况。结果:模型组和右美托咪定组LVEF和LVFS小于对照组,LVIDS大于对照组(均P<0.05)。右美托咪定组大鼠LVEF和LVFS大于模型组,LVIDS显著小于模型组(均P<0.05)。模型组和右美托咪定组大鼠血清TNF-α、IL-1β...     

人脐血干细胞静脉移植对急性心肌梗死胶原重构及组织基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 探讨人脐血单个核细胞静脉移植对急性心肌梗死(简称心梗)后胶原重构及组织基质金属蛋白酶9表达水平的影响.方法 45只健康成年中国家兔随机分为3组:移植组15只,结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型后24h,经耳缘静脉注入BrdU标记的人脐血单个核细胞(HCBMCs)悬液2×107/mL;对照组15只,结扎冠状动脉左前降支后同时间、同途径注入等量生理盐水;假手术组15只,左前降支穿线不结扎,术后同时间、同途径注入生理盐水.移植后1、2和4周超声检测心功能;心肌组织切片HE染色观测心肌病理变化;免疫组织化学法检测心肌BrdU阳性细胞,ELISA和RT-PCR检测血浆基质金属蛋白酶MMP-9水平及心肌组织MMP-9 mRNA表达水平,Masson染色观察心肌胶原蛋白变化.结果 与对照组比较,移植组移植后1、2和4周左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)均明显改善(P＜0.01);免疫组织化学显示仅移植组梗死区及周边区存在BrdU阳性细胞.ELISA及RT-PCR显示,与对照组比较,移植组血浆基质金属蛋白酶MMP-9水平和MMP-9 mRNA表达水平显著减低(P＜0.01);Masson染色显示,与对照组比较,移植组胶原沉积明显减少,且胶原纤维基本处于有序状态.结论 对兔急性心肌梗死模型静脉移植人脐血单个核细胞能迁移并存活于梗死周边区域,并抑制心肌组织基质金属蛋白酶MMP-9表达,减少胶原蛋白沉积,改善心功能.提示抗胶原重构是人脐血单个核细胞静脉移植改善心梗心功能机制之一.     

TNF-α对A549细胞MMPs和TIMPs mRNA的影响

目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对A549细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的影响。方法比较分析正常对照组和经TNF-α(10ng/ml)预处理的TNF-α组A549细胞的MMPs和TIMPs mRNA表达水平差异。结果与正常对照组比较,TNF-α预处理可致MMPs家族中MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-7、MMP-9、MMP-10、MMP-12、MMP-13、MMP-14、MMP-15、MMP-16、MMP-19、MMP-25和MMP-27mRNA水平明显升高(P<0.05或P<0.01),而MMP-17和MMP-28mRNA转录水平明显降低(P<0.05或P<0.01),TIMPs家族中TIMP-1和TIMP-2的mRNA表达上调(P<0.01),TIMP-3和TIMP-4的mRNA表达下调(P<0.01)。结论TNF-α能影响MMPs和TIMPs表达谱的改变。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌MMP-9和LVEF影响研究

目的 :通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌MMP-9和LVEF的影响。方法 :选取SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分成模型对照组、养心汤组、卡托普利组。模型对照组、空白对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏8.1 g·kg-1·d-1;卡托普利组予卡托普利2.25 mg·kg-1·d-1,连续4周,实验结束后测定大鼠LVEF、心肌组织MMP-9表达及心肌组织病理形态学变化。结果 :(1)养心汤对慢性心力衰竭大鼠心肌组织MMP-9表达的影响:与空白对照组比较,模型对照组大鼠心肌组织MMP-9表达增加,差异有统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠心肌组织MMP-9表达降低,差异有统计学意义(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心肌组织MMP-9表达增加,但差异无统计学意义(P0.05)。(2)养心汤对慢性心力衰竭大鼠心脏LVEF的影响:与空白对照组比较,模型对照组大鼠LVEF值降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠LVEF增加,差异有统计学意义(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心脏LVEF降低,但差异无统计学意义(P0.05)。(3)HE染色结果 :空白对照组心肌细胞排列整齐、横纵纹清晰,心肌纤维排列规整无断裂缺损,细胞核大小、形态正常,细胞胞质均匀,心肌细胞间质未见炎细胞浸润及纤维细胞增生。模型组心肌细胞呈波浪状,间隙增宽、肿胀,横纵纹消失,心肌纤维断裂缺损,细胞核固缩,细胞胞质不均匀,心肌细胞间质炎细胞浸润。养心汤组卡托普利组相类似心肌细胞排列较整齐,可见横纵纹,心肌纤维轻度颗粒样变性,可见断裂缺损,可见心肌细胞核呈圆形,细胞胞质欠均匀。结论 :养心汤能抑制慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织MMP-9表达,增加LVEF,其疗效与卡托普利相当。     

终末期肾病患者抵抗素相关性研究

目的探讨终末期肾病患者血抵抗素的变化,并进行相关因素分析。方法维持性血液透析(MHD)组患者61例;从我院健康体检者中选30例作为对照组。测量血压,检测抵抗素、肾功能等,并经彩色超声心动测定左心功能参数,作相关性分析。结果 MHD患者抵抗素、血尿酸水平明显高于对照组(P<0.01),收缩压、舒张压、左心室前后径、室间隔厚度、左室后壁厚度及左房前后径明显高于正常对照组(均P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、缩短分数(LVFS)及E/A明显低于正常对照组(均P<0.01),抵抗素水平与血尿酸(P<0.01)、收缩压(P<0.05)、左心室前后径(P<0.05)呈正相关,与LVEF、LVFS呈负相关(均P<0.05)。结论 MHD患者抵抗素明显升高,抵抗素与血尿酸呈正相关,与血压、左心功能参数有关。     

牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响

[摘要]目的 探讨牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。方法 90只雄性SD大鼠，随机分为对照组，运动性疲劳组和牛磺酸复合液组各30只。对照组不加干预，运动性疲劳组和牛磺酸复合液组均建立运动性疲劳大鼠模型，牛磺酸复合液组同时每天灌饲牛磺酸复合液2ml，共8周。第8周未，对各组大鼠力竭运动后心肌和大脑组织中脂褐素、MDA、SOD及GSH的含量及活性进行比较。结果 运动性疲劳可造成大鼠心肌和大脑组织中脂褐素、MDA含量显著增加(P<0.05)，SOD活性和GSH含量显著下降(P<0.05)；而补充牛磺酸复合液组大鼠脂褐素、MDA含量显著下降(P<0.05)、SOD活性和GSH含量显著增加(P<0.05)。结论：牛磺酸复合液可防止运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加，有保护细胞和抗衰老作用。     

左-甲状腺素诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶的变化及新内皮素受体拮抗剂CPU-0213的作用

目的:通过新内皮素受体拮抗剂CPU-0213对左-甲状腺素(L-thy)诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶(MMPs)的改变,探讨内皮素参与诱导心肌肥大和细胞外基质改变的机制.方法:雄性SD大鼠随机分成3组,除对照组外,大鼠每日给予L-thy(sc,0.4 mg/kg)共10 d,药物干预组在第7天时给新型内皮素受体拮抗剂CPU-0213(po,100mg/kg),连续3 d.动物处死后取大鼠心脏测定心肌组织中总胶原含量、MDA的含量及SOD活性.大鼠左心室的MMPs的活性由明胶酶谱法测定,Ⅰ型胶原基因(proa2(Ⅰ)coⅡagen)的基因表达由半定量RT-PCR方法确定.结果:L-thy心肌病组大鼠心肌中的总胶原含量减少,SOD活性下降,MDA含量增多,MMPs的活性被抑制.RT-PCR结果显示L-thy组的大鼠左心室proa2(Ⅰ)collagen的基因表达下调.给予CPU-0213干预后大鼠心肌总胶原含量及SOD活性上升,MDA含量减少,大鼠左心室中MMPs活性被抑制,左心室中proa2(Ⅰ)collagen的基因表达上调.结论:L-thy诱导的大鼠心肌肥大是一种缺少纤维化的肥大,肥大心肌中自由基增多且脂质膜受损.内皮素-1(ET-1)参与介导心肌MMPs活性的调节,新内皮素受体拮抗剂CPU-0213能明显上调proa2(Ⅰ)collagen的基因表达及改善心肌病理性重构.