柴捆状Auer小体对急性早幼粒细胞白血病诊断价值探讨

目的 探讨柴捆状Auer小体在诊断急性早幼粒细胞白血病（APL）中的价值。方法骨髓涂片按常规染色及过氧化酶染色，观察有无柴捆状Auer小体，并进行形态学分析。用单克隆抗体经流式细胞仪检测白血病细胞免疫学表型。用R显带技术分析染色体核型。用定量PCR方法检测白血病相关融合基因。结果 3例出现柴捆状Auer小体初诊为急性髓系细胞白血病（AML）患者中，诊断为M1 1例，M4Eo1例，M2a1例。结论 柴捆状Auer小体虽常见于APL，但无绝对特异性。     

急性非淋巴细胞白血病132例Auer小体分析

目的 探讨Auer小体在各类型急性非淋巴细胞白血病中的特征. 方法对132例不同类型急性非淋巴细胞白血病标本进行回顾性研究,分别用显微镜观察Auer小体的有无、位置、颜色、长度、粗细、数目(根)、形态所占百分比.结果 132例标本中有Auer小体的47例(35.61%),其中M3阳性率较高(80.77%),.其次为M2(42.10%)、M5(22.58%).结论 对Auer小体各项参数的研究,有助于加深对Auer小体本身的认识,并为急性非淋巴细胞白血病的诊断和鉴别诊断提供依据.     

AML-M2复发患者白血病细胞中AUER小体增多1例分析

Auer（奥氏小体）小体从发现到现在已经100多年的历史了。它最早是由美国医师John Auer于1906年在粒细胞白血病细胞胞质中发现条状小体,称为Auer小体[1],有关Auer小体的形成、化学成分、形态特点、诊断意义及其与临床疗效的研究虽时有报道但其与临床疗效、预后的关系等仍待进一步研究探讨。随着血液学的不断发展,人们对Auer小体的观察愈来愈深入,其在白血病等的诊断价值被人们了解的越来越多。但是关于AML （急性髓系白血病）治疗前后及CR（完全缓解）后复发病例Auer的观察和研究却鲜有报道。目前本实验室观察到1例AML复发后Auer增多,形态多样的病例。现报道如下。     

阿利新蓝染色检测柴捆状Auer小体与APL遗传学标志相关性的研究

目的研究阿利新蓝染色检测柴捆状Auer小体与急性早幼粒细胞白血病（APL）遗传学标志的相关性。方法选取骨髓涂片检查中原粒、早幼粒均〉20%的初诊急性髓细胞白血病（AML）患者21例。R显带法检查染色体,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PML-RARa融合基因。骨髓涂片行阿利新蓝染色,光镜下检测柴捆状Auer小体。结果阿利新蓝染色检测柴捆状Auer小体阳性8例,遗传学检查均显示t（15;17）和PML-RARa融合基因,其中附加其他染色体异常3例。其余13例阴性,其APL遗传学标志均阴性。结论阿利新蓝染色检测柴捆状Auer小体结果与APL遗传学标志具有显著的相关性,为APL的诊断和鉴别诊断提供了一项重要指标。     

急性早幼粒细胞白血病治疗后成熟中性粒细胞胞浆内出现Auer小体2例报道

Auer小体也称奥氏小体,是由于在白血病的白血病细胞中酶合成或装配紊乱,产生了过多的酶,使其堆积于颗粒中或由A颗粒融合而成.它的出现在形态学上标志该细胞是起源于白血病细胞克隆,在急性髓细胞白血病（AML）中具有高度特异性,是临床上医生鉴别AML与急性淋巴细胞白血病（ALL）的重要标志.AML患者化疗完全后骨髓涂片中没有Auer小体的存在,而临床上Auer小体出现在成熟中性粒细胞胞浆中的病例更是十分少见.本文将河北省曲阳仁济医院收治的急性早幼粒细胞白血病（APL）治疗后成熟中性粒细胞胞浆内出现Auer小体的2例病例情况进行报道,以期对临床治疗提供一定的帮助.     

BASO快速染色法提高白血病细胞中Auer小体检出率

近年来急性白血病的发病率有所上升,2007年我院平均每3-4d即可收治l例.急性白血病的诊断主要依据白血病细胞形态学检验,目前临床常把白血病分M0～M78个类型,其中M2、M4、M5在区分上相对有难度.而Auer小体的数量和形态可以辅助区分急性单核细胞和粒细胞,故我们采用BASO快速染色法提高白血病细胞中Auer小体检出率,以期对白血病临床分型有所帮助.     

miR126在成人急性髓系白血病患者骨髓中的表达

目的 探讨miR126在成人急性髓系白血病(AML)患者骨髓中的表达及与临床变量的相关性.方法 应用实时定量PCR方法检测47例AML患者及9名正常人骨髓中miR126的相对表达水平,分析其与患者性别、年龄、血象、亚型分类和基因型的关系.结果 AML患者骨髓中miR126相对表达水平较正常对照组增高,但差异无统计学意义(P＞ 0.05);miR126在M3型AML患者中表达水平明显低于非M3型(P＜0.05);正常基因型与异常基因型间miR126表达无统计学差异(P＞0.05);伴有t(15;17)或PML/RaRa阳性的AML患者miR126表达水平低于其他基因型AML患者(P＜0.05);本研究中AML患者miR126表达水平与初诊时骨髓原始细胞百分数呈负相关(r =-0.352,P=0.018),与初诊时外周血白细胞数、年龄、性别均无相关性.结论 miR126在M3型AML患者中表达低于非M3型,伴有t(15;17)或PML/RaRa阳性的AML患者miR126表达水平较其他核型表达水平低,提示miR126可用于区分AML亚型.     

t(8;21)急性髓性白血病72例的特征分析

目的:探讨伴有t(8;21)染色体异常的急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)的实验室及临床特性,比较伴有附加染色体异常与单纯t(8;21)AML的差异.方法:回顾性分析72例t(8;21)AML患者,包括细胞形态学、血象、细胞遗传学G显带核型、免疫表型、AML1/ETO融合基因及临床特征,并按染色体核型分为单纯组(A组)及伴有附加异常组(B组)进行比较.结果:72例t(8;21)AML按FAB分型M2占65例(90%),M4占5例,2例为M5.单纯易位27例,伴附加染色体异常45例(62.5%),主要的附加异常类型为-Y, 4,del(9q).A,B两组在年龄分布、骨髓幼稚细胞数、骨髓Auer小体检出率、骨髓嗜酸细胞数、免疫表型分布、髓外白血病发生率及化疗诱导缓解率上差异无统计学意义,但B组初诊时外周血白细胞数略低,且男性患者比例明显高于A组.随访1～96月,A组3年预期生存率为(63.9±11.2)%,中位生存时间为65个月;而B组3年预期生存率为(20.9±9.2)%,中位生存时间12个月(P＜0.05),但B组各种主要附加异常之间生存时间差别无统计学意义.结论:附加染色体异常是t(8;21)AML预后不良的重要因素之一,伴有附加异常的t(8;21)AML生存时间明显短于单纯t(8;21)者.     

老年急性髓系白血病21例临床分析

目的探讨老年急性髓系白血病（AML）的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析21例老年AML患者的临床特点及治疗效果。18例接受治疗,3例M3予维A酸诱导治疗,15例非M3予CAG等不同方案化疗。结果在初诊患者中,首次误诊5例,误诊率23.8%。3例M3患者随访2年均无病生存。15例非M3患者CR10例,总CR率66.7%,无效3例。结论老年AML患者容易误诊,尽早骨髓检查。减低剂量化疗对老年AML有较好的治疗效果。     

急性原粒细胞白血病缓解16年后复发

1/3以上的儿童急性或淋巴细胞白血病(ALL)患者是可治愈的。但是,急性粒细胞白血病(AML)的长期缓解仍然难于保持。我们治疗一例已经完全缓解16年的AML患者出现复发。病例报告:患者日本籍,妊娠及分娩过程正常,出生11个月时其父(32岁)死于AML,12岁时其姐(14岁)死于AML。其姐染色体检查为46XX正常女性核型。病程经过及实验室检查:患者于1964年2岁时第一次住Kyushu大学医院,被诊断为AML当时其白血病细胞可见Auer小体及过氧化酶染色