山莨菪碱的体外抗氧化作用

目的：探讨山莨菪碱的体外抗氧化作用。方法：红细胞溶血、肝匀浆MDA生成及脑匀浆MDA生成。用比色法测定。结果：山莨菪碱体外给药能明显抑制红细胞自氧化溶血或H2O2所致红细胞溶血，并抑制小鼠肝、脑匀浆自发性或Fe^2 -VC诱发的脂质过氧化反应终产物丙二醋（MDA）的生成。结论：山莨菪碱对血细胞和细胞细胞具有膜保护作用。     

鸡血藤醇提物清除氧自由基的实验研究

目的研究鸡血藤醇提物的抗脂质过氧化作用及其机制。方法用Fenton反应产生的羟自由基(·OH)诱发大鼠心、肝、肾组织匀浆产生脂质过氧化,用TBA比色法测定丙二醛(MDA)。用酵母多糖A刺激中性白细胞产生超氧阴离子自由基(O2-),用NBT还原法测定O2-。用H2O2诱发红细胞氧化溶血,用比色法测定溶血度。结果13.6～217.0μg·L-1鸡血藤醇提物(ESSD)可浓度依赖性抑制(Fe2++抗坏血酸)诱导的大鼠心、肝、肾MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC50分别为42.3μg·L-1,43.0μg·L-1及44.0μg·L-1;浓度依赖性抑制酵母多糖A刺激大鼠中性白细胞生成O2-,其IC50为36.5μg·L-1;对H2O2诱发大鼠红细胞氧化溶血具有浓度依赖性抑制作用,其IC50为72.9μg·L-1。结论ESSD通过清除·OH、O2-及H2O2发挥抗氧化作用。     

黄连解毒汤的抗氧化作用研究

目的：探讨黄连解毒汤的抗氧化作用。方法：红细胞溶血,肝匀浆MDA生成及羟自由基生成用比色法测定。结果：黄连解毒汤体外给药能明显抑制红细胞自氧化或H2O2,所致红细胞溶血,并抑制小鼠肝匀浆自发性或Fe^2 -Vit C诱发的脂质过氧化反应,对H2O2所产生的羟自由基亦有直接的清除作用。结论：黄连解毒汤对血细胞和组织细胞具有膜保护作用。     

金樱子对大鼠肝组织脂质抗氧化作用的体外实验

目的:研究金樱子(RLM)水醇提取液的抗脂质过氧化作用.方法:以大鼠肝匀浆为体外实验体系,应用分光光度法检测金樱子对大鼠肝匀浆化学诱导脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响.结果:金樱子能抑制大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA生成,并呈现出一定的量效关系.结论:金樱子在一定的浓度范围内具有抗氧化活性.     

半支莲的抗氧化活性研究

目的研究半支莲醇提物的抗氧化活性。方法用Fenton反应产生的OH-诱发大鼠肝、肾组织匀浆产生脂质过氧化,用TBA比色法测定MDA。用酵母多糖A刺激中性白细胞产生O2-,用NBT还原法测定O2-。用H2O2诱发红细胞氧化溶血,用比色法测定溶血度。结果75～600nmol·L-1EHSB能够浓度依赖性抑制Fe2 抗坏血酸诱导的大鼠肝、肾MDA生成,浓度依赖性抑制酵母多糖A刺激大鼠中性白细胞生成O2-,对H2O2诱发大鼠红细胞氧化溶血具有浓度依赖性作用。结论EHSB是一种有效的自由基清除剂及抗氧化剂。     

四氯化碳肝损伤与脂质过氧化时黄芩煎剂的保护作用

目的观察黄芩煎剂的抗脂质过氧化作用及其对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤的保护。方法通过高体大鼠肝组织匀浆实验和活体动物注射CCl4致大鼠急性肝损伤与黄芩煎剂的应用，检测肝匀浆丙二醛(MDA)含量和血液超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力及MDA含量变化。结果黄芩煎剂能显著抑制大鼠肝组织匀浆MDA的生成，使CCl4肝损伤动物血液MDA含量降低和总抗氧化能力及SOD活性显著增高。结论黄芩煎剂的护肝作用机理是抑制CCl4诱发组织细胞脂质过氧化反应。     

黄芪对糖尿病鼠肾脏氧化糖基化影响的实验研究

目的 探讨糖尿病肾病发病机理和探索黄芪治疗对糖尿病大鼠肾脏氧化糖基化的影响。方法 黄芪治疗四氧嘧啶糖尿病大鼠7周后,观察其对肾脏自由基代谢紊乱及非酶促糖基化的作用。结果 相关分析表明,血糖、果糖胺、肾组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）与肾组织糖基化蛋白质呈显著正相关,超氧化物歧化酶（SOD）与肾糖化组织蛋白是明显负相关。黄芪治疗可明显提高糖尿病大鼠肾脏SOD活性,降低MDA及糖基化蛋白水平。结论 氧化糖基化是糖尿病肾病的重要发病基础,黄芪具有抑制氧化糖基化的作用。     

青稞抗氧化和脂质过氧化研究

[目的]探讨青稞提取液抗氧化和脂质过氧化的作用。[方法]对青稞进行酶液的提取,采用蛋白浓度的测定、酶活力的测定、二苯代苦味酰基自由基(DPPH.)法抗氧化活性的测定、组织匀浆MDA比色法测定抑制小鼠离体组织过氧化能力、体外组织脂质过氧化测定。[结果]对青稞粗酶液对DPPH.的EC50为65．47mg/L,清除率低于同浓度的Vc和茶多酚、柠檬酸、Vc与粗酶液均有协同效应,相对而言,Vc的增效优于柠檬酸。青稞超氧化物歧化酶(SOD)酶液对DPPH.的EC50为12．6mg／L,优于茶多酚,与维生素C非常接近。青稞SOD酶液对小鼠离体肝、肾和心组织中的MDA生成均有抑制作用,其中对离体肝组织中MDA生成的抑制效果最明显,浓度为0．25mg／ml时,抑制率为78．9％;此后再增大浓度,抑制率的增加不高,心和肾效果次之。[结论]青稞粗SOD酶液和青稞SOD酶液都有一定清除DPPH.的能力,青稞SOD酶液有抑制脂质过氧化能力。     

肝细胞生长因子抗糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡及分子机制

目的：探讨肝细胞生长因子抑制糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡的作用及其相关分子机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞，分为实验对照组、糖基化终产物及糖基化终产物＋肝细胞生长因子组，采用MTT法测定各组血管内皮细胞生长抑制率；瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化、流式细胞术测定细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法分析各组凋亡基因Ban、Bcl-2蛋白的表达及酶联反应法测定caspase-3活性。结果：糖基化终产物诱导培养的内皮细胞出现明显的凋亡形态学改变，内皮细胞凋亡率与糖基化终产物的浓度和作用时间呈依赖关系，肝细胞生长因子干预后可显著降低不同时间的内皮细胞凋亡率；肝细胞生长因子作用内皮细胞抗凋亡基因Bcl-2表达明显升高，而促凋亡基因Bax表达无明显变化；caspase-3活性显著降低。结论：肝细胞生长因子抑制糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡，其作用机制可能是上调抗凋亡基因Bcl-2水平、抑制caspase-3的激活．     

缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对PC12细胞的影响

为研究缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对PC1 2细胞的影响 ,在PC1 2细胞培养液中加入缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液及其去蛋白提取液 ,检测缺氧 2 4h和 4 8h后PC1 2细胞LDH和MTT代谢的变化。结果发现 ,未去蛋白的脑匀浆组PC1 2细胞活性显著增加 ,而去蛋白组细胞活性未见显著变化。提示预适应脑组织中有某种或某些蛋白质类神经保护性物质生成     

氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳棋子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳椇子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

4-邻氨基酚-4′去甲表鬼臼醚的抗氧化与抗肿瘤作用

目的研究4-邻氨基酚-4′去甲表鬼臼醚（ODE）的体外抗氧化与抗肿瘤活性。方法体外对SGC-7901细胞的抗肿瘤活性用MTT比色法；体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法。用TBA法测大鼠肝自发性和Fe^2＋-抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆丙二醛（MDA）的生成；分光光度法测H2O2诱导的红细胞溶血。结果ODE剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞生长，IC50为33．2（16．8～65．5）mg／L，体内对小鼠移植性肿瘤S180和H22均有明显的抑制作用，并浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性和Fe^2＋-抗坏血酸诱导的心、肝、肾组织匀浆MDA的生成，对H2O2诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用。结论ODE有明显抗氧化及抗肿瘤作用。     

山刺玫果抗脂质过氧化作用的实验研究

目的:探讨山刺枚果抗脂质过氧化的作用.方法:测试山刺玫果提取液在体外抗小鼠肝、心、肾、脑组织匀浆的脂质过氧化作用及其抗H2O2引发的红细胞的脂质过氧化作用,并观察山刺玫果提取液在体内对小鼠缺血心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性的影响.结果:山刺玫果0.4 g/L提取液组体外抑制心、肝、肾、脑组织MDA生成的抑制率为77.1%～87.5%,0.2 g/L提取液组为17.3%～33.4%.山刺玫果提取液在浓度分别为6.7、3.3、1.7 g/L时,对H2O2引起红细胞MDA生成的阻断率分别为89.2%、53.4%、26.6%.小鼠灌胃山刺枚果2.0 g·kg-1·d1,连续6 d,可显著降低缺血心肌MDA的含量(P 《0.01),提高GSH-Px和SOD活性(P 《0.05);而4.0 g·kg-1·d-1剂量作用更显著(P《0.01).结论:山刺玫果具有显著的抗脂质过氧化作用,其抑制强度与剂量呈正比.     

褪黑素对早期糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响

目的：研究褪黑素(Mel)对糖尿病大鼠氧化应激反应和非酶糖基化反应的影响。方法：用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用褪黑素治疗8周的糖尿病大鼠各10只,应用荧光法测定心肌组织糖基化终末产物(AGEs)含量,应用比色法测定心肌组织及血清丙二醛(MDA)含量,乳胶免疫聚集抑制法测定糖化血红蛋白(HbA1c)含量,计算心脏质量指数。结果：与正常大鼠比较,糖尿病大鼠各指标升高,而褪黑素组血清MDA以及心肌组织中AGEs、MDA含量和心脏质量指数均较糖尿病组下降。结论：褪黑素能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应。     

枸杞提取液抗衰老作用的实验研究

采用体外试验、动物实验和人体试验的方法,研究了枸杞提取液的抗衰老作用。结果发现:枸杞提取液在试管内有明显抑制小鼠肝匀浆过氧化脂质(LPO)的生成作用,并呈剂量反应关系;小鼠体内试验证实可明显抑制肝LPO生成,并使血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和红细胞超氧化物岐化酶(SOD)活力增高;人体试验显示可明显抑制血清LPO生成,使血中GSH-Px活力增高,但红细胞SOD活力未见升高。提示枸杞提取液具有抗衰老作用。     

泥鳅分泌多糖抗蛋白质非酶糖基化活性研究

目的 探讨泥鳅分泌多糖对蛋白质非酶糖基化反应的干预作用.方法 通过NBT还原实验、二羰基化合物测定实验、非酶糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)的荧光性测定实验,以氨基胍为阳性对照,从糖基化反应的三个不同阶段分别测定泥鳅分泌多糖对糖基化的干预作用.用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis, SDS-PAGE)检验泥鳅分泌多糖对糖基化反应的干预结果.结果 泥鳅分泌多糖可以从糖基化反应的3个阶段来抑制AGEs的生成,表现出很强的抑制作用,尤其对二羰基化合物的生成抑制作用显著,在浓度为200 μg/mL时,抑制率为57.4%,与阳性对照氨基胍比较无显著性差异(P>0 05).电泳结果表明在分子量90 kD处出现明显的糖基化蛋白条带,泥鳅分泌多糖对糖基化蛋白生成的抑制作用与氨基胍比较无显著性差异(P>0 05).结论 泥鳅分泌多糖对蛋白质糖基化有显著的抑制作用.     

干姜对小鼠抗应激能力的影响

目的研究干姜提取液对小鼠抗应激能力的影响。方法采用强迫游泳法测定小鼠的游泳时间、常压耐缺氧法、热应激及冷应激来测定小鼠的存活时间;通过测定小鼠血清和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,观察干姜提取液对小鼠各种有害刺激的影响。结果干姜提取液在一定浓度连续灌胃(ig)给药14d,能显著延长小鼠的游泳时间(P<0.05或P<0.01)和小鼠常压耐缺氧的存活时间,提高热应激和冷应激小鼠的存活率(P<0.05或P<0.01),肝匀浆中的SOD、CAT活性增加(P<0.05或P<0.01)、MDA水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论干姜提取液能增强小鼠的抗疲劳能力、延长常压缺氧小鼠的存活时间、提高低温及高温环境下小鼠的存活率,提高机体对外界应激的反应能力。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响

目的：研究银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠氧化应激反应和非酶糖基化反应的影响。方法：Wistar大鼠喂以高糖高脂饲料加链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立的2型糖尿病大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组、银杏叶提取物组。12周末应用荧光法测定心肌组织糖基化终末产物（AGEs）含量,应用比色法测定心肌组织及血清丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）含量,乳胶免疫聚集抑制法测定糖化血红蛋白（HbA1c）含量,计算心脏质量指数。结果：与正常对照组比较,糖尿病大鼠SOD下降,血清MDA以及心肌组织中AGEs含量和心脏质量指数均升高。而EGb组血清SOD升高,血清MDA以及心肌组织中AGEs含量和心脏质量指数均较糖尿病组下降。结论：银杏叶提取物能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应。     

佛甲草对四氯化碳中毒小鼠的抗脂质过氧化作用研究

目的：探讨佛甲草提取液对四氯化碳中毒小鼠肝损伤的保护作用机制。方法：采用四氯化碳致小鼠肝损伤，测定小鼠血清、肝组织中MDA含量及SOD活性。结果：四氯化碳可使小鼠血清、肝组织MDA含量升高，SOD活性下降；佛甲草提取液明显降低四氯化碳中毒小鼠血清、肝组织MDA含量(P＜0．01)及升高SOD的活性(P＜0．01)。结论：佛甲草提取液对四氯化碳中毒小鼠肝损伤的保护作用与其抗脂质过氧化有关。