穿心莲提取液对缺血-再灌注心肌细胞内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)的作用

阻断犬冠脉左前降支90min后再灌注60min，发现较持续缺血150min其缺血区细胞内Ca~(2+)、Na~+增加，K~+、Mg~(2+)显著降低。室性心律失常发生率高。而在心肌缺血45min时经静脉给予穿心莲提取液，较对照组缺血区细胞内Ca~(2+)降低（P＜0.05），Na~+明显降低、K~+显著升高（P＜0.01），Mg~(2+)增加（P＜0.05）。室性心律失常发生率及严重程度较低。说明穿心莲提取液可以阻止心肌缺血─再灌注过程中细胞内Na~+、Ca~(2+)增加，K+、Mg~(2+)丢失。这可能是其减少再灌注性心律失常的重要机制之一。     

维拉帕米治疗室上性快速型心律失常时红细胞钠泵和Na~+、K~+、Mg~(2+)的变化

对维拉帕米(VR)治疗室上性快速型心律失常(SVT)时红细胞钠泵和Na~+、K~+、Mg~(2+)变化进行对比研究,正常人30名红细胞内Na~+、K~+、Mg~(2+)分别为77.9±2.1、172.5±3.8、16.4±0.4μmol/g Hb,红细胞膜钠泵为43.9±6.1 μmol Pi/g Hb/h。SVT 33例发病时,红细胞内Na~+、K~+、Mg~(2+)为83.7±5.0、143.2±12.5、12.6±0.5 μmol/g Hb,红细胞膜钠泵为65.1±5.2μmol Pi/g Hb/h。给VR后,红细胞内Na~+明显高于正常人(P<0.05),红细胞内K~+和Mg~(2+)则低于正常人(P<0.01),红细胞膜钠泵活力仍高于正常人水平。     

红细胞内离子含量变化与高血压病患者室性心律失常的关系

用动态心电图观察了高血压病超声心动图左室肥厚(Echo—LVH)及无Echo—LVH 患者室性心律失常的发生情况及与红细胞内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量的关系和降压治疗前后室性心律失常及细胞内离子含量的变化。结果显示:Echo—LVH 组室性早搏(VPC)及复杂性室性心律失常的发生率显著高于无Echo—LVH 组,前者红细胞内Na~+、Ca~(2+)含量显著高于后者,且与VPC 显著正相关,K~+、Mg~(2+)含量显著低于后者,与VPC显著负相关;硝苯啶及卡托普利均能纠正红细胞内离子代谢紊乱及减少室性心律失常的发生,提示细胞内离子含量与高血压病室性心律失常密切相关。     

新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶、肾功能及电解质的改变与临床意义

目的:检测中、重度新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)心肌酶、肾功能和电解质,并分析其临床意义。方法:检测40例中、重度窒息新生儿急性期、恢复期的心肌酶谱(AST、LDH、CK、CK-MB、HBDH)、肾功能(BUN、Cr)和血清Na~+、K~+、Cl~-、Ca~(2+)、Mg~(2+),并与30例正常新生儿对照比较。结果:中、重度新生儿HIE急性期心肌酶谱每项均高于对照组,差异显著(P<0.01)。中、重度组血清BUN、Cr均高于对照组,血清Ca~(2+)、Mg~(2+)中、重度窒息组显著低于对照组。结论:新生儿缺氧缺血性脑病,除有脑损伤外,常伴有心肾功能异常、电解质紊乱。监测和治疗心肾功能损害,对提高成活率,减少后遗症十分重要。     

我校在第二次全国中青年医学学术交流会(内科心、肺、肾)上有4人获奖

1987年第二次全国中青年医学学术交流会(内科心、肺、肾)上,有56位中青年医学工作者获奖,其中一等奖20名,二等奖36名。我校有4人获奖,其中获得一等奖者2名:王进章,30岁,唐都医院心脏内科,论文题目是“红细胞内Na~+ K~+ Ca~(2+)Mg~(2+)及细胞膜Na~+ K~+ ATP酶活性变化对地高辛中毒诊断价值”。何     

妊娠高血压综合征患者红细胞钠钾测定

应用经典冲洗法和电脑控制的原子吸收光谱分析法检测,正常孕妇RBC内外Na~+、K~+浓度,妊娠高血压综合征(妊高征)患者RBC的K~+以及血浆Na~+、K~+均无明显变化;妊高征患者RBC内Na~+含量增多和Na~+/K~+值较正常孕妇升高,尤以重度妊高征为明显,提示RBC内Na~+增多在妊高征的发生与发展方面可能起重要作用。     

Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用

本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。     

牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响

在人工生物膜—脂质体上观察了牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响。结果表明,牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响呈双向性,即低Ca~(2+)浓度(5μmol/L)时促进,而高Ca~(2+)浓度(5mmol/L)时抑制脂质体聚集。牛磺酸的上述作用受脂质体内Na~+和K~+浓度的影响。实验结果提示,牛磺酸具有缓冲Ca~(2+)效应的作用,这可能是牛磺酸能有效调节细胞钙稳态的机理之一。     

热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系

目的:探讨热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系。方法:选取在本院接受治疗的热性惊厥患儿32例作为观察组,另取同期在本院进行疫苗接种的健康小儿30例作为正常对照组。检测两组小儿血钙水平,根据观察组血钙水平中位数进一步分为高血Ca~(2+)组16例、低血Ca~(2+)组16例。对比观察组不同血钙患儿神经损伤、心肌损伤程度的差异。结果:观察组血清Ca~(2+)水平低于正常对照组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血兴奋性氨基酸Glu、Asp、Lys、Ser含量高于高血Ca~(2+)组,抑制性氨基酸Gly、GABA含量低于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组患儿心功能参数SV、CI、Vpk水平低于高血Ca~(2+)组,SVR水平高于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血心肌酶谱指标CK-MB、LDH、α-HBDH含量高于高血Ca~(2+)组(P<0.05)。结论:热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平较低,且Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度呈负相关。     

红细胞内Na~+、K~+、Ca~(++)、Mg~(++)及细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性变化对地高辛中毒的诊断价值

作者观察健康人43例,长期应用地高辛者20例,短期应用地高辛者24例,地高辛中毒者10例患者血中地高辛浓度、RBC膜Na~+泵活性及RBC内Na~+、K~+、Ca~++、Mg~++。结果发现4组血中地高辛浓度分别为0、1.21±0.29、1.27±0.44及2.20±0.53ng/ml;而Na~+泵活性则分别为10.4±1.2、10.5±1.1、     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活力和细胞内离子水平变化

测定20例正常人及40例 NIDDM 患者红细胞膜 ATP 酶活力和红细胞内离子浓度。结果NIDDM 患者 Na~+-K~+-ATP 酶、Ca~(2+)-ATP 酶活力明显低于正常人(P 均<0.001),Mg~(2+)-ATT 酶活力无明显改变(P>0.05);NIDDM 患者红细胞内[Na~+]、[Ca~(2+)]明显高于正常人(P 分别<0.001和0.01),[Mg~(2+)]明显低于正常人(P<0.001),[K~+]无明显变化(P>0.05)。上述变化在无血管病者就已出现,有血管病者更加明显。     

Ca~(2+)K~+浓度低pH和低温对心肌摄取脂质体的影响

用~(14)C标记的脂质体灌流离体的大鼠心脏,改变灌流液的Ca~(2+)、K~+浓度、pH值及灌流温度,观察其对心肌摄取脂质体的影响,发现高钙([Ca~(2+)]4.5 mmol/L)、高钾([K~+]8.67 mmol/L)灌流可增加心肌摄取脂质体的量。而低钙([Ca~(2+)]0.5 mmol/L)、低钾([K~+]2.67 mmol/L),低pH(pH 6.8)及低温(30℃)对心肌摄取脂质体无明显影响。     

红细胞内Na~+、K~+及Na~+/K~+对诊断洋地黄中毒的价值

洋地黄应用于内科临床已有200余年的历史,至今仍是治疗心衰的主要药物。尽管近年来对洋地黄作用规律有了不少的认识,但在易患因素的影响下,洋地黄中毒者仍不少见。作者测定红细胞内Na~+、K~+浓度,推测心肌细胞内Na~+,K~+的变化规律,评价其在洋地黄中毒时的诊断价值。     

心痛定对自发性高血压大鼠红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶、Mg~(2+)ATP酶活性的影响(简报)

目前对钙-钙调素(Calmoclulin,CaM)与遗传性高血压发病的关系报道很多。在对自发性高血压大鼠(SHR)的研究中,已证实钙代谢障碍主要表现在细胞内钙浓度及钙与膜的结合、转运、与CaM的结合和囊泡摄取等多环节的异常。由于红细胞膜具有除Na~+-Ca~(2+)交换以外的各种主动及被动的阳离子转运系统及99％的可交换钙都容纳在单一库内的双重优点,加之其取材方便,制备简单,因而我们对钙通道阻断剂心痛定治疗前后SHR红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶,Mg~(2+)ATP酶活性进行了研究。     

第71届日本循环协会年会选萃(二)

缝隙连接结构重塑是重要的促心律失常因素临床上40%的慢性心衰(HF)患者死于猝死,主要由致命性心律失常如室性心动过速或心室纤颤等引起。多数学者认为,慢性心衰时心律失常的发生主要与心肌电学特性改变和解剖结构重构有关,具体机制涉及心脏负荷过重和心肌过度拉伸引起的离子通道变化、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、自主神经系统以及细胞内调控机制如ryanodine受体和Na~+/Ca~(2+)交换机制等。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

白血病小鼠(L7811)红细胞膜Na~+、K~+、Mg~(++)-ATP酶活性的测定

我们对白血病小鼠(L_(7811))及其接种传代的正常615纯系小鼠红细胞膜Na~+、K~+、Mg~(++)-ATP酶催化ATP生成ADP产生的无机磷进行测定比较,发现L_(7811)小鼠红细胞膜Na~+、K~+、Mg~(++)-ATP酶活性明显低于正常     

老化红细胞的核苷酸含量和膜ATP酶活性改变

本文采用Murphy的超速离心法,将10名我国正常人的红细胞分为三个龄组,以HPLC和酶学方法测定不同龄红细胞的几种核苷酸含量及膜ATP酶活性。结果表明,正常人红细胞内ATP含量和NAD含量随细胞老化而降低,但ADP、AMP,和NADP含量的改变不明显;红细胞膜的Mg~(2+)—ATP酶和Ca~(2+)—ATP酶活性亦随红细胞老化而降低,其Na~+,K~+—ATP酶活性的改变不明显。     

川芎嗪及丹参对正常及高血压大鼠动脉平滑肌Ca~(2+)内流的动力学影响

钙(Ca)与高血压发病密切相关.血管平滑肌(VSM)细胞内持续的高钙水平,导致VSM紧张,最终引起高血压.胞内高钙浓度的主要原因是Ca~+内流与外流机制障碍。正常时,Ca~(2+)内流与外流速率处于动态平衡,维持着细胞内低外高的钙的浓度差。本工作比较了正常及高血压大鼠主动脉(AS)及肠系膜动脉(MS)平滑肌Ca~(2+)内流情况,并观察川芎嗪及丹参对Ca~(2+)内流的影响。     

氨利酮治疗充血性心力衰竭时淋巴细胞内环核苷酸和Ca~(2+)含量的变化与心功能的关系

测定了20例难治性充血性心力衰竭患者应用氨利酮冶疔前后淋巴细胞内环核苷酸和Ca~(2+)含量,同时用热稀释法测定其心指数。氨利酮治疗后淋巴细胞内cAMP和Ca~(2+)含量较治疗前明显升高且与心指数增加的时程相似,治疗前后cAMP和Ca~(2+)与心指数之间均呈显著正相关。提示氨利酮可能通过增加心肌细胞内cAMP和Ca~(2+)浓度发挥正性肌力作用。淋巴细胞cAMP和Ca~(2+)的测定对估计心衰严重程度及判断药物疗效可能有一定意义。