Amiloride预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠左室肥厚？…

采用压力超负荷心肌肥厚模型，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为荧光指示剂，观察Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ（Ａｍｉ）和Ｅｎａｌａｐｒｉｌ（Ｅｎａ）预防性给药对压力超负荷左室肥厚（ＬＶＨ）大鼠心肌肥厚的形成及心肌细胞（Ｃａ＾２＋）ｉ的影响，结果表明，压力超负荷时，左心室重与体重之比（ＬＶＷＷ／ＢＷ）明显增加（Ｐ〈０．０１），左室心肌细胞内确有钙超载现象；Ａｍｉ和Ｅｎａ组的ＬＶＷＷ／ＢＷ较ＬＶＨ组明显降低（Ｐ〈０．０１）     

普萘洛尔预处理对肥厚心肌再灌注损伤的保护作用

目的　肥厚心肌在心脏外科领域普遍存在,其对缺血再灌注损伤的敏感性较正常心肌明显增加,目前肥厚心肌保护尚不满意。本课题研究普萘洛尔预处理对大鼠肥厚心肌的保护作用并探讨其机制。　方法　实验选用健康８周龄雄性ＳＤ大鼠３８ 只,２只用于正常心肌组织的超微结构观察,３６ 只随机分为正常心肌（对照组）、肥厚心肌组（Ｈ组）、普萘洛尔组（Ｐ组）,每组１２ 只。建立经典压力负荷性心肌肥厚模型。予Ｈ 组、Ｐ组行腹主动脉缩窄术后饲养５周,对照组行假手术。围手术期Ｐ组日灌服普萘洛尔１０ ｍ ｇ／ｋｇ,预处理共１０天,对照组、Ｈ组灌服生理盐水。采用离体鼠心顺行灌注左心做功模型,观察各组心功能指标（ＡＰ,ＬＶＳＰ,ＬＶＥＤＰ, ＡＦ, ＣＦ, ＣＯ,ＭＶＯ２,ＣＶＲ）;测定各组心肌代谢指标：心肌酶（ＬＤＨ,ＣＰＫ,ＣＰＫ－ＭＢ）释放量、ＭＤＡ 含量;测定心肌含水量（ＭＷＣ）;测定心脏重量指数：全心重量／体重、左心室重量／体重;取心肌组织观察超微结构并形态学定量测定线粒体损伤程度。　结果　（１）各组大鼠全部存活,切口无感染、渗血,服药期间无死亡。（２）Ｈ 组、Ｐ组心脏重量指数明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,Ｈ 组与Ｐ组无明显差异。（３）Ｐ组在再灌注     

间硝苯啶对老龄左室肥厚大鼠心肌及脑细胞膜二氢吡啶类受体的影响

间硝苯啶对老龄左室肥厚大鼠心肌及脑细胞膜二氢吡啶类受体的影响奚涛饶曼人中国药理学报１９９６，１７（３）∶２３８目的：研究间硝苯啶（Ｍｅｎ）对老龄左室肥厚大鼠心肌及脑细胞膜二氢吡啶类（ＤＨＰ）受体的影响。方法：选用２０月龄大鼠，钳夹其左肾动脉形成肾血管...     

中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的 观察中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚（ＥＨ－ＬＶＨ）大鼠左室功能的影响。方法 采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）。检测１４周龄ＳＨＲ、２８周龄自然病程ＳＨＲ以及经中药复方治疗的ＳＨＲ的血压（ＢＰ）、左室重／体重（ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬＶＷＴ）、左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）以及左室发展压（ＬＶＤＰ）等的变化。结果 １４周龄ＳＨＲ已形成ＬＶＨ,ＳＨＲ－ＬＶＨ大鼠左室舒张末压显著     

鹿角方对充血性心力衰竭大鼠血浆心钠素的影响

目的：为了观察鹿角方对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）大鼠血浆心钠素（ＡＮＦ）的影响。方法：采用实验性腹主动脉银夹狭窄大鼠模型,观察左室重量指数（ＬＶＭＩ）,放免测定血浆ＡＮＦ。结果：模型组血浆ＡＮＦ水平较假手术组明显升高（Ｐ＜０．０１）,鹿角方大剂量组和鹿角方小剂量组血浆ＡＮＦ水平较模型组显著下降（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）;模型组ＬＶＭＩ较假手术组显著升高（Ｐ＜０．０１）,鹿角方大剂量组和鹿角方小剂量组ＬＶＭＩ较模型组明显下降（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。结论：鹿角方具有逆转ＣＨＦ大鼠左室肥厚及降低血浆ＡＮＦ水平的作用     

心力衰竭大鼠血浆心钠素水平及地高辛的影响

目的：观察后负荷增加所致充血性心衰竭（ＣＨＦ）大鼠血浆心钠素（ＡＮＰ）水平的变化及地高辛的影响。方法：采用实验性腹主动脉银夹狭窄大鼠模型,观察左室重量指数（ＬＶＭＩ）,放免测定血浆ＡＮＰ。结果：模型组ＬＶＭＩ明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１）;模型组血浆ＡＮＰ明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１）,而地高辛组血浆ＡＮＰ较模型明显下降（Ｐ〈０．０５）;地高辛组ＬＶＭＩ与模型组无显著改变（Ｐ〉０．０５）。结论：ＣＨＦ大鼠血浆ＡＮＰ水平是升高的,地高辛能明显降低该大鼠模型血浆ＡＮＰ水平;心肌ＡＮＰ的合成和释放可能主要与心脏血液动力学改变有关。     

杞菊地黄口服液合用苯那普利对高血压和左室肥厚的影响

４０例Ⅱ、Ⅲ期高血压患者分别用杞菊地黄口服液合用苯那普利（观察组，２２例）及单用苯那普利（对照组，１８例）治疗，疗程３个月。结果发现：两组患者治疗后血压均明显下降（Ｐ〈０．０１）；两组患者左室肥厚（ＬＶＨ）治疗后均明显消退。观察组ＬＶＨ消退较对照组更为明显。前者左室心肌重量（ＬＶＭＷ）消退率为２５．５％，左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）消退率为２５．３％，后者分别为１９．５、１９．７％。３、加用杞菊地     

鹿角方对充血性尽力衰竭大鼠血浆心钠素的影响

目的：为了观察鹿角方对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）大鼠血浆心钠素（ＡＮＦ）的影响。方法：采用实验性腹主动脉银夹狭窄大鼠模型,观察左室重量指数（ＬＶＭＩ）,放免测定血浆ＡＮＦ。结果：ＡＮＦ水平较模型组显著下降;模型组ＬＶＭＩ较假手术组显著升高,鹿角方大剂量和鹿角方小剂量组ＬＶＭＩ较模型组明显下降。结论：鹿角方具有逆转ＣＨＦ大鼠左室肥成及降低血浆ＡＮＦ水平的作用。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响

观察牛碘酸对肾血管性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响，并探讨左室肥厚的机制。方法：建立二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠模型。应用放免法测定ＡｎｇⅡ（ＭＡＣ），羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量（ＭＣＣ）。显微镜下观察心肌组织结构改变，测微计测量心肌纤维直径（ＭＦＤ），并对ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ进行线性相关性。结果：２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ含量较假手术（Ｓｈａｍ组）显     

不同类型高血压性左室肥厚的心功能改变

本文采用超声心动图法对９７例高血压合并左室肥厚（ＬＶＨ）的心脏结构和功能改变进行研究，结果显示：（１）高血压各组舒张功能都有减退，以向心性肥厚组（ＣＨ）减退最为显著，（２）心肌收缩性（ＳＢＰ／ＬＶＤｓ／ＰＷＴ）高血压无肥厚组升高，ＣＨ组和不对称性室间隔肥厚组（ＡＳＨ）正常，但左室扩张组（ＤＨ）明显减退并伴有收缩末期室壁应力的异常升高.提示高血压左室肥厚时不同类型左室形态结构的改变对心室收缩和舒张功能均产生重要影响.     

小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响

目的分析小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响。方法将36只雄性BD大鼠,随机分为空白对照组、心肌肥厚组、小檗碱治疗组,每组12只,其中心肌肥厚组、小檗碱治疗组大鼠构建为心肌肥厚模型。小檗碱治疗组每日灌服小檗碱,其余两组给予等量生理盐水灌服。饲养4周后测量大鼠心功能指标、心重指数及左心室胶原分布。结果空白对照组大鼠左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESD)、全心重量(Heart weight,HW)/体重(Body weight,BW)、左心室重量(Left ventricular weight,LVW)/BW、右心室重量(Right ventricular weight,LVW)/BW、心肌间质胶原容积分数(Interstitial collagen volume fraction,ICVF)、心肌血管周围胶原面积(Perivascular collagen area,PVCA)均低于心肌肥厚组、小檗碱治疗组,HR高于心肌肥厚组,低于小檗碱治疗组,差异有统计学意义(P0.05);小檗碱治疗组LVEDD、LVESD、HW/BW、LVW/BW、RVW/BW、ICVF、PVCA均低于心肌肥厚组,而心率(HR)高于心肌肥厚组,差异有统计学意义(P0.05)。结论小檗碱可以有效修复大鼠心肌肥厚引发的心功能损伤,改善其心重指数,抑制Ⅰ型胶原增生,对临床治疗心肌肥厚有一定的指导作用。     

β-胡萝卜素对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究β-胡萝卜素(BC)对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:去甲肾上腺素(NE)2mg/kg腹腔注射,每日2次,去甲肾上腺处理的大鼠给予BC 250 mg/(kg.d)灌胃进行干预,连续给药15 d。测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW,即LVI);采用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,用免疫组织化学方法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:NE模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室心肌组织AngⅡ含量、AT1R表达增高,心肌和血清中MDA含量增高,SOD含量降低。β-胡萝卜素能通过抗氧化作用而明显降低心肌组织AngⅡ、MDA含量和AT1R的表达,提高SOD含量,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论:β-胡萝卜素对去甲肾上腺素所致心肌肥厚有保护作用。     

黄芩苷抗心肌肥厚作用与抑制细胞内钙含量的关系

【目的】研究黄芩苷抗心肌肥厚的作用与机制。【方法】昆明小鼠60只,随机分为对照组、模型对照组、黄芩苷高(10 mg/kg)、中(3 mg/kg)、低(1 mg/kg)剂量组。结扎小鼠胸主动脉建立压力负荷心肌肥厚模型,腹腔给予黄芩苷,通过测量全心指数(HW/BW)和左室指数(LVW/BW)评价黄芩苷的抗心肌肥厚作用;分离小鼠心室肌细胞,应用激光共聚焦检测细胞内钙。【结果】模型对照组与空白对照组比较,心脏重量和左心室重量明显增加。与模型对照组比较,高剂量黄芩苷具有明显抑制心脏重量增加和左心室重量增加的作用,其HW/BW和LVW/BW分别为(5.6±0.3)和(3.9±0.2)(P<0.01);中剂量黄芩苷HW/BW和LVW/BW分别为(6.1±0.2)和(4.4±0.3),与模型对照组相比(P<0.05);低剂量黄芩苷有抑制全心重量增加的作用,HW/BW为(6.5±0.2),与模型对照组相比(P<0.05);低剂量黄芩苷具有抑制左心室重量增加的趋势,LVW/BW为(5.0±0.3),但与模型对照组相比(P>0.05),无统计学差异。模型对照组与空白对照组比较,左心室细胞内钙含量较高;高和中剂量黄芩苷组细胞内钙含量较低。【结论】高剂量和中剂量黄芩苷具有抑制心肌肥厚的作用,其机制与细胞内钙含量降低有关。     

大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路的影响

目的探讨大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路影响。方法行腹主动脉部分缩窄术制作压力负荷左室肥厚模型,40只大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和缬沙坦组,每组10只。饲养6周后测量体重（BW）,通过测量左室重量（LVW）及计算左室肥厚指数（LVMI）,行病理切片以证明心肌肥厚。检测左室血流动力学参数及血浆内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素1（ET1）水平,Western Blot法检测心肌钙调神经磷酸酶（CaN-A,其活性亚基）、C-fos蛋白的表达。结果与假手术组相比较,各手术组（模型组、大蒜素组和缬沙坦组）LVW及LVMI明显增加（P〈0.05）,病理切片示心肌细胞肥大,组织结构紊乱,各手术组血浆内AngⅡ、ET1明显增高（P〈0.05）,其中缬沙坦组血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高最为明显（P〈0.01）。与模型组相比较,大蒜素组、缬沙坦组心肌CaN、C-fos蛋白表达明显受抑制（P〈0.05）。结论大蒜素对延缓腹主动脉缩窄所致的心肌肥厚有一定的作用,其机制可能是减少对CaN信号通路的激活。     

中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的观察中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚(EH-LVH)大鼠左室功能的影响。方法采用14同龄自发性高血压大鼠(SHR)。检测14周龄SHR、28周龄自然病程SHR以及经中药复方治疗的SHR的血压(BP)、左室重/体重(LVM/BW)、左室壁相对厚度(LVWT)、左室舒张末压(LVEDP)以及左室发展压(LVDP)等的变化。结果 14周龄SHR已形成LVH,SHR-LVH大鼠左室舒张末压显著升高(P<0.01),左室发展压显著降低(P<0.01),而中药复方则能明显改善SHR-LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能,提高左室顺应性,降低左室的僵硬度。结论中药复方对SHR-LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。     

福辛普利对自发性高血压左心室肥厚大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探明福辛普利对伴左心室肥厚（LVH）的自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡的影响。方法：采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术检测SHR和WKY大鼠左心室心肌细胞凋亡变化。另外,将12只10月龄SHR随机分为两组,分别给予生理盐水（Control组）和福辛普利(Fosinopril组）腹腔内注射进行为期8周的干预治疗,以探明福辛普利对SHR的LVH和心肌细胞凋亡的影响。结果：（1）SHR组LVH指数显著高于WKY大鼠组（P＜0．01）;（2）SHR组凋亡阳性心肌细胞核数目和心肌细胞凋亡指数均显著低于WKY大鼠组（P＜0．01）;（3）SHR组心肌细胞凋亡指数与LVH指数呈显著负相关（P＜0．01）。（4)Fosinopril组LVH指数较Control组显著降低,但凋亡阳性心肌细胞核数目和心肌细胞凋亡指数较Control组显著增加（P均＜0．01）。结论：（1）SHR左心室心肌细胞凋亡不足可能在LVH发病中起重要作用。（2）Fosinopril 能显著改善SHR的LVH,其 机制之一可能与促进心肌细胞凋亡有关。     

水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法：二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型。术后第４周,不同剂量的水杉总黄酮ｉｇ给药,持续５周。结果：水杉总黄酮（４００,４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ）能显著降低ＨＷ／ＢＷ、ＬＶＷ／ＢＷ、心肌纤维直径、左心室肌Ｃａ＾２＋含量,对大鼠收缩压无显著性影响。结论：水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用。机制可能与钙拮抗作用有关。     

腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的测定

目的:观察腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力。方法:20只雄性SD大鼠随机分为2组(每组10只):假手术组和腹主动脉缩窄高血压组。鼠尾容积法测定术前1周和术后2周及4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠心脏重量、左室重量和左室重量指数;无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵活力,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:腹主动脉缩窄型高血压组收缩压和左室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);与假手术组比较,腹主动脉缩窄型高血压组心肌细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵活力显著降低(P<0.01)。结论:心肌肌浆网钙泵活力下降、心肌细胞钙离子浓度升高可能参与了缩窄升主动脉引起压力超负荷所致大鼠的心肌肥厚。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）在大鼠心肌肥厚中的表达及瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚的机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,各组背部皮下注射异丙肾上腺素（isoproterenol,Iso）建立心肌肥厚模型。模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4㎎/㎏.d,卡托普利组灌胃给予卡托普利50㎎/㎏.d,其余两组灌胃给予等体积生理盐水。四周末,分别测定各组大鼠左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力上升及下降最大速率（±dp/dt max）;测定大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）及左心室重量（LVW）,计算心脏重量指数（HWI）及左心室重量指数（LVWI）;应用病理学方法观察心肌组织形态学改变;Western-blot法测定心肌组织PPARγ蛋白表达。结果模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI明显高于正常对照组（P〈0.01）,LVSP和±dp/dt max明显降低（P〈0.01）;模型组PPARγ蛋白表达明显低于正常对照组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ蛋白表达明显高于模型组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在大鼠心肌肥厚模型中PPARγ表达受抑制,瑞舒伐他汀通过增强PPARγ表达抑制心肌肥厚,改善心功能。     

葛根素对高血压大鼠血小板游离钙浓度、聚集率和心脏重塑的影响

目的研究葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度([Ca2+]i)、血小板聚集率(Pag)和心脏重塑的影响。方法18只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为葛根素组、福辛普利组和生理盐水组(NS组)3组,每组6只。并设Wistar大鼠6只作为正常对照组。实验各组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag的影响。结果6只SHR干预前的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag均显著高于同龄Wistar大鼠(P<0.01),血小板胞浆[Ca2+]i和Pag与左心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.01)。干预8周后,葛根素组、福辛普利组与NS组比较,均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag(P<0.01)。结论血小板内钙代谢和血小板聚集率异常可能在SHR心脏重塑中起重要作用。葛根素能显著降低SHR的血小板胞浆[Ca2+]i和Pag,从而改善SHR心脏重塑。