多囊卵巢综合征卵巢组织中雄激素受体的表达

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢组织中雄激素受体(AR)的表达情况,分析卵巢组织中雄激素受体在多囊卵巢综合征发病的关系。方法选取就诊于我院生殖医学科的PCOS行卵巢楔形切除术患者设为观察组,取同期因子宫肌瘤、宫颈癌,于卵泡期行手术,经病理学确诊正常的卵巢组织皮质标本为对照组,采用免疫组织化学染色法检测AR在各级卵泡颗粒细胞中的表达情况。结果 2组患者卵巢组织中窦卵泡、初级卵泡、次级卵泡AR阳性比较差异无统计学意义(P>0.05);始基卵泡、闭锁卵泡AR阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AR与多囊卵巢合征的发生有一定的相关性。     

多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞中DR5、DcR2的表达变化

目的观察DR5、DcR2在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞中的表达变化,探讨PCOS大鼠卵泡发育障碍的可能发生机制。方法大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠,以构建PCOS模型,分别用免疫组织化学法、RT-q PCR分析观察并比较DR5、DcR2在PCOS组和对照组大鼠卵巢颗粒细胞的表达情况。结果免疫组织化学结果显示,在PCOS组大鼠卵巢各级卵泡颗粒细胞中,DR5的表达较对照组均显著增强(P0.05),在PCOS组大鼠卵巢窦前卵泡和窦状卵泡颗粒细胞中,DcR2的表达较对照组同级别卵泡显著增强(P0.05),在始基卵泡颗粒细胞的表达差异无显著性(P0.05)。RT-q PCR分析显示,DR5 mRNA和DcR2 mRNA在两组中都有表达,且二者在PCOS组大鼠卵巢颗粒细胞中的表达较正常对照组均明显增强(P0.05)。结论DR5和DcR2在颗粒细胞中的异常表达可能对PCOS大鼠卵泡的异常发育起到了一定作用,它们可能是通过参与颗粒细胞凋亡过程而对卵泡的发育造成了一定影响。     

补肾化瘀方对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达的影响

目的 通过观察补肾化瘀方对大鼠卵巢颗粒细胞上卵泡刺激素受体(FSHR)、黄体生成素受体(LHR)蛋白的表达,探讨中药对多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢局部的影响及作用机制.方法 应用补肾化瘀方作用于以丙酸睾酮联合HCG诱导PCOS大鼠模型,采用免疫组化法,检测PCOS大鼠颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠卵巢体质量增加,呈多囊性改变,卵泡颗粒细胞减少而膜细胞层增加,补肾化瘀方组卵巢形态接近正常组.补肾化瘀方能明显提高PCOS大鼠颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达,补肾化瘀方各剂量组与模型组和妈富隆阳性对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01),而中剂量组与正常对照组比较,差异均无统计学意义.结论 补肾化瘀方能提高PCOS大鼠卵巢颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达,可能与补肾化瘀方具有促进卵泡发育和排出的作用机制有关.     

大鼠多囊卵巢动物模型卵泡及子宫内膜bcl-2蛋白的表达

目的：探讨bcl-2凋亡调控蛋白在多囊卵巢综合症（PCOS）大鼠卵泡和子宫内膜中的表达及生物学意义。方法：采用免疫组织化学方法及灰度值测定，定量分析bcl—2在PCOS组和对照组的各级卵泡及子宫内膜中表达。结果：bcl-2在两组中的各级卵泡及子宫内膜中均有表达，PCOS组直径在60-120μm的卵泡中bel-2表达显著高于对照组（P＜0.05）。PCOS纽子宫内膜上皮bcl-2表达显著高于对照组（P＜0．05）。姑论：bcl-2在PCOS组印对照组的各级卵泡中均有表达，随着卵泡的增大，bcl-2表达增加，当卵泡直经＞120μm时，细胞凋亡减弱，卵泡的增长加速。PCOS组子宫内膜上皮表达增强，从而抑制PCOS组子宫内膜凋亡，对其子宫内膜的异常增生改变起一事实上作用。     

补肾化瘀方对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450表达的影响

目的观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞CYP450蛋白表达的影响。方法运用补肾化瘀方对PCOS模型大鼠进行干预后,采用免疫组化法观察卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达。结果模型组与正常组比较,卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达在表达面积及表达强度上均低于正常组,差异具有统计学意义(P<0.01);补肾化瘀方中、高、低剂量组及妈富隆组用药后,卵巢颗粒细胞的CYP450的蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);其中补肾化瘀方中剂量对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达效果最佳。结论补肾化瘀方能增强PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达,调节卵巢内分泌失调,改善PCOS高雄血症,逆转卵泡的发育异常,使排卵成功。     

PCOS患者卵泡基底膜蛋白的免疫组化研究

 [目的]探讨多囊卵巢综合征（PCOS）卵巢细胞外基质代谢是否存在异常。[方法]收集PCOS卵巢组织20例作为PCOS组。正常妇女卵巢组织23例作为对照组，用SP免疫组化法比较两组不同期别卵泡基底膜的Ⅳ型胶原、层连接蛋白及串珠样蛋白聚糖3种主要蛋白组分的表达。[结果]两组原始卵泡基底膜3种主要蛋白组分的表达相似；PCOS组初级卵泡基底膜的Ⅳ型胶原、层连接蛋白的表达明显多于对照组（P〈0．05）：PCOS组早期次级卵泡及囊状卵泡基底膜的Ⅳ型胶原、层连接蛋白及串珠样蛋白聚的表达明显多于对照组（P〈0．05）。[结论]PCOS发育中卵泡基底膜的构成成分表达增多，表明PCOS卵巢细胞外基质代谢异常。     

多囊卵巢综合征与卵巢颗粒细胞凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax、P53的相关性研究

目的阐明研究颗粒细胞的凋亡与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系,方法建立PCOS卵巢组织与非PCOS卵巢组织对照,观察卵巢颗粒细胞凋亡基因Bcl-2、Bax、P53的表达情况。结果 PCOS卵巢组织与非PCOS卵巢组织各30例,Bcl-2阳性细胞两组的数量均较少,PCOS组主要见于各级卵泡壁,对照组的阳性细胞则散在性分布与卵泡壁分布约各占一半。PCOS组BAX阳性细胞主要分布于大囊性卵泡壁,小片状,卵巢上皮细胞间有少量散在;对照组BAX阳性细胞较少,多散在于卵巢间质间。PCOS组P53阳性细胞主要散布于小卵泡壁,对照组的多为散在,部分阳性细胞见于巢状的颗粒细胞之中。结论通过免疫组化的方法,证实了BAX和P53凋亡基因的上调,对PCOS的形成形成有促进作用。     

PCOS患者卵泡基底膜蛋白的免疫组化研究

[目的]探讨多囊卵巢综合征（PCOS）卵巢细胞外基质代谢是否存在异常。[方法]收集PCOS卵巢组织20例作为PCOS组。正常妇女卵巢组织23例作为对照组，用SP免疫组化法比较两组不同期别卵泡基底膜的Ⅳ型胶原、层连接蛋白及串珠样蛋白聚糖3种主要蛋白组分的表达。[结果]两组原始卵泡基底膜3种主要蛋白组分的表达相似；PCOS组初级卵泡基底膜的Ⅳ型胶原、层连接蛋白的表达明显多于对照组（P〈0．05）：PCOS组早期次级卵泡及囊状卵泡基底膜的Ⅳ型胶原、层连接蛋白及串珠样蛋白聚的表达明显多于对照组（P〈0．05）。[结论]PCOS发育中卵泡基底膜的构成成分表达增多，表明PCOS卵巢细胞外基质代谢异常。     

卵巢生殖细胞凋亡标记物的表达与生殖能力衰退的探讨

目的 通过对卵巢生殖细胞凋亡标记物的表达对卵巢生殖储备能力的衰退机制进行探讨.方法 选择2005年7月至2007年2月因妇科良性肿瘤而行手术的40例患者,根据患者的年龄将入选对象分为两组,绝经过渡期25例:年龄47.13±3.56岁;对照组(育龄期)15例,年龄34.60±5.60岁.手术中留取少许卵巢组织进行免疫组化观察Fas与Fas-l,Bcl-2与Bax蛋白的表达.应用末端标记法检测细胞凋亡.结果 TUNEL的阳性表达出现在两组原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡中,在次级卵泡的表达率最高,P＜0.01,绝经过渡组女性次级卵泡的表达率高于育龄妇女,P＜0.01,有显著性差异.Fas与Fas-l在次级卵泡的表达率明显增高,差异有显著性.Bcl-2与 Bax的表达在次级卵泡的表达＞初级卵泡＞原始卵泡,各级比较有统计学意义,P＜0.01.结论 凋亡标记物在卵巢各级卵泡均有阳性表达并随卵泡的发育其表达率逐渐升高,表明卵巢卵泡的不断凋亡,导致卵泡数量持续减少,造成卵巢储备力的不断降低与功能中止.     

多囊卵巢综合征患者黄素化颗粒细胞中PDCD5蛋白的表达

目的:了解程序化细胞死亡蛋白5(programmed cell death 5,PDCD5)在多囊卵巢综合征(polysystic ovary syndrome,PCOS)及对照组卵巢颗粒细胞中的表达情况,探讨PDCD5与PCOS的发病关系.方法:选择体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer,IVF)中PCOS患者及对照组各30例,收集其颗粒细胞,分别用流式细胞技术、直接免疫荧光以及免疫组化技术检测PDCD5蛋白在颗粒细胞中的表达水平及定位.结果:与对照组相比,PCOS颗粒细胞亚二倍体细胞数明显增加,颗粒细胞中PDCD5的表达明显上调(P<0.05),PDCD5阳性细胞主要表达在胞浆,部分表达在胞核.结论:PCOS患者黄素化颗粒细胞凋亡较对照组增加,提示细胞凋亡可能在PCOS的发病中起一定作用, 凋亡调控蛋白PDCD5可能参与了正常及PCOS卵巢颗粒细胞的凋亡.     

继承和发展蒙医药,加快蒙医药的研究和发展

蒙医药是中华民族优秀传统文化的重要组成部分。本文介绍了蒙医药的地位和现状，并对如何继承和发展蒙医药科学进行了探讨，为发展蒙医药产业，合理保护、开发和利用蒙医药资源提供研究思路。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽的关系研究

目的：探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血液、脑脊液中内皮素（ＥＴ）、降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量变化及与血管痉挛（ＣＶＳ）的关系。方法：用放免法检测３２例不同时期、不同病因、不同病情ＳＡＨ患者血液、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ含量变化并与对照组比较。结果：ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中ＥＴ对照组明显升高,Ｐ〈０．０５。ＣＧＲＰ则明显低于对照组,Ｐ〈０．０１。ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低与病情程度、病后时间有关,与引起ＳＡＨ的原因无关。结论：ＥＴ和ＣＧＲＰ的变化与ＳＡＨ后脑血管痉挛有关,可作为ＳＡＨ后血管痉挛（ＣＶＳ）的一种观察指标。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血液、脑脊液中内皮素 (ET )、降钙基因相关肽 (CGRP )含量变化及与血管痉挛 (CVS)的关系。方法 :用放免法检测 32例不同时期、不同病因、不同病情SAH患者血液、CSF中ET、CGRP含量变化并与对照组比较。结果 :SAH后血浆、CSF中ET比对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。CGRP则明显低于对照组 (P <0 .0 1)。ET升高和CGRP降低与病情程度、病后时间有关 ,与引起SAH的原因无关。结论 :ET和CGRP的变化与SAH后脑血管痉挛有关 ,可作为SAH后血管痉挛 (CVS)的一种观察指示     

猪心肌球蛋白及其轻,重链亚基的纯化和鉴定

采用一种改进的方法，从１００ｇ猪心室肌中提取心肌肌球蛋白３７０ｍｇ，并进一步分离和纯化其亚基成分，分别得到肌球蛋白轻链２４ｍｇ和重链２１０ｍｇ，核酸含量＜１％，不含有肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白及其它杂蛋白；ＳＤＳＰＡＧＥ显示，猪心肌球蛋白重链为２００～２２０ＫＤ一条带，肌球蛋白轻链则为２７ｋｄ、２１．４ｋｄ、１９ｋｄ三条带；纯化猪心肌球蛋白的Ｃａ２＋激活ＡＴＰ酶活性为０．２４μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ·ｍｉｎ），但其分离后的亚基则无此活性。     

MUTAGENICITY AND TERATOGENICITY OF CHLORPROMAZINE AND SCOPOLAMINE

Mutagenicity and teratogenicity of chlorproma-zine and scopolamine with indicators of chromoso-mal aberration, sister chromatid exchange (SCE) andteratogenesis test of gestation in mice are presentediii this paper. Chlorpromazine and scopolaminewere divided into five (0.25, 0.5, 1.0, 1.5 and 2 vg/niD and six (0.5, 1.0, 2.0, 5.0, 10 atlcl 20 yg/ml)dosage groups respectively. Each was added directlyto peripheral lymphocyte cultures of 10 healthyadults. Cultures treated with saline and mitomycinserved as normaland positive controls. The chromo-somal aberration and SCE were simultaneouslystudied. The frequency of chromosomal aberrationand SCE in the chlorpromazine groups were marked-ly higher than these of the normal controls (p<0.01or p<0.05). Those of the scopolamine groups werealso significantly higher. The results showed thatchlorpromazine damages DNA. Usual clinical dosesof scopolamine do not damage DNA, but lar~;e dosesdo. Using l/50 and l/10 0f the LDr)n dose (i.e., 1.8and 9.2 vg of chlorpromazine or 4.6 and 59 vg ofscopolamine per gram of body weight), their terato-genicity was tested in mice. Saline and cod-liver oiltreated mice were used as normal and positivecontrols respectively. The incidences of malformedfetus;es were 38.570 and 42.7To with chlorpromazineor 3.8To and 8.2To with scopolamine, while those innomal and positive controls were o and 28.6U/。respectively. The results showed that the teratogeniceffe--t of chlorpromazine in mice was greater thanthat of scopolamine.