服镁后血镁钙及24小时尿钙和钙／肌酐比值变化

目的：研究服镁后，血镁钙及２４ｈ尿钙和钙／肌酐比值变化及与妊高征发生的关系。方法：采用前瞻性随机双盲的方法，对治疗组５２例（治疗１组２４例和治疗２组２８例）孕妇自孕２８周起，连续服用葡萄糖酸镁，每日３ｇ。结果：治疗组血钙明显高于对照组；治疗２组的尿钙和钙／肌酐明显高于对照组２组，且妊高征发生率３．５７％，明显低于对照２组（３０．７７％）；治疗组和对照组尿钙与钙／肌酐比值分别呈正相关关系。结论：服镁     

血清钙、镁、尿酸水平与妊高征孕妇关系的研究

目的：观察血钙、镁、尿酸水平与妊高征孕妇及的关系。方法：用Olgmpus AU400全自动生化分析仪检测40例妊高征组与50例同孕周正常妊娠妇女对照组的血清钙、镁、尿酸水平。结果：妊高征孕妇血清钙镁浓度均低于对照组（P〈0．01，P〈0．05）；而血清尿酸水平与对照组比显著增高（P〈0.01），且血清钙、镁浓度的降低和尿酸水平的增高与妊高征病情的严重程度成正相关。结论：妊高征患者的血清钙、镁、尿酸测定有助与对疾病的诊断，低钙、镁可能是妊高征的诱因之一。     

血清钙、镁、尿酸水平与妊高征关系的分析

目的：观察血钙、镁、尿酸水平与妊高征的关系。方法：用Olgmpus AU400全自动生化分析仪检测40例妊高征组与50例同孕周正常妊娠妇女对照组的血清钙、镁、尿酸水平。结果：妊高征孕妇血清钙、镁浓度均低于对照组（P〈0．01）;而血清尿酸水平与对照组比较显著增高（P〈0．01）,且血清钙、镁浓度的降低和尿酸水平的增高与妊高征病情的严重程度成正相关。结论：妊高征患者的血清钙、镁、尿酸测定有助于对疾病的诊断,低钙、镁可能是妊高征的诱因之一。     

硫酸镁治疗妊高征前后钙、镁及一氧化氮的相关性研究

目的：研究妊高征患者静滴硫酸镁治疗前、后血浆中钙、模、一氯化氮及红细胞内钙、镁浓度之间相关性，探讨妊高征离子紊乱的原因。方法：以正常晚期妊娠及妊高征患者各30例为观察对象，测定钙、镁采用原子吸收法，一氯化氮采用镉柱还原Griess试剂显色法。结果：治疗前妊高征组血浆中钙离子水平降低，一氯化氮合成减少，镁离子水平正常，红细胞内镁降低；治疗后血浆中钙、镁离子显著升高，一氯化氮合成增多，红细胞内镁升高。结论：妊高征怠者红细胞内镁降低，使Ca^2 ATP酶活性受损细胞内钙离子堆积，细胞外钙离子缺色，钙离子依赖型、结构型一氯化氮合酶(cNOS)活性降低，一氯化氮合成减少。低镁是导致妊高征钙、镁离子紊乱的基础。     

钙预防妊娠高血压综合征的研究

目的：观察妊娠高血压综合征（妊高征）的高危孕妇补钙预防妊高征发生的效果及妊高征和其高危孕妇血清钙磷代谢的变化。方法：采用前瞻性、双盲随机方法自孕28周起给妊高征高危孕妇连续服钙1．5g／d直至分娩。结果：服钙组和安慰剂组妊高征的发生率差异显著；妊高征、高危孕妇与正常孕妇的血清钙、磷水平无显著性差异。服钙组、安慰剂组在常孕妇对照组孕期、产时的血清钙、磷水平亦均无显著性差异；各组脐血比母血清钙、磷水平均明显升高，且均具有显著性差异。结论：孕妇要合理摄取营养（富含钙质的饮食），及药补所需钙量，从而保证胎儿健康发育及预防妊高征的发生。     

血清钙、镁、尿酸水平与妊高征孕妇关系的研究

目的:观察血钙、镁、尿酸水平与妊高征孕妇及的关系。方法:用OlgmpusAU400全自动生化分析仪检测40例妊高征组与50例同孕周正常妊娠妇女对照组的血清钙、镁、尿酸水平。结果:妊高征孕妇血清钙镁浓度均低于对照组(P<0.01,P<0.05);而血清尿酸水平与对照组比显著增高(P<0.01),且血清钙、镁浓度的降低和尿酸水平的增高与妊高征病情的严重程度成正相关。结论:妊高征患者的血清钙、镁、尿酸测定有助与对疾病的诊断,低钙、镁可能是妊高征的诱因之一。     

钙与妊高征

目的：探讨钙元素与妊高征的关系。方法：选择150例孕妇，于妊娠20～24周查血钙、磷值，并分为A、B、C三组，各50例。A组补钙元素1g／日，B组2g／日。C组不补钙。妊高征发生率依次为8％、4％及18％。B组效果最佳。结果：妊娠期补钙可降低妊高征的发病率，有利于优生优育。     

钙预防妊娠高血压综合征的研究

目的：观察妊娠高血压综合征（妊高征）的高危孕妇补钙预防妊高征发生的效果及妊高征和其高危孕妇血清钙磷代谢的变化。方法：采用前瞻性、双盲随机方法自孕２８周起给妊高征高危孕妇连续服钙１．５ｇ／ｄ直至分娩。结果：服钙组和安慰剂组妊高征的发生率差异显著；妊高征、高危孕妇与正常孕妇的血清钙、磷水平无显著性差异。服钙组、安慰剂组、正常孕妇对照组孕期、产时的血清钙、磷水平亦均无显著性差异；各组脐血比母血清钙、磷水     

平均动脉压、红细胞压积和尿钙/肌酐比值联合预测妊高征的价值

目的 :探讨平均动脉压、红血球压积和尿钙 /肌酐比值联合预测妊高征的临床可行性 ,以及钙剂预防妊高征发生的临床价值。方法 :对 478例孕 2 2～ 2 8w的孕妇监测平均动脉压、红血球压积及尿钙 /肌酐比值。将平均动脉压≥ 11.33kPa、红血球压积≥ 35 %且尿Ca/cr比值≤ 0 .0 4者判定为该系列试验阳性 ,并随机分为治疗组与对照组。治疗组予以预防性治疗 ,随访并观察妊高征发生与否。结果 :系列试验阳性共 118例 ,其敏感度为 77.6 % ,特异度为 96 .4%。治疗组妊高征发生率明显下降 ,与对照组相比差异有极显著性 (P<0 .0 1)。结论 :平均动脉压、红血球压积和尿钙 /肌酐比值联合预测妊高征敏感度高 ,特异性好 ,方法简单、易行 ,值得临床推广。预防性治疗可明显降低妊高征的发生 ,有一定的临床意义。     

Ca^2＋检测在妊娠高血压综合征早期诊断中的临床意义

目的：评价血、尿钙含量在妊娠高血压综合征（妊高征）早期诊断中的临床意义。方法：收集296例孕22－29周健康孕妇的晨尿并同时采血,采用自动生化仪测定血和尿中的钙含量。其中24例至妊娠晚期发展为妊高征的设为妊高征组,其余272例为正常妊娠组,至分娩前或孕晚期再复测上述指标。结果：妊高征组在妊娠26周左右尿钙的排出量及血钙较正常妊娠对照组明显下降,有显著性差异,其中尿钙含量界限值为3．23mmol.L^-1,Ca^2 /Cr之值界值为0．42。结论：妊高征的发生与血清钙有关。妊娠期尿钙的排除量与尿钙比值的降低早于妊高征,这一特征可作为妊高征早期诊断的指标。     

草酸钙结石患者尿液的镁/草酸比值

本文比较了尿路草酸钙结石患者和正常人尿镁/草酸比值的改变情况,发现虽然两组之间24h尿镁和尿草酸排泄量没有显著性差异,但结石组24b尿镁/草酸比值明显低于对照组;进行昼夜动态改变观察发现结石组尿镁/草酸比值明显低于正常人的时相主要出现在清早及晚上。本文认为尿镁/草酸比值是进行尿路草酸钙结石病因研究的一个简单而有效的观察指标。     

不同钙、镁比例饮用水对相对高草酸尿症大鼠肾结石形成及代谢的影响

[摘要] 目的 探讨低于硬水标准的不同钙、镁比例饮用水对相对高草酸尿症大鼠肾结石形成及代谢的影响。 方法 将42只SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成7组（n=6）：空白组、模型组、高钙低镁组、中钙低镁组、低钙低镁组、低钙中镁组和低钙高镁组,空白组饮用纯净水,模型组饮用0.1%乙二醇（EG）配制水,高钙低镁组、中钙低镁组、低钙低镁组、低钙中镁组、低钙高镁组各干预组在模型组基础上给予不同钙、镁浓度比例的饮用水,浓度比例分别为360/10、120/10、10/10、10/40、10/80（mg/L）。各组大鼠在相同环境下饲养8周后,收尿液、血液及双肾标本,左肾做H&E染色石蜡切片,光学显微镜观察草酸钙结晶情况;分别测定大鼠24h尿量、尿钙、尿镁、尿草酸、尿枸橼酸排泄量及血钙、血镁、血肌酐以及血尿素氮浓度。 结果 大鼠肾重量低钙低镁组、低钙中镁组均较空白组比较显著增加（P<0.05）。低钙中镁组血尿素氮浓度较空白组、模型组比较均显著升高（P<0.05）。各组大鼠体重变化、摄水量、24h尿量、血钙、血镁和血肌酐等的比较无统计学差异（P>0.05）。24h尿镁排泄量低钙中镁组较空白组显著增加（P<0.05）。24h尿草酸排泄量模型组、低钙低镁组、低钙中镁组均显著高于空白组（P<0.01）,中钙低镁组也较空白组显著升高（P<0.05）;除低钙低镁组外,其余干预组24h尿草酸排泄量均显著低于模型组（P<0.01）。尿钙、24h尿枸橼酸排泄各组均无显著性差异。血钙、血镁、血肌酐各组间均无显著性差异。各组尿结晶均为阴性。各组肾组织病理学检查各组均未见结晶形成,肾小球、小管细胞大小正常,排列整齐、规则,肾小管管腔无扩张,管腔内无坏死脱落样物质。结论 相对高草酸尿症造模对大鼠体内钙和镁的代谢、尿结晶及成石没有影响;在饮用水硬度低于硬水标准下,随钙镁总量（硬度）升高24h尿草酸排泄量减低;单纯高草酸尿症成石草酸浓度或量需要达到一定水平才能显示成石作用;而尿枸橼酸作为结石的保护性因素,它是相对独立的,不受造模及不同钙、镁比例饮用水影响。     

硫酸镁联合碳酸钙治疗子痫前期的效果观察

目的：探讨硫酸镁联合碳酸钙治疗子痫前期的临床效果。方法：回顾性分析本院收治的118例子痫前期患者的临床资料,根据治疗方法分为治疗组和对照组各59例,治疗组采用硫酸镁联合碳酸钙治疗,对照组仅采用硫酸镁治疗,疗程结束后,观察两组患者的临床疗效。结果：治疗后治疗组的总有效率为93.22%,明显高于对照组的84.75%,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前两组患者的血黏度、血细胞压积、24 h尿蛋白定量比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,治疗后治疗组血黏度（2.21±0.62）mPa·s、血细胞压积（35.71±5.22）%、24 h尿蛋白定量（1.04±0.29）g/24 h,均显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：采用硫酸镁联合碳酸钙治疗子痫前期孕妇能显著改善血液指标,降低尿蛋白量,临床疗效显著。     

葡萄糖酸镁灌胃对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的影响

用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型,研究了葡萄糖酸镁胃内给药的心肌保护作用。结果表明,葡萄糖酸镁胃内给药能减少异丙肾上腺素所致的心肌细胞Mg~(2+)丢失和Ca~(2+)聚积,减轻心肌组织脂质过氧化损害,抑制细胞内乳酸脱氢酶的释放,并能显著地减轻异丙肾上腺素引起的心肌肥大或/和水肿等病理损伤。证实了葡萄糖酸镁胃肠道给药具有一定的心肌保护作用,为其临床应用提供了实验依据。     

甘氨酸钙的生物利用度评价

目的：以大鼠为模型，评价甘氨酸钙生物利用度。方法：选择４周龄的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，按体重随机分成３组：Ⅰ组为对照组，Ⅱ组为乳酸钙对照组，Ⅲ组为甘氨酸钙组。结果：４周的生物利用度实验及３ｄ的代谢实验显示，与对照组比较实验组血钙、血磷及骨钙水平均有不同程度增加；与乳酸钙组比较，甘氨酸钙的存留率稍高，骨钙增加显著。结论：甘氨酸钙的生物利用度接近或在某些方面略优于一般认为钙生物利用较好的乳酸钙。因此，甘氨酸钙是一种较好的钙强化剂     

钙剂和异搏停联合用药对庆大霉素肾毒性防护作用的临床研究

目的：研究钙剂和异搏停联合用药对庆大霉素肾毒悸防护作用的临床价值。方法;急性感染病人４２例随机分组,观察组２２例予葡萄糖酸钙和异搏停联用,对照组２０例不用钙剂及异搏停;分别检测两组使用庆大霉素前后Ｓｃｒ和ＵＮＡＧ值,并作统计不比较。结果;观察组使用庆大霉素后Ｓｃｒ和ＵＮＡＧ均无明显升高;对照组则于庆大霉素应用７天,９天后,Ｓｃｒ和ＵＮＡＧ开始显著升高且显著高于观察组,其异常增高例数亦显著高于观察组     

缺氧缺血后脑细胞内Ca~(2+)含量变化及药物干预

目的：了解缺氧缺血后新生鼠脑细胞胞浆及线粒体Ca2+浓度的动态变化及MK-801、硫酸镁、苯巴比妥钠干预对胞浆钙超载的影响。方法：结扎左颈总动脉并吸入8％氧气2h制成缺氧缺血模型，用Fura-2／AM法及原子吸收火烙法测定。结果：缺氧缺血后1h胞浆及线粒体Ca2+浓度均明显升高，24h胞浆Ca2+浓度恢复正常，线粒体Ca2+含量进一步升高，48及72h两者均降至正常；预防性应用MK-801及硫酸镁可抑制缺氧后胞浆钙超载，苯巴比男钠此效果不明显。结论：缺氧缺血可致脑细胞胞浆及线粒体Ca2+浓度增加，硫酸镁和MK-801可抑制缺氧后胞浆钙超载，苯巴比男钠效果不著。     

硫酸镁对妊高征孕鼠重要器官的影响

目的　探讨硫酸镁对妊高征孕鼠主要器官的影响。方法　选择Ⅱ级Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分为３ 组。自妊娠第１４ 天,对照组孕鼠皮下注射生理盐水,模型组孕鼠皮下注射亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ ＮＡＭＥ） ,治疗组孕鼠皮下注射Ｌ－ ＮＡＭＥ ,并自妊娠第１６ 天肌肉注射硫酸镁,直到分娩。测定孕鼠尾动脉收缩压、尿蛋白、血小板数、红细胞压积和肝肾功能;观察肝、肾、脑等器官病理组织学变化。结果　与模型组比较,治疗组孕鼠血压降低、尿蛋白减少,红细胞压积降低、血小板数增加、血清ＣＲＥ 及ＵＡ降低,肾、脑组织损伤明显改善,但血清ＡＬＴ及肝组织损伤无明显变化。结论　硫酸镁可明显改善妊高征孕鼠重要器官（ 尤其肾、脑） 的病理生理及病理组织学变化,从而缓解妊高征特征。     

食盐及钙对大鼠血压、血浆钙调素和红细胞膜ATP酶活性的影响

观察高、低钠和高、低钙摄入对大鼠血压、血浆钙调素(CaM)和红细胞膜ATP酶活性的影响。结果表明,高钠摄入8周可使大鼠血压显著升高,血清钠和24h尿钠明显高于对照组(P<0.01),血浆CaM水平亦明显升高。高钙摄入能降低血压,24h尿钙和血浆CaM水平明显升高(P<0.05),红细胞膜钙泵活性也提高;而低钙摄入则血压升高,24h尿钙降低(P<0.01)。     

A Comparative Study on Several Models of Experimental Renal Calcium Oxalate Stones Formation in Rats

In order to compare the effects of several experimental renal calcium oxalate stones formation models in rats and to find a simple and convenient model with significant effect of calcium oxalate crystals deposition in the kidney, several rat models of renal calcium oxalate stones formation were induced by some crystal-inducing drugs (CID) including ethylene glycol (EG), ammonium chloride (AC), vitamin D3 [1α(OH)VitD3, alfacalcidol], calcium gluconate, ammonium oxalate, gen-tamicin sulfate, L-hydroxyproline. The rats were fed with drugs given singly or unitedly. At the end of experiment, 24-h urines were collected and the serum creatinine (Cr), blood urea nitrogen (BUN), the extents of calcium oxalate crystal deposition in the renal tissue, urinary calcium and oxalate ex-cretion were measured. The serum Cr levels in the stone-forming groups were significantly higher than those in the control group except for the group EG L-hydroxyproline, group calcium gluconate and group oxalate. Blood BUN concentration was significantly higher in rats fed with CID than that in control group except for group EG L-hydroxyproline and group ammonium oxalate plus calcium gluconate. In the group of rats administered with EG plus Vitamin D3, the deposition of calcium ox-alate crystal in the renal tissue and urinary calcium excretion were significantly greater than other model groups. The effect of the model induced by EG plus AC was similar to that in the group in-duced by EG plus Vitamin D3. EG plus Vitamin D3 or EG plus AC could stably and significantly in-duced the rat model of renal calcium oxalate stones formation.