低压缺氧治疗哮喘后血浆皮质醇BALF中嗜酸性粒细胞的变化

目的：探讨低压缺氧治疗哮喘的机制,方法：采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组,诱发哮喘发作后２４小时（发作组）,未经任何治疗哮喘豚鼠（对照组）以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠（治疗组）的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）和低密度嗜酸性粒细胞（ＨＥＯ）以及肺组织病理学变化。     

射麻止喘液治疗哮喘的近期疗效及其机理

目的：探讨射麻止喘液（由麻黄,射干,地龙,杏仁,半夏,细辛,椒目,桔梗,甘草等中药组成＊）,治疗哮喘的临床疗效及机理。方法：将６２例哮喘急性发作的轻,中度患者随机分为两组,其中射麻止喘液治疗３０例（简称射麻组）,舒氟美治疗３２例作为对照组。观察两组的临床疗效,并测定治疗前后的肺功能,ＰＤ２０,血浆ＥＴ,血浆粘度水平的变化。结果：射麻组的总显效率为４３．３３％,总有效率为５６．６７％,与对照组疗铲相     

中药咳喘落对实验性哮喘豚鼠ECP和sICAM-1的影响

探讨中药咳喘落对哮喘豚鼠可溶性细胞间粘附分子－１、嗜酸性粒细胞及其脱颗粒产物嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等的影响,阐明咳喘落治疗哮喘抗气道应性炎症的作用机制。方法采用荧光酶标记法、双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法和密度梯度细胞分离分别测定了哮喘豚鼠血浆中ＥＣＰ、ｓＩＣＡＭ－１的含量和肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞分类计数。结果哮喘豚鼠血浆中ＥＣＰｓＩＣＡＭ－１的含量肺泡灌洗 细胞总数和低密度嗜酸性粒细胞数均显著高于正常     

射麻止喘液对过敏性哮喘豚鼠的作用

射麻止喘液（射干,麻黄,桔梗,杏仁,细辛,地龙,半夏,椒目,甘草等中药组成）是广州中医药大学第一附属医院研制的治疗支气管哮喘的有效方剂,为探讨其作用机理,采用放射免疫分析方法,观察经该方治疗后实验性过敏性哮喘豚鼠血浆及肺组织内皮素水平的变化,并进行细胞形态学观察。     

银杏苦内酯B对哮喘豚鼠气道反应性和嗜酸性粒细胞的影响

作利用豚鼠哮喘模型观察豚鼠吸入卵蛋白（ＯＡ）或血小板激活因子（ＰＡＦ）后引起的气道反应，血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中溶血－ＰＡＦ（Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ）含量和肺组织中嗜酸性粒细胞（Ｅ０）改变，及ＰＡＦ拮抗剂银杏苦内酯Ｂ（ＧＢ）的影响。结果提示致敏豚鼠ＯＡ激发和正常豚鼠ＰＡＦ激发后，与对照组相比，豚鼠血浆和ＢＡＬＦ中Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量增高（Ｐ〈０．０１），肺组织中Ｅ０数增多（Ｐ〈０．０１），     

内皮素1与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在豚鼠支气管哮喘发生中的意义

内皮素１与粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子在豚鼠支气管哮喘发生中的意义徐军欧阳能太冉丕鑫任筱兰钟南山我们运用豚鼠哮喘模型及离体培养的气道基质细胞，探讨内皮素１（ＥＴ－１）对与嗜酸性粒细胞在气道激活、浸润密切相关的炎性细胞因子—粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（...     

建立豚鼠哮喘模型的一种新方法

目的建立豚鼠哮喘模型。方法白色雄性豚鼠24只，随机分作2组(正常组、模型组)，每组12只。本研究应用卵清白蛋白(OVA)致敏豚鼠，再用低浓度OVA雾化少量多次连续吸入激发哮喘模型。观测哮喘模型的常规指标。结果模型组的指征基本与临床症状相符；肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞直接计数明显升高；豚鼠肺组织病理结果：模型组动物的多个支气管旁可见嗜酸性粒细胞片状浸润，所有模型无死亡。结论本实验建立的豚鼠哮喘模型是成功的、稳定的。     

蛙鸣粉防治过敏性哮喘作用机理的实验研究

本研究以卵蛋白致敏激发豚鼠哮喘，观察蛙鸣粉对其支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中嗜酸性粒细胞数（ＥＣ）、ＮＯ，肺组织病理改变及其ｃＡＭＰ、ＬＰＯ水平以及血清皮质醇含量的影响；同时观察蛙鸣粉对豚鼠离体气管条平滑肌的作用。；对小鼠耳迟发超敏反应与小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。提示：蛙鸣粉防治过敏性哮喘的作用机理可能通过提高皮质醇激素，抑制免疫功能，减少炎症细胞浸润及炎症介质释放，调节神经递质，降低气道高反应     

支气管哮喘的鉴别诊断

支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、Ｔ-淋巴细胞等多种炎性细胞浸润的慢性炎症。临床表现为发作性的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽,查体双肺可闻及哮鸣音。自幼起病,多有家族和个人过敏史,血ＩｇＥ升高,少数嗜酸性粒细胞升高。发作时肺呈过度充气状,可自行缓解或经...     

实验性支气管哮喘气管、支气管、肺形态学变化的实验研究

目的 :探讨实验性支气管哮喘时气管、支气管、肺的形态学变化。方法 :采用卵蛋白致敏豚鼠 ,取气管支气管肺石蜡切片。H -E和甲苯胺蓝染色。结果 :气管支气管粘膜下淋巴组织增生 ,肺门淋巴结肿大 ,粘膜水肿、杯状细胞增多。管壁可见许多嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞浸润。结论 :支气管哮喘是以嗜酸性粒细胞为主的气道慢性炎症性疾病     

致敏小鼠肺组织eotaxin和TNF-α的表达及药物的影响

目的：建立测定肺组织趋化因子eotaxin mRNA、α-肿瘤坏死因子(TNF—α)mRNA表达的方法，观察抗炎药物对其表达的影响。方法：采用半定量RT—PCR法测定肺组织eotaxin mRNA、TNF—αmRNA表达，并通过观察支气管肺灌洗液中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目来验证eotaxin和TNF—αmRNA表达增多的功能。结果：致敏小鼠抗原攻击后肺组织eotaxin mRNA和TNF—αmRNA表达与正常小鼠比较明显增多，支气管肺灌洗液中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加。抗炎药地塞米松对eotaxin mRNA、TNF—αmRNA表达以及炎症细胞浸润均有明显抑制作用；受试的复方中药对eotaxin mRNA表达以及炎症细胞浸润有明显抑制作用，对TNF—α表达无明显影响。结论：肺组织eotaxin mRNA表达与嗜酸性粒细胞增多一致，表明半定量RT—PCR测定肺组织eo—taxin mRNA的方法可用于探索平喘药物的作用机制。     

原癌基因表达在哮喘气道重塑中的作用

目的观察原癌基因表达在哮喘气道重逆中的作用。方法卵蛋白致敏豚鼠 建立哮喘模型。Dot-blot,North-ern-blot分子杂交及免疫组织化学技术观察豚鼠气道上皮,肺组织中原癌基因c-fos,c-myc,c-jun和c-sis的表达及其与气道重塑的关系。结果：正常豚鼠气道及肺组织中c-fos和c-myc mRNA无或很少表达,哮喘发作后,豚鼠气道上皮及肺组织c-fos和c-mycmRNA的表达明显增加;免疫组织化学染色显示Fos,Myc,Jun及Sis在政党豚鼠低水平表达,4种原癌基因产物表达增,国,阳性反应细胞主要分布于气道上皮细胞胞质、气道及细支气的上皮细胞胞核及浸润的炎症细胞中,病理结果显示气道粘膜及小鼠气管平滑肌周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润,气道平滑肌显著增生,结论原部达在气道重逆过程中有重要作用。     

哮喘小鼠CD34+祖细胞和嗜酸性粒细胞的动态变化及其与CCR3/eotaxin表达的关系

目的 观察不同时间点CD34+祖细胞和嗜酸性粒细胞在哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、外周血、骨髓悬液中的动态变化过程,探讨CD34+祖细胞、嗜酸性粒细胞、CCR3/eotaxin与哮喘小鼠肺部炎症的关系。 方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,以卵白蛋白作为抗原建立哮喘模型,于最后一次抗原激发后6、12、24、48 h检测BALF、外周血和骨髓中的嗜酸性粒细胞、CD34+祖细胞、eotaxin的变化,检测CD34+祖细胞上CCR3的表达;行肺组织病理切片观察嗜酸性粒细胞浸润;PCR检测肺组织CCR3和eotaxin mRNA水平。 结果 抗原激发后嗜酸性粒细胞数、CD34+细胞数、CD34+/CCR3+细胞数在BALF、外周血、骨髓悬液中有不同程度的增加。模型组BALF的eotaxin水平在抗原激发后6 h与对照组相比有明显增加(P<0.05),并一直持续到24 h。外周血和骨髓悬液中eotaxin水平与对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。模型组各时间点肺组织eotaxin mRNA和CCR3 mRNA的表达与对照组相比均有明显增加。BALF中嗜酸性粒细胞数分别与骨髓悬液中嗜酸性粒细胞数、CD34+/CCR3+细胞数呈正相关,而与骨髓悬液中CD34+细胞数无明显相关性。 结论 ①哮喘小鼠气道局部嗜酸性粒细胞增多与骨髓CD34+祖细胞上CCR3表达上调有关。②CCR3/eotaxin参与CD34+祖细胞分化和趋化,与哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞浸润密切相关。      

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎五例临床分析

目的总结慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的临床特点、诊断及治疗方法,提高诊治水平。方法回顾性分析2011年1月至2015年1月5例慢性嗜酸性粒细胞性肺炎患者的临床资料。结果患者中男2例,女3例。合并过敏性鼻炎1例,合并支气管哮喘2例,具有过敏史者2例,合并变应性皮疹1例。主要临床表现为发热、咳嗽、咯痰、呼吸困难和胸痛,常伴乏力、纳差和体重下降。主要体征为两肺湿啰音、散在哮鸣音,亦可闻及爆裂音。5例均有外周血嗜酸性粒细胞计数升高,嗜酸性粒细胞百分比升高,支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞百分比明显升高。主要影像表现为两肺浸润影,斑片实变影和磨玻璃影。5例均接受糖皮质激素治疗。随访中病情复发1例。结论慢性嗜酸性粒细胞性肺炎起病隐匿,临床表现缺乏特异性,常合并哮喘及变应性皮炎,多数患者外周血和肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞数明显升高,典型影像表现为周边和胸膜下分布为主的肺浸润影。     

雷公藤内酯醇对哮喘豚鼠内皮素-1水平影响的动态观察

目的：观察哮喘豚鼠血浆与肺组织内皮素—1(ET—1)、肺组织浸润炎性细胞数的变化，以及雷公藤内酯醇(IP)干预的影响。方法：78只豚鼠随机分为对照组(C)、哮喘组(A)和干预组(T)，放射免疫法测定血浆和肺组织ET—1，并对肺组织炎性细胞计数。结果：①0h外各哮喘组和2、4、8h干预组肺组织ET—1均显著高于对照组，并均于4h达高峰。②8h哮喘组血浆ET—1显著高于对照组。③4、12、24h哮喘组肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)分别显著高于同时段干预组；0h哮喘组及0、24h干预组外各组均显著高于对照组。④肺组织ET—1与EOS比较呈正相关(r=0．834，P〈0．001)。结论：哮喘时肺组织ET—1升高，且与肺组织EOS数正相关。IP可抑制ET—1的合成、分泌及炎性细胞浸润。     

丙酸倍氯米松纳米微囊对哮喘豚鼠体内嗜酸性粒细胞及黏附分子的影响

目的 探讨丙酸倍氯米松（BDP）聚乳酸-聚乙酸（PLGA）纳米缓释微囊对哮喘豚鼠体内嗜酸性粒细胞、细胞表面黏附分子及可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的影响，阐明其抑制嗜酸性粒细胞浸润的可能机制。方法 采用荧光酶标记法、间接ELISA法测定哮喘豚鼠体内黏附分子及血、肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞计数。结果 哮喘豚鼠血浆及BALF中嗜酸性粒细胞计数、sICAM-1的OD值显著高于正常组（P〈0．01），微囊组每3d给药1次治疗后明显下降（P〈0．05），同普通制剂组每日给药相比，差异无显著性。荧光显微镜下BLAF细胞沉淀悬液中，BDP微囊组、普通制剂治疗组可见带有荧光染色的细胞大小相对均匀、分布稀疏，模型组中可见大量染色细胞，大小不均、分布密集。结论 BDP纳米微囊制剂每3d给药1次能显著降低血浆、BALF中可溶性黏附分子及细胞表面黏附分子的含量，从而对炎性细胞募集至气道产生抑制作用。     

氨茶碱对哮喘豚鼠嗜酸细胞、低密度嗜酸细胞及内皮素的影响

通过观察氨茶碱对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(Ｂｒｏｎｃｈａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ,ＢＡＬＦ)中嗜酸细胞(Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｓ,ＥＯＳ)、低密度嗜酸细胞(Ｈｙｐｏｄｅｎｓｅｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｓ,ＨＥＯＳ)及血浆内皮素(Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ)的影响,探讨茶碱类药物治疗哮喘的部分机制。1　材料与方法　　哮喘动物模型的制作:将30只豚鼠随机分为3组,正常组、哮喘组、治疗组。采用王长征[1]法加以改进复制哮喘模型。治疗组从诱喘当日起予以氨茶碱40ｍｇ/ｋｇ腹腔注射。　　肺组织光镜标本制作:经股动脉放血处死豚鼠…     

鼻息肉中IgE及GM-CSF的表达与嗜酸性粒细胞浸润的相关性研究

目的:探讨鼻息肉组织中免疫球蛋白E(IgE)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的表达对嗜酸性粒细胞浸润聚集的作用及二者的关系及意义。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法,分别检测30例鼻息肉标本和11例鼻中隔手术患者下鼻甲黏膜标本组织匀浆中IgE和GM-CSF水平,同时观测两组组织中嗜酸性粒细胞的浸润程度。结果:鼻息肉组织中IgE、GM-CSF水平及嗜酸性粒细胞数均明显高于对照组,差异有显著性意义(P均<0.01),且二者水平分别与鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞数呈正相关(r分别为0.68和0.62,P<0.01),且鼻息肉中IgE与GM-CSF水平呈正相关(r=0.54,P<0.01)。结论:鼻息肉是以嗜酸性粒细胞浸润为特征的疾病过程;IgE及GM-CSF则对鼻息肉中嗜酸性粒细胞浸润发挥重要作用;IgE介导的I型变态反应在鼻息肉的形成和发展中占有重要地位。     

雷公藤多甙对哮喘豚鼠炎症的抑制作用

目的：通过哮喘豚鼠模型研究雷公藤多甙对哮喘豚鼠类症的抑制作用。方法：用卵白蛋白诱发致敏豚鼠哮喘发作，同时进行ＴⅡ与地塞米松（ＤＥＸ）的对照治疗，观察豚鼠支气管－肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞学、肺组织病理及超微结构的变化。结果：豚鼠诱发哮喘后２４ｈ和７２ｈＢＡＬＦ中炎性细胞、嗜酸细胞总数及其分类计数的结果显示，哮喘组较正常对照组明显增多，而ＴⅡ和ＤＥＸ治疗组尤其是ＴⅡ大剂量组则明显减少，与正常对照组     

糖皮质激素对哮喘豚鼠肺组织IL-5 mRNA表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的：探讨哮喘时哮酸性粒细胞（Ｅｏｓ）浸润与ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达的关系以及糖皮质激素对其影响。方法 采用孵蛋白（ＯＡ）吸入致敏制作豚鼠哮喘模型,在诱发哮喘２４ｄ后,检测气气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中不同密度的Ｅｏｓ的数量及其百分比,肺组织中原位ＩＬ－５ｍＲＮＡ的表达,以及地塞米松预防用药６ｄ对其变化的影响。结果：①哮喘组ＢＡＬＦ中Ｅｏｓ总数增加,低密度Ｅｏｓ（ＨＥｏ）增加尤为显著;肺组织中ＩＬ－５