哮喘豚鼠肺组织白细胞介素5 mRNA表达等研究

采用卵蛋白（ＯＡ）吸入诱发豚鼠哮喘模型，分析支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）细胞数目改变，检测不同密度ＥＯＳ数目及比例改变，并采用原位杂交技术检测肺组织白细胞介素５（ＩＬ５）ｍＲＮＡ表达，以及地塞米松对其表达的影响。方法３６只豚鼠雌雄不限，体...     

全反式维甲酸诱导HL－60细胞分化过程瘤细胞行为改变的单细胞定量测量

利用细胞微管吸吮实验系统对全反式维甲酸体外诱导人急性早幼粒白血病细胞（ＨＬ－６０）分化过程中细胞变形及对血管内皮细胞粘附行为的改变行单细胞动态定量测量。结果发现：经ＲＡ处理４８小时以上的ＨＬ－６０细胞随着分化的基本成熟，其原来的僵硬和高粘附状态得到明显改善，几与正常多形核细胞（ＰＭＮ）无明显差异。提示ＲＡ对ＨＬ－６０细胞的诱导分化是一种全方位的改善作用     

蛋白激酶C在哮喘炎性细胞及介质中的作用

支气管哮喘是有多种炎性细胞参与的气道慢性非特异性炎症，发病过程中多种炎性细胞释放各种炎性介质引起气道损伤，造成气道高反应性。在细胞因子和炎性介质释放的过程中，细胞信号转导通路的作用十分重要，其中尤以蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）信号转导通路的作用最引人注目。一、蛋白激酶Ｃ的生化特征ＰＫＣ是一个磷脂依赖性蛋白丝氨酸／苏氨酸激酶家族，包括至少十二个亚型，分为三大类［１］：传统ＰＫＣ（ｃＰＫＣｓ）：包括ＰＫＣα、ＰＫＣβⅠ、ＰＫＣβⅡ、ＰＫＣγ，其活化依赖于磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）存在，由Ｃａ＋＋和二酰甘油（ＤＡ…     

哮喘嗜酸性粒细胞凋亡与抗凋亡

哮喘的气道炎症以嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）持续聚集为特征，当ＥＯＳ被激活后，可诱发哮喘时组织的损害。ＥＯＳ性炎症的消退与临床哮喘的改善有关，但气道ＥＯＳ清除的机制仍不清楚。细胞凋亡———一种程序化细胞死亡（ＰＣＤ）的形式，在促进炎细胞清除和炎症的消退方面...     

癌性肺不张—附70例纤维支气管镜检查报告

支气管肺癌是常见的恶性肿瘤之一,在许多国家和地区发病率居恶性肿瘤之首。我院从1984～1990年期间经纤支镜检查1758人次,共有153例肺不张,经X线胸片,纤支镜检查,纤支镜钳检和刷检确诊为癌性肺不张者70例,占肺不张的45.6％,现报告如下:     

地塞米松对慢性支气管炎大鼠呼吸道粘蛋白高分泌的抑制作用

目的 :探讨地塞米松对慢性支气管炎大鼠呼吸道粘蛋白高分泌的抑制作用。　方法 :气管内注入脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型 ,检测病理学和粘蛋白含量的改变。　结果 :大鼠支气管粘膜中杯状细胞和粘膜下腺体增生肥大 ,分泌细胞内及支气管肺泡灌洗液和气管环培养液中粘蛋白含量增加 ;地塞米松可以抑制其相应改变 ,并减少对照组气管环培养液粘蛋白含量。　结论 :地塞米松可抑制基础分泌、分泌细胞增生肥大、合成分泌功能亢进。     

支气管哮喘患者血液多形核白细胞和淋巴细胞的化学发光及临床意义

对各年龄组支气管哮喘患者血液多形核白细胞（ＰＭＮ）、淋巴细胞（Ｌｙ）的化学发光（ＣＬ），及血浆中相关介质与免疫活性物质检测分析。结果表明ＰＭＮ和Ｌｙ显示预激活状态，基础发光增强，Ｌｕｍｉｎｏｌ依赖酵母多糖及植物血凝素（ＰＨＡ）刺激化学发光动力学扫描图形呈“双峰”状，峰时延迟，最大峰值降低，吞噬功能下降，氧化代谢与自由基释放增强，血浆中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ（环磷酸鸟苷）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）低下，ＩｇＥ抗体升高。提示：支气管哮喘与炎性细胞的激活，介质释放及免疫调节功能失调关系密切，化学发光分析有助于临床诊断治疗研究。     

E-选择素在哮喘豚鼠支气管组织的原位表达

支气管哮喘是一种以嗜酸细胞(Eos)、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症,激活的嗜酸细胞、肥大细胞在哮喘的发病中发挥重要作用。而Eos从循环血液聚集到支气管粘膜的机理尚不完全清楚。随着细胞粘附分子的发现,人们对炎细胞浸润的机制有了更进一步的了解,现已表明,白细胞的滚动、粘附、渗出等过程均与白细胞以及血管内皮细胞表面的细胞粘附分子(CAMs)有关。CAMs是存在于细胞表面的糖蛋白,主要功能是促进细胞与细胞及细胞与组织基质的粘附。