大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的　建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中 NO、 MDA、 SOD的变化。方法　 3 0只 Wistar大鼠 ,随机分为对照组、实验组、治疗组各 1 0只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、 SASP( 80 mg/kg/d) 1 ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中 NO、MDA、SOD值。结果　实验组 NO ( 51 8.7± 4 5.3μmol/g)、 MDA ( 3 0 .6± 2 .1 8nmol/g)均显著增高于对照组 ( 1 96.5± 2 9.1μmol/g,6.82±0 .81 μmol/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 2 98.2± 2 7.1 5μmol/g,1 4.79± 1 .92 μmol/g,P <0 .0 1 ) ;实验组 SOD( 1 1 .0 6± 1 .82 u/g)显著降低于对照组 ( 2 2 .2± 1 .62 u/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 1 7.7± 1 .76u/g,P <0 .0 1 ) ,实验组的损伤指数 ( 3 .89± 0 .78)显著高于治疗组 ( 1 .3± 0 .4 8,P <0 .0 1 )。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 ( P <0 .0 1 )。结论　自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平 ,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径。     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化.方法30只Wistar大鼠,随机分为对照组、实验组、治疗组各10只,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后,分别给予生理盐水、SASP(80mg/kg/d)1ml/d灌肠,采用组织病理学进行损伤指数评分;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值.结果实验组NO(518.7±45.3μmol/g)、MDA(30.6±2.18nmol/g)均显著增高于对照组(196.5±29.1μmol/g,6.82±0.81μmol/g,P＜0.01)、治疗组(298.2±27.15μmol/g,14.79±1.92μmol/g,P＜0.01);实验组SOD(11.06±1.82u/g)显著降低于对照组(22.2±1.62u/g,P＜0.01)、治疗组(17.7±1.76u/g,P＜0.01),实验组的损伤指数(3.89±0.78)显著高于治疗组(1.3±0.48,P＜0.01).治疗组与对照组各值比较也有显著性差异(P＜0.01).结论自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径.     

急性敌百虫中毒导致女性体内的氧化应激和自由基损伤

目的 :探讨急性敌百虫中毒是否导致女性中毒者体内氧化应激和自由基损伤以及其机制 .方法 :采用病例对照研究 ,用分光光度分析法检测了 5 0例急性敌百虫女性中毒者(ADWP)和 5 0例健康女性志愿者 (HWV)的血浆一氧化氮(NO)、维生素C(VC)、维生素E(VE)、β 胡萝卜素 (β CAR)含量以及红细胞丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性 .结果 :与HWV组 (NO ,MDA ,VC,VE,β CAR ,SOD ,CAT ,GPX和AChE分别为 (36 1± 88)nmol/L ,(2 9± 5 )nmol/g,(5 6± 1 7) μmol/L ,(2 6± 8) μmol/L ,(1 .7± 0 .5 ) μmol/L ,(2 0 5 5±1 89)kat/g,(2 97± 87)kat/g ,(2 8± 8)kkat/g和 (2 97± 86 )kkat/g比较 ,ADWP组的NO(5 2 1± 1 35 )和MDA(36± 6 )显著升高 (P<0 .0 1 ) ,VC(4 1± 1 0 ) ,VE(1 8± 5 ) ,β CAR(1 .4± 0 .4 ) ,SOD(1 799± 1 6 0 ) ,CAT(2 39± 72 ) ,GPX(2 4± 5 )和AChE(2 37± 6 0 )显著降低 (P <0 .0 1 ) ;偏相关分析提示 ,ADWP的AChE值随着NO和MDA值的升高及VC,VE,β CAR ,SOD ,CAT和GPX值的降低而降低 (r =- 0 .5 4 9,- 0 .5 84 ,0 .5 72 ,0 .4 76 ,0 .5 6 2 ,0 .6 4 1 ,0 .5 6 7和 0 .6 32 ,P <0 .0 1 ) ;对反映ADWP氧     

乳腺肿瘤组织中NOS活性、NO及MDA含量检测

目的 :检测乳腺肿瘤组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)的含量。方法 :应用分光光度计法分别检测乳腺良 (2 0例 )、恶性 (2 8例 )肿瘤组织中NOS活性、NO及MDA的含量。结果 :乳腺恶性肿瘤组织中NOS活性 ((0 .4 3± 0 .2 8)nmol/(min·g) )与良性肿瘤组织 ((0 .2 1± 0 .1 1 )nmol/(min·g) )相比明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量 ((3.3± 1 .4 ) μmol/g)vs((4 .5± 0 .2 ) μmol/g)却明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NO含量在恶性肿瘤组织中虽有一定增高 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。在雌激素受体 (ER) (- )乳腺恶性肿瘤组织中 ,NOS活性明显高于ER(+)者 (P <0 .0 5 )。结论 :NOS活性的增高可能对乳腺癌的发展有促进作用     

曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :家兔 4 0只 ,随机分为正常对照组、缺血对照组、缺血药物干预组、再灌注对照组、再灌注药物干预组。观察缺血 30 min和再灌注 30 min对血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响 ,心肌三磷酸腺苷 (ATP)含量 ,以及心肌电镜学改变。结果 :1缺血药物干预组与缺血对照组比较 ,除血清 MDA差异有显著性外 [(4 .0 9± 0 .4 0 vs4 .79± 0 .92 ) nmol/ ml,P<0 .0 1],血清 CPK[(132 2± 114 8vs14 98± 190 ) NU/ ml]、SOD[(32 4± 71vs2 88± 5 4) NU/ ml]差异均无显著性(P>0 .0 5 )。 2再灌注药物干预组与再灌注对照组比较 ,血清 CPK[(15 12± 2 2 6 vs190 4± 2 0 3) NU/ ml]、MDA[(6 .0 9± 0 .6 9vs7.4 3± 0 .2 0 ) nmol/ ml]、SOD[(2 13± 71vs119± 5 5 ) NU/ ml],及缺血区心肌 ATP含量 [(1.4 0 1± 0 .2 4 8vs0 .6 2 9± 0 .175 ) μmol/ g]差异均有显著性 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 1)。 3电镜显示 :各药物干预组线粒体结构改变分别较各对照组减轻。结论 :曲美他嗪具有改善缺血再灌注损伤心肌线粒体的代谢和清除氧自由基的功能。     

细菌性脑膜炎患儿脑脊液一氧化氮变化的研究

目的 :观察细菌性脑膜炎 (简称细菌脑 )患儿脑脊液一氧化氮 (NO)含量的变化及其与脑损伤程度的关系。方法 :应用比色法检测 30例细菌脑患儿脑脊液中NO的含量 ,并设 2 7例无中枢神经系统病变的患儿为对照组。结果 :治疗前细菌脑全组患儿脑脊液NO含量 [(2 0 .72± 6 .4 5 ) μmol/L]明显高于对照组 [(7.2 3± 2 .31 ) μmol/L],差异有显著意义 (t=1 0 .2 9,P <0 .0 1 ) ,其中颅高压组含量升高更明显 [(2 4 .2 0± 5 .4 6 ) μmol/L],与非颅高压组 [(1 7.94± 7.0 4 ) μmol/L]比较 ,差异亦有显著意义 (t =2 .76 ,P <0 .0 1 ) ;治疗后细菌脑全组患儿颅高压和非颅高压组患儿脑脊液NO含量均下降至对照组 (正常 )水平。结论 :NO参与细菌脑的病理生理过程 ,其升高的幅度与脑损伤程度有关     

菟丝子水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制。方法健康成年雄性SD大鼠随机分成4组：对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组。除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型。Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量。结果Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93．4±17．3)次]显著高于对照组[(57．8±15．7)次](P＜0．01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68．6±15．1)次,(64．5±13．8)次]显著低于模型组(P＜0．01)。跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4．0±1．6)s,(26,05±9．63)s]显著高于对照组[(2．1±1．0)s,(11．97±5．67)s](P＜0．01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组：(3．1±1．5)s,(21．82±8．34)s；Ⅱ组：(2．6±1．3)s,(14．2l±6．48)s]显著低于模型组(P＜0．05及P＜0．01)。模型组SOD活力[(53．71±9．86)U/mg]显著低于对照组[(76．76±6．24)U/mg](P＜0．01),MDA含量[(3．43±0．19)nmol/mg]显著高于对照组[(1．63±0．09)nmol/mg](P＜0．01)；治疗组SOD活力显著高于模型组(P＜0．05),MDA含量显著低于模型组(P＜0．05及P＜0．01)。结论CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关。     

牛磺酸在大鼠止血带休克后肺损伤中的保护作用

目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI)以及肺组织黄嘌呤氧化酶 (XOD)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、过氧化氢酶 (CAT)及活性氧 (ROS)、组织Ca2 + 含量、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)的含量 .结果 :po牛磺酸可有效地改善肺呼吸功能 [PaO2 (1 1 .7± 1 .6 )kPavs (8.5± 0 .7)kPa ,P <0 .0 1 ],降低自由基生成酶的活性[XOD (6 7± 7) μkat/gvs (79± 1 3) μkat/g;(76± 1 1 ) μkat/gvs(1 0 9± 2 6 ) μkat/g ,P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ],增加自由基清除酶的活性 [SOD (4 8± 8) μkat/gvs (2 0± 3) μkat/g;CAT (38± 8)vs (1 9± 6 ) μkat/g ;GSH PX (86± 2 ) μkat/gvs (2 3± 4 ) μkat/g,P <0 .0 1 ],抑制组织脂质过氧化的发生 [MDA (1 0 8± 1 7)μmol/gvs (1 4 7± 2 3) μmol/g ,P <0 .0 5 ;(1 32± 1 3) μmol/gvs(1 5 1± 1 9) μmol/g ,P <0 .0 5 ],减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集 [MPO (0 .0 1 7± 0 .0 0     

地黄饮子对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛及其空间学习记忆能力的影响

目的 探讨地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选取健康清洁级Wistar大鼠72只,雌雄不限,体质量260 ～ 280 g,随机分为A组、B组、模型组、正常组,每组18只.A组:在造模后每日灌服地黄饮子36 g/kg.B组:每日灌服尼莫地平12.5 mg/kg.模型组:造模后胃灌盐水1次/d.正常组:正常饮食.前3组造模:夹闭大鼠双侧颈总动脉,大鼠发生脑缺血再灌注损伤.灌药3周后检测脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).Morris水迷宫实验和跳台实验比较大鼠学习记忆能力,测量大鼠脑梗死面积.结果 模型组中SOD含量[(93.42±18.78) kU/g prot]明显低于正常组[(158.36 ±22.32) kU/g prot],MDA含量[(6.35 ±2.04) μmol/g prot]明显高于对照组[(2.63±1.86) μmol/g prot],差异有统计学意义(P＜0.05),本实验造模成功.A组[(135.34 ±20.12) kU/g prot]和B组[(132.78±19.56) kU/g prot]的SOD含量明显高于模型组,MDA含量[A组:(3.46±1.75) μmol/g prot],B组:(3.82±1.82) μmol/g prot]明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组和B组的学习能力和记忆能力的错误次数、潜伏期均明显少于模型组,A组和B组的潜伏期均明显少于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组和B组的脑梗死面积均明显小于模型组,且A组的脑梗死面积明显小于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 地黄饮子能够改善受损的脑细胞血液循环减少梗死面积,改善大脑的能量代谢,改善被抑制的神经细胞,修复神经功能缺损,保护受损的神经元.     

噻庚啶抗内毒素休克的作用

目的　研究噻庚啶抗内毒素休克作用和机制。方法　静脉注射脂多糖 (LPS) 5mg/kg复制大鼠内毒素休克模型 ,Northern杂交分析TNFαmRNA表达 ,放免法测定血浆TNFα 的含量 ,黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性 ,TBA法测定血浆MDA含量 ,激光扫描共聚焦显微技术测定单细胞内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + i])。结果　噻庚啶显著提高休克大鼠的平均动脉血压 (MABP)及 2 4h的存活率 ,抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFαmRNA的表达这 (18+ 10vsLPS +saline 38± 10 ,P <0 0 1)和血浆TNFα 水平 [(7 8± 2 4 ) μg/LvsLPS +saline (2 1 5± 3 2 )μg/L ,P <0 0 1) ],提高血浆SOD活性 [(10 37 2± 112 8)NU/LvsLPS +saline (6 15 4± 92 6 )NU/L ,P <0 0 1],降低血浆MDA的含量 [(5 2± 1 1) μmol/LvsLPS +saline (9 8± 1 5 ) μmol/L ,P <0 0 1],并能显著抑制TNFα诱导的内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高。结论　噻庚啶通过抑制TNFα 基因表达 ,抑制脂质过氧化和防止细胞内Ca2 + 超载具有良好的抗内毒素休克作用。     

子宫内膜异位症患者血清、腹腔液中EMAb、IL-6、IL-8的测定

目的 :探讨血清、腹腔液中 EMAb、IL- 6、IL- 8在子宫内膜异位症 (EM)发病中的作用。方法 :对 2 2例EM患者和 10例正常妇女的血清、腹腔液 ,采用 EL ISA法测定 EMAb,采用放射免疫分析法测定 IL- 6、IL- 8。结果 :EM患者血清中 EMAb、IL- 6含量 [(0 .2 6± 0 .0 8) OD4 50 nm,(2 0 7.32± 72 .35 ) pg/ m L]明显高于对照组 [(0 .10± 0 .0 4 )OD4 50 nm ,(12 1.5 1± 5 0 .96 ) pg/ m L ,P<0 .0 1]。腹腔液中 IL - 6含量 (2 15 .77± 5 8.39) pg/ m L高于对照组 16 7.90± 5 2 .12 ,P<0 .0 5 ,IL - 8含量 (0 .5 5± 0 .2 0 ) ng/ m L明显高于对照组 (0 .31± 0 .12 ) ng/ m L ,P<0 .0 1。结论 :EM患者腹腔液中异常水平的 IL- 6、IL- 8是腹腔免疫动态环境失衡的部分原因。EMAb的产生 ,是机体免疫系统失常的结果     

热应激干预诱导产生HSP70对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的 通过施加热应激干预,检测大鼠血清血脂、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、活性氧(radical oxygen species,ROS)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)的表达水平,探讨热应激干预处理对大鼠动脉粥样硬化的影响,为临床防治心脑血管疾病提供基础理论依据。 方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为Control组、AS组、H+AS组(n_i=10)。Control组予基础饲料饮食;AS组实验开始第1天一次性维生素D₃(6×105U/kg)腹腔注射给药,每隔30 d给药1次,共给药3次+高脂饲料饮食进行AS动物造模;H+AS组于AS动物造模期间,隔天1次,施加热应激干预至造模时间结束。14周后颈总动脉取血,ELISA法检测血脂、HSP70、ox-LDL,Fenton法测定ROS以及观察动脉血管病理改变。 结果 采用单因素方差分析,与Control组比较,AS组血清TC[(31.87±3.79) nmol/L vs.(14.14±2.95) nmol/L]、TG[(226.00±17.09)μmol/L vs.(106.10±17.57)μmol/L]、LDL[(169.17±18.75)μmol/L vs.(96.55±13.92)μmol/L]、ox-LDL[(26.68±3.52)μg/L vs.(9.92±3.10)μg/L]明显升高(P<0.01),病理示动脉内膜增厚,可见泡沫细胞,典型粥样斑块形成;与AS组比较,H+AS组血清TC[(28.30±2.99) nmol/L vs.(31.87±3.79) nmol/L]降低,差别具有统计学意义(P<0.05),TG[(168.68±26.17)μmol/L vs.(226.00±17.09)μmol/L]、LDL[(137.47±16.30)μmol/L vs.(169.17±18.75)μmol/L]明显降低(P<0.01),HSP70[(673.39±130.93) ng/L vs.(324.96±57.34) ng/L]明显升高(P<0.01),但是ROS水平也升高,差别具有统计学意义(P<0.01),病理示动脉内膜钙盐沉积,但未见典型AS斑块形成。 结论 热应激干预的方式在表观上具有抑制大鼠动脉粥样斑块形成的效果,可能与诱导产生的HSP70在发病过程中的保护作用有关。      

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管—间质中肌成纤维细胞的作用

目的观察全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管—间质中肌成纤维细胞的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型大鼠24只随机分为实验组(T)、模型组(D)各12只,正常组(N)健康大鼠12只,T组给予全反式维甲酸(20mg·kg-1.d-1)植物油溶液灌胃,D组和N组分别灌注相同等量的植物油。4、8周时每组各处死大鼠6只,测量24h尿微量白蛋白排泄率、肾重/体重、血肌酐、血糖(BS)。肾组织PAS、Masson’s染色,免疫组化检测肾小管—间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA,肌成纤维细胞的标记)的表达。结果肾组织PAS、Masson’s染色可见T组肾小球系膜细胞和基质的增生明显低于D组,肾小管上皮细胞的肿胀、空泡变性以及肾间质的增生明显好于D组;4周时尿微量白蛋白的排泄率T组低于D组[(3.1±0.5)μg/minvs(3.4±0.6)μg/min,P<0.05],8周时更加明显[(2.5±0.4)μg/minvs(4.5±0.9)μg/min,P<0.01];4、8周血肌酐T组分别低于同期D组[(56±6)μmol/Lvs(65±4)μmol/L,P<0.05;(48±3)μmol/Lvs(69±6)μmol/L,P<0.01],肾重/体重T组分别低于同期D组(6.0±0.4vs6.7±0.6,P<0.05;5.1±0.6vs7.8±1.0),血糖差异无统计学意义[(30.1±3.2)mmol/Lvs(28.3±3.5)mmol/L,P>0.05;(28.8±5.3)mmol/Lvs(31.0±3.3)mmol/L,P>0.05];肾小管—间质α-SMA表达T组明显低于D组。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管—间质的损害,减少蛋白尿、肾小管—间质肌成纤维细胞的数量,防止肾间质的纤维化。     

芪苈强心胶囊对糖尿病心肌病患者预后的影响

目的 研究芪苈强心胶囊对糖尿病心肌病患者预后的影响.方法 选择2014年10月至2016年5月在我院心内科住院的糖尿病心肌病患者72例,依据随机数字表法分为观察组和对照组,每组36例.对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊,疗程为3个月.观察两组患者入院时及治疗3个月后Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、心脏超声及再住院率方面的差异.结果 治疗后3个月,观察组和对照组患者的PⅢNP[(7.5±1.5)μg/L vs(8.3±1.4)μg/L]、NT-proBNP[(545.8±165.2)pg/L vs(646.3±169.2)pg/L]和hs-CRP[(5.6±1.0)mg/L vs(6.4±1.6)mg/L]比较,观察组均较对照组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);观察组和对照组患者治疗3个月后左室射血分数(LVEF)[(52.0±3.0)%vs(49.9±2.8)%]、左室舒张末内径(LVEDD)[(44.5±2.9)mm vs(46.1±2.7)mm]以及二尖瓣舒张早期血流与二尖瓣环运动速度比(E/E')[(9.5±1.0)vs(10.0±0.9)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);观察组患者治疗3个月后再住院率为8.33%,明显低于对照组的27.78%,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗期间未见明显药物不良反应.结论 芪苈强心胶囊可以改善糖尿病心肌病患者预后,值得临床推广应用.     

冠心病患者血纤维蛋白原和尿酸水平变化的研究

目的: 探讨冠心病(coronary heart disease,CHD)患者血纤维蛋白原(Fg)和尿酸(UA)水平变化及其与冠心病病变程度的关系。方法: 71例CHD患者组(其中Gensini积分轻度组24例,中度组18例,重度组29例)与29名正常对照组,采集静脉血检测血浆Fg、UA等水平,并经统计学处理。结果: CHD组血浆Fg (4.11±0.84) g/L、UA (362.89±155.50)μmol/L均较正常对照组Fg (3.03±0.34) g/L、UA (290.07±93.80)μmol/L显著升高(P<0.001和P<0.01);并且按Gensini积分分组后各不同冠脉病变组Fg和重度病变组尿酸水平均高于对照组(P<0.05~P<0.01),且重度病变组血Fg高于轻度组(P<0.05)。结论: 血Fg和UA在冠心病的发病机制中可能起一定作用,可作为反映冠心病病变的参考指标。     

贝前列素钠对糖尿病肾病尿白蛋白/肌酐比值及血管内皮功能的影响

目的观察贝前列素钠对早期糖尿病肾病尿白蛋白/肌酐比值(UACR)及血管内皮功能的影响。方法 2型糖尿病肾病(DN)Ⅲ期患者64例,随机分为2组:对照组32例口服厄贝沙坦150 mg/次,每日1次;治疗组32例口服厄贝沙坦150 mg/次(每日1次)+贝前列素钠40μg/次(每日3次),疗程均为4周。评估2组治疗前后UACR、血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血浆内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)的变化。结果与治疗前比较,2组治疗后UACR(mg/g)均下降(治疗组212±121 vs 111±56,对照组214±125 vs 168±65,均为P<0.05);且治疗组下降较对照组更为明显(P<0.05);治疗组的Hcy、ET-1降低,NO明显升高,分别为[(19.0±3.2)μmol/L vs(14.2±2.6)μmol/L;(79.1±9.9)ng/L vs(45.2±9.2)ng/L;(47.6±8.5)μmol/L vs(89.0±9.4)μmol/L,均为P<0.05],而对照组无显著改善(P>0.05)。结论贝前列素钠能显著降低早期糖尿病肾病的尿白蛋白/肌酐比值,改善血管内皮功能,且具有良好的安全性。     

败血症小鼠肝肺组织MDA和SOD及诱导型一氧化氮合酶表达的研究

目的探讨腹腔感染败血症小鼠肝和肺组织的病理变化、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达及意义。方法采用盲肠结扎并穿孔(CLP)法复制败血症模型。32只小鼠随机分为对照组(假手术组)和CLP组,每组16只。模型制备成功后6h取肝、肺组织进行病理学检查,12h取肝、肺组织测定MDA含量和SOD活性,原位杂交法检测iNOS mRNA的表达。结果光镜和电镜下CLP组小鼠肝和肺组织的损伤均较对照组明显加重。CLP组肝和肺组织MDA的含量分别为(4.29±1.68)nmol/(mg.pro)和(1.93±0.13)nmol/(mg.pro),均较对照组肝组织(0.99±0.21)nmol/(mg.pro)和肺组织(1.66±0.05)nmol/(mg.pro)明显升高(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织的SOD活性分别为(201.63±45.38)u/(mg.pro)和(120.84±5.62)u/(mg.pro),均较对照组肝组织(371.62±59.98)u/(mg.pro)和肺组织(150.22±9.03)u/(mg.pro)明显降低(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织iNOSmRNA阳性表达率分别为90%和100%,均明显高于对照组(0%和10%,P<0.01)。并且,CLP组小鼠肝和肺组织iNOSmRNA的表达积分分别为(4.33±0.98)和(4.23±0.69),均明显高于对照组([0.73±0.58)和(0.97±0.88),P<0.05]。结论腹腔感染败血症小鼠肝、肺组织病理损伤严重,MDA含量升高,SOD活性降低,iNOS mRNA的表达增强。     

多发性硬化和视神经脊髓炎患者血尿酸水平分析

目的研究急性期的多发性硬化和视神经脊髓炎患者同血尿酸之间的关系。方法选择住院的均为急性期的36例MS和32例NMO患者,并以同期年龄相仿、饮食结构大致相同的40例健康体检者作为对照,分别检测其血尿酸水平。结果MS组血尿酸水平[(250.069±55.33)μmol/L]和NMO组患者血尿酸水平[(231.121±65.05)μmol/L]均较对照组[(287.35±61.79)μmol/L]明显减低,且差异具有统计学意义;但MS组和NMO组之间差异无统计学意义。结论 MS组和NMO组血尿酸水平均降低,低血尿酸可能是中枢神经系统脱髓鞘疾病的一个生物学标志的危险因素。     

高血压、冠心病患者血清同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平的变化及临床意义

目的 观察血清同型半胱氨酸(Hcy)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)在高血压、冠心病患者中的变化,并探讨其临床意义.方法 选择我院心内科于2015年1月至2016年1月期间收治的46例高血压合并冠心病患者为研究对象,将其分为稳定型心绞痛(SAP)组26例,急性冠脉综合征(ACS)组20例,选择未合并冠心病的高血压患者25例纳入高血压组,以及25例健康体检者纳入对照组,检测并比较各组受检者的血清Hcy及hs-CRP水平.结果 血清Hcy、hs-CRP在对照组[(9.83±2.12)μmol/L、(1.42±0.78)mg/L]、高血压组[(14.82±3.05)μmol/L、(5.98±2.24)mg/L]、SAP组[(20.32±4.08)μmol/L、(9.85±3.29)mg/L]及ACS组[(23.24±4.27)μmol/L、(14.35±4.79)mg/L]均依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05);相关性分析结果显示,血清hs-CRP与Hcy呈显著正相关(r=0.595,P<0.05).结论 高血压患者血清Hcy、hs-CRP浓度明显升高,在高血压合并冠心病患者中升高更加明显,其可反映患者病情的严重程度.