口服葡萄糖-胰岛素释放试验者β细胞功能及胰岛素敏感性分析

目的 观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性.方法 分析145例受试者OGIRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能[采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价]及胰岛素敏感性[采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价].结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝.IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05＝.NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝;IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01＝.结论 从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损.     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β...     

正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的差异

目的:研究正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.方法:选取105例单纯冠心病[糖耐量正常组(NGT组)]患者、39例伴糖耐量减退组(IGT组)和31例伴2型糖尿病组(T2DM组)冠心病患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数[胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素分泌指标(FBCI)],各组间进行统计学比较.结果:冠心病患者均存在超重或肥胖、高血压,伴不同程度的高脂血症;其中IGT组和T2DM体重较NGT组重,甘油三酯(TG)较NGT组高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较IGT组低;T2DM组较NGT组更重.IGT组和T2DM组与NGT组比较,IGT组和T2DM组ISI、HOMA-IS和FBCI下降,HOMA-IR增强;T2DM组HOMA-IS、FBCI较IGT组降低.结论:IGT组和T2DM组与NGT组比较,IR更强,胰岛β细胞功能下降;在临床上,T2DM组和IGT组聚集更强的致冠心病危险因子.     

衡阳地区溶质载体家族30成员8基因单核苷酸多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的 探讨衡阳地区溶质载体家族30成员8(SLC30A8)基因rs13266634C/T单核苷酸多态性与2型糖尿病(T2DM)和糖调节受损(IGR)的关系.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对236例T2DM患者、120例IGR及218例糖耐量正常者(NGT)进行SLC30A8基因rs13266634的多态性检测;用胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗.结果 T2DM组和IGR组中rs1326634C/T位点的C等位基因频率、CC基因型频率明显高于NGT组,差异均有统计学意义(P＜0.01).C等位基因携带者患T2DM和IGR的风险分别是T等位基因的1.89倍和1.57倍(OR值分别为1.89和1.57).IGR组携带CC基因型者HOMA-β低于携带CT和TT基因型者,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 (1)SLC30A8基因rs13266634与T2DM和IGR有关,其中C等位基因可能是T2DM的易感基因.(2)SLC30A8基因增加T2DM的易患性可能是通过影响胰岛β细胞功能而介导的.     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

不同糖调节受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素反应敏感性评估的意义

目的 探讨不同糖调节受损人群β细胞胰岛素分泌功能(β细胞功能)损害和胰岛素抵抗(IR)的特点,为糖尿病的一级预防提供理论依据.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验将200例研究对象分为:正常糖耐量(NGT)组37例;单纯空腹血糖受损(I-IFG)组35例;单纯糖耐量受损(I-IGT)组50例;混合糖调节受损(CGI)组33例;新诊断2型糖尿病(N2DM)组45例.采用HOMA-β和HOMA-IR评价基础β细胞功能和基础IR,△I30/△G30、△I60/△G60和△I120/△G120分别评价糖负荷后的早相和晚相β细胞功能,胰岛素敏感性指数(SIM)评价外周胰岛素反应敏感性.结果 与NGT组比较,I-IFG组HOMA-β和△I30/△G30明显降低(均P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01),两组间△I60△G60、△I120/△G120和SIM无明显差异;I-IGT组△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-β和HOMA-IR与NGT组无明显差异;CGI组HOMA-β、△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01);与N2DM组比较,I-IFG组、CGI组和I-IGT组HOMA-β均明显高于N2DM组(P＜0.01),三组HOMA IR均低于N2DM组(P＜0.01),而△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均高于N2DM组(均P＜0.01).结论 I-IFG人群主要为基础β细胞功能损害和基础IR增强,I-IGT人群以糖负荷后的早相和晚相胰岛素分泌功能缺陷以及外周胰岛素反应敏感性降低为主,而CGI人群则兼有基础和糖负荷后p细胞功能损害以及系统性IR增强,但IGR三种亚型的β细胞功能损害程度和IR程度均低于糖尿病患者     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。     

优泌乐50强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能及炎症因子的影响

目的探讨优泌乐50强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）胰岛β细胞功能及高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法 40例新诊断T2DM患者,应用优泌乐50强化治疗2周,分析治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（P2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、精氨酸刺激试验后胰岛素增值（△INS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-IS）以及hs-CRP的变化。结果治疗2周,FPG、P2hPG、HOMA-IR及hs-CRP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,△INS和HOMA-IS明显升高（P〈0.01）。相关分析显示hs-CRP与△INS、HOMA-IS呈负相关,与HOMA-IR呈正相关。结论对显著高血糖初诊T2DM患者应用优泌乐50短期强化治疗可快速降低血糖,控制慢性炎症样反应,有效保护胰岛β细胞功能。     

不同糖耐量人群中胰岛素原、真胰岛素与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)与胰岛β细胞功能变化的临床意义。方法检测正常对照组(NGT)、糖耐量减退(IGT)组,糖尿病(DM)组各60例的空腹及2h血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)及真胰岛素(TI),采用稳态模型(HOMA Model)评估法计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 DM组的空腹PI水平、PI/IRI高于NGT组及IGT组,同时其TI/IRI低于NGT组及IGT组,且PI/IRI及TI/IRI在各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。β细胞功能指数由IRI计算HOMA-βIRI,在DM组低于IGT组和NGT组(P<0.05);由TI计算的HOMA-βTI值,DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05)。胰岛素抵抗指数无论是用IRI还是用TI计算的HOMA-IR均显示DM组>IGT组>NGT组(P<0.05)。结论 T2DM患者测定PI、TI水平可能较IRI更能反映胰岛β细胞水平和功能状况。     

男性2型糖尿病患者腰身指数与胰岛功能的关系

目的 研究男性2型糖尿病(T2DM)患者腰身指数(WHtR)与胰岛功能的相关性.方法 男性T2DM患者152例,以WHtR 0.5为切点分为非肥胖组和肥胖组,比较两组间的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、胰岛素曲线下面积(AUCINS)、血糖曲线下面积(AUCBG)、血压、血脂等的异同.结果 肥胖组较非肥胖组甘油三酯(TG)、VLDL-C、空腹胰岛素(FINS)、ln (AUCINS)、ln (HOMA-IR)和ln(HOMA-IS)升高,空腹血糖(FPG)和HbA1c降低,差异有显著性(P＜0.05);Pearson相关分析显示WHtR与舒张压、TG、VLDL-C、FINS、ln(HOMA-IR)、ln(HOMA-IS)、Ln(AUCINS)正相关,P＜0.01;与病程、HbA1c、FPG、AUCBG,负相关,P＜0.05;多元逐步回归分析显示,Ln(AUCINS)、TG、VLDL-C和FINS是WHtR的独立影响因素(P＜0.01).结论 WHtR有助于初步判断男性T2DM患者的胰岛功能和血脂状态.     

甘精胰岛素合用格列美脲与门冬胰岛素30治疗2型糖尿病的对比观察

目的比较甘精胰岛素合用格列美脲与诺和锐30治疗口服降糖药未达标的2型糖尿病患者的疗效与低血糖发生的风险。方法62例血糖控制未达标的2型糖尿病患者,随机分为甘精胰岛素合用格列美脲组31例（A组）与诺和锐30治疗组31例（B组）,治疗12周。结果两组治疗后FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显下降（P〈0．01）,治疗后两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）,低血糖发生率A组低于B组（P〈0．05）。两组均无严重不良事件发生。结论甘精胰岛素联合格列美脲与门冬胰岛素30两种方案都能使血糖有效达标,甘精胰岛素组低廊糖发生率低、对患者体重影响小、使用方便、患者依从性好。     

溶血对血清胰岛素测定的影响及应对措施

目的 探讨溶血对血清胰岛素测定的影响程度及相应的处理方法。方法采用免疫化学发光法检测两种不同程度的溶血标本以及溶血标本在加入酶抑制剂EDTA后分别在4℃、25℃温度下胰岛素浓度的变化情况。结果 轻度溶血标本（Hb5g／L）胰岛素浓度在25℃温度下3h内下降至原来的30％，在4℃温度下3h内下降到原来的84％。重度溶血标本（Hb20g／L）胰岛素浓度在25℃温度下3h内下降至原来的4％，在4℃温度下3h内下降到原来的35％；溶血标本（Hb5g／L）在加入酶抑制剂EDTA后，胰岛素浓度在25℃温度下3h内下降至原来的87％，在4℃温度下3h内基本不下降。结论溶血程度越高，胰岛素降解越快。低温及酶抑制荆EDTA可明显改善溶血对胰岛素测定结果的影响程度。因此，要测定胰岛素的血清需进行低温保存或加入酶抑制剂EDTA。     

2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与心血管病危险因素聚集性的探讨

目的探讨2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与心血管病各种危险因素聚集性的关系.方法对106例2型糖尿病患者行颈动脉超声检查,测定内膜中层厚度平均值、最大值及斑块钙化情况,同时测定患者血糖、血脂、胰岛素、血压、身高、体重等,以HOMA法计算胰岛素抵抗度.按患者具备大血管病危险因素的个数分为三组,并比较每组的IMT值、斑块钙化情况.结果存在1或2个危险因素者平均IMT为0.824mm,斑块检出率为37.5%,钙化率为33.3%;同时存在3个危险因素者平均IMT为0.967mm,斑块检出率为44.4%,钙化率为51.1%;同时有4个危险因素者平均IMT为1.020mm,斑块检出率为63.3%,钙化率为60%.三组间上述指标比较P值分别为0.022、0.129、0.144.三组间HOMA-IR值分别为2.26±1.09、2.96±1.83、4.05±1.78,组间比较有非常显著性差异(P＜0.01).结论随着大血管病危险因素的增多,2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度逐渐增加,胰岛素抵抗程度逐渐加重.     

VEGF对大鼠胰岛瘤细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响

目的 探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）对大鼠胰岛瘤细胞（INS-1）增殖、凋亡、胰岛素分泌以及相关基因表达的影响。方法 用不同浓度（0、40、80、160 ng/mL)VEGF对大鼠INS-1细胞进行处理,采用CCK-8试剂盒检测INS-1细胞增殖,用Annexin Ⅴ及碘化丙啶(PI)双染试剂检测细胞凋亡;INS-1细胞经VEGF处理后做标准葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验, ELISA法检测胰岛素,实时定量PCR技术检测胰岛分泌过程中相关基因表达,Western blot检测VEGF对Insulin蛋白表达的影响。结果 不同浓度VEGF对INS-1细胞作用24 h、48 h、72 h,其细胞活性均无明显变化（P>0.05）。但当VEGF浓度为80 ng/mL和160 ng/mL时对细胞凋亡具有抑制作用(PSur)、内向整流性钾离子通道基因 (inwardly rectifying potassium channel 6.2, Kir6.2)的表达随VEGF浓度增高呈下降趋势,葡萄糖激酶基因（glucokinase,GCK）的表达先降低后升高,葡萄糖转运蛋白基因2（glucose transporter 2,Glut2）表达呈先升高后降低趋势,Insulin蛋白的表达量随VEGF浓度增高呈逐渐下降趋势。结论 VEGF在高糖状态下对细胞凋亡和胰岛素分泌有抑制作用,为探索VEGF在糖代谢中的作用提供了新的线索。     

冠心病合并2型糖尿病患者维生素D、胰岛素受体的表达水平及临床意义

目的 探讨冠心病(CHD)合并2型糖尿病(T2DM)患者维生素D、胰岛素受体的表达水平及与其发生发展的相关性.方法 2011年1月至2013年10月四川省人民医院门诊及住院部行冠状动脉造影明确为CHD患者120例(A组),分为CHD合并T2DM(A1组)61例,CHD组(A2组)59例.行冠状动脉造影排除CHD120例(B组),分为T2DM组(B1组)62例,非T2DM组(B2组)58例.入选者均测身高、体质量、腰围(WC)、臀围、血压、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hPPG)、胰岛素α、β受体及25羟基维生素D[25(OH)D],应用方差分析比较各组数据.结果 T2DM患者体质量指数(BMI)较非T2DM组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),CHD组腰围(WC)较其他各组有减小,差异有统计学意义(P＜0.05),T2DM组25(OH)D表达水平较非T2DM组降低,CHD组25(OH)D表达水平明显低于非CHD组,差异有统计学意义(P＜0.05).胰岛素α、β受体在T2DM患者较非T2DM患者表达水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);CHD组胰岛素α、β受体较非CHD组血清表达水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CHD合并T2DM患者维生素D、胰岛素受体的表达水平可能通过高胰岛素血症及胰岛素抵抗等机制来改变,与CHD的发生发展相关.     

CsA肾中毒时血桨中6-酮-PGF_(1α)和TxB_2的变化

本试验检测了21例肾移植病人血浆中6-酮-PGF_1α和TxB_2的浓度。结果表明,当临床出现CsA肾中毒症状前1～3天和当日,血浆中6—酮—PGF_1α水平明显降低。从而分析CsA肾中毒的发生可能是由于PGI_2降低后,使血浆中TxA_2和PGI_2的比例发生变化,TxA_2相应增加,在肾血管中微小血栓形成,使肾小球滤过率降低出现肾中毒的临床症状。我们认为在器官移植后应用CsA的病人中进行PGI_2的监测可以在临床早期发现CsA肾中毒,成为CsA肾中毒的可靠监测指标之一。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与游离脂肪酸关系研究

目的：了解2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者胰岛素抵抗（IR）与游离脂肪酸（FFA）的关系。方法：2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者39例、单纯2型糖尿病患者42例、单纯非酒精性脂肪肝患者40例、健康人群42例为研究对象。检测所有对象的FFA、胰岛素敏感性指数（ISI）以及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。结果：2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组的FFA、ISI、TC、TG和LDL-C分别为（697．58±45．12）μmol／L，-4．99±0．12，（6．72±1．26）、（3．14±0．98）、（3．56±0．99）mmol／L；FFA、TC、TG、LDL-C等各项指标均以2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组高于其余各组（均P〈0．05）；ISI则以2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组低于其余各组（均P〈0．05）；将2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组的FFA与ISI、血脂3项指标作相关性分析。结果显示，FFA与ISI呈负相关（r=-0．773，P〈0．05），与TC、TG、LDL-C呈正相关（分别为r=-0．791，0．816，0．873，均P〈0．05）。结论：在2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝中，FFA升高与IR是并存的，并且存在明显相关关系，二者在疾病的发生发展中均具有重要的作用。     

能量缓释营养液防治夜间低血糖和改善胰岛素敏感性的研究

目的　通过临睡前补充能量缓释营养液观察其对药物继发性失效的2型糖尿病病人夜间低血糖和清晨反应性高血糖的影响及其对胰岛素敏感性的改善作用。方法　按一定的要求选择2型糖尿病住院病人40例, 按病人和家属的意愿分为普通糖尿病治疗饮食组(A组) 和临睡前补充能量缓释营养液(益力佳SR) 的糖尿病治疗饮食干预组(B组)。A组在胰岛素治疗的基础上, 进食普通糖尿病饮食定量治疗; B组的热能摄入量及三大产热营养素的供热比同A组, 但提取100kcal用益力佳SR替代作为临睡前点心, 剩下的热量按照1 /3、1 /3、1 /3的方式分餐摄取, 持续14d。两组病人每天都于22∶00, 24∶00, 3∶00, 7∶00检测血糖, 并观察夜间低血糖反应的发生率。分别于治疗前、干预后第7d和干预后第14d分别检测空腹血糖和空腹胰岛素, 以观察胰岛素敏感性的变化情况。结果　两组病人调整期3∶00的血糖、空腹血糖间差异均有显著性意义, A组不同时期胰岛素敏感性(ISI) 间差异无显著性意义, B组第14dISI与干预前比较差异有显著性意义(P<0. 05), 与A组比较差异有显著性意义(P<0. 05)。B组第14d的胰岛素分泌功能指数(IS) 与第1d比较差异有显著性意义(P<0. 05 )。结论　临睡前补充相当于全日总热能5% ~10%的营养液, 可有效防治多次皮下胰岛素注射治     

急性心肌梗死中胰岛素的作用

目的：为探讨急性ST段抬高的心肌梗死用尿激酶(UK)溶栓后应用胰岛素的作用。方法：选取32例急性心梗患者均接受尿激酶溶栓后随机分成两组,其中一组静脉点滴葡萄糖、胰岛素及氯化钾(GIK),另一组静点生理盐水和氯化钾,分别持续用48h。在48h内测定CK,CKMB的变化及在90min内测量抬高ST段下降百分比。结果：在胰岛素组中CK及CKMB峰值提早且趋向于减低,特别是在前壁心梗的患者当中。结论t在急性心梗中胰岛素有纤溶酶的作用。     

胰高糖素样肽-1(7-36)NH2引起胰岛β细胞cAMP的变化

目的 探讨ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２促胰岛素分泌的细胞内机制。方法 用放免法检测ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２在不同葡萄糖浓度下对培养的新生大鼠胰岛β细胞的胰岛素分泌量和ｃＡＭＰ含量的变化。结果 在２．８ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２使β细胞胰岛素分泌和ｃＡＭＰ含量无明显增加;优降糖能使胰岛素分泌增加,而ｃＡＭＰ含量无明显变化。在５．６,１１．２和１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时,