脂肪组织在CYP1B1缺失保护小鼠营养性肥胖中的作用

目的:从脂肪组织脂肪代谢和相关内分泌功能方面探讨CYP1B1在成年小鼠营养性肥胖中的作用.方法:CYP1B1基因敲除和野生型雄性6周龄小鼠各16只,给予低、高脂饲料共6周.处理结束后分离脂肪组织,采用实时荧光定量PCR技术测定脂肪组织中相关因子表达水平,免疫印记检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达.结果:与野生高脂组比较,基因敲除高脂组小鼠体重增量低;荧光定量PCR结果显示,敲除高脂组小鼠白介素-6(IL-6)、血管生成素2、脂肪酸结合蛋白2(AP2)等基因表达分别是野生高脂组的0.42,0.36,0.29倍,血管生成素1基因表达是野生高脂组的1.76倍.结论:CYP1B1基因缺失,可能通过对脂肪组织脂肪代谢、炎症状态、血管新生等综合影响,改善营养性肥胖及胰岛素抵抗.     

内脂素对转基因小鼠血糖和运动性的影响

目的建立内脂素转基因小鼠动物模型,研究内脂素在转基因表达的情况下对小鼠的影响。方法把内脂素基因插入CMV启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立内脂素转基因小鼠。PCR鉴定内脂素转基因小鼠的基因型,Western Blot检测基因表达,通过血糖测定、血生化检测、转轮实验以及旷场观察,检测转基因小鼠在血糖和行为等方面的改变。结果建立了2个不同表达水平的内脂素转基因小鼠品系,转入的内脂素基因在骨骼肌和内脏脂肪组织中的表达高于内源性内脂素。血糖、血生化、代谢、疲劳度、协调性和旷场检查证实：内脂素转基因小鼠机体血糖降低,谷丙转氨酶降低,尿素氮升高,高密度脂蛋白胆固醇降低,低密度脂蛋白胆固醇升高,抗疲劳性和和协调性增高。结论成功建立了内脂素转基因小鼠,并证实内脂素对小鼠血糖和运动行为具有明显的影响,为研究脂肪细胞因子的作用机制提供了有价值的动物模型。     

ACE2/Ang(1-7)对小鼠脂肪组织脂肪合成的影响

目的 探讨血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2,ACE2）-血管紧张素（1-7）[angiotensin（1-7）,Ang（1-7）]对小鼠脂肪组织脂肪合成的影响。方法 选取雄性ACE2基因敲除模型小鼠及野生C57BL/6（wild-type,WT）对照小鼠,测体质量,计算体脂率,测定血清三酰甘油（triglycerides,TG）及总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,HE染色观察附睾脂肪细胞形态学变化,蛋白印记（Western blotting）法检测附睾脂肪组织脂肪合成因子乙酰辅酶A羧化酶α（acetyl-CoA carboxylase ɑ,ACCα）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase,FAS）及脂肪型脂肪酸结合蛋白（adipocyte fatty acid binding protein,aP2）的表达。将雄性db/db小鼠采用数字表法随机分为3组,分别给予0.9%（质量分数）氯化钠注射液,Ang（1-7）,Ang（1-7）+A779[Ang（1-7）的拮抗剂]皮下泵入干预4周。测体质量,Western blotting法检测小鼠附睾脂肪组织脂肪合成因子蛋白的表达。结果 ACE2基因敲除小鼠体脂率及血TG浓度明显高于野生对照小鼠。Western blotting法检测结果表明ACE2基因敲除小鼠附睾脂肪组织脂肪合成因子ACCα及FAS蛋白表达明显高于野生对照组。应用Ang（1-7）干预2型糖尿病db/db小鼠显著抑制其附睾脂肪组织脂肪合成因子ACCα及FAS蛋白表达,而应用Ang（1-7）拮抗剂A779拮抗了这一作用。结论 ACE2/Ang（1-7）抑制白色脂肪合成,其机制可能是通过抑制脂肪合成相关因子的表达发挥作用。6     

利钠肽受体-A基因敲除小鼠的繁育与鉴定

目的:繁殖和鉴定NPR-A基因敲除小鼠.方法:将所引进的雄性野生型和雌性NPR-A基因敲除杂合子小鼠进行交配繁殖,可以得到野生子、杂合子及纯合子3种基因型,提取每只小鼠尾部基因组DNA,用PCR法进行基因型鉴定.结果:NPR-A基因敲除小鼠的饲养和繁殖均获得成功,成功获得了较多的NPR-A基因敲除纯合子小鼠.结论:雌、雄性NPR-A基因敲除杂合子小鼠交配是繁育NPR-A基因敲除纯合子子鼠的较好方法;用PCR方法能够精确鉴定NPR-A基因敲除纯合子子鼠.     

外源性乳酸对高脂饲料诱导肥胖小鼠的代谢调节作用

探讨外源性乳酸对高脂喂养诱导肥胖小鼠的代谢调节作用。采用脂肪含量60%的全合成高脂饲料建立C57小鼠代谢紊乱及肥胖模型，一部分小鼠采取高脂饲料喂养4周造模，于造模同时腹腔注射给予500 mg/(kg·d) 乳酸预防性干预4周；另一部分小鼠采取高脂饲料喂养8周造模，于造模4周后给予500 mg/(kg·d) 乳酸治疗4周。试验期间测定各组小鼠体重、摄食量变化，检测血清葡萄糖、乳酸、甘油三酯、胰岛素及肝糖原水平，通过口服糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量（ITT）检测机体葡萄糖代谢和胰岛素抵抗情况，实验结束解剖取脂肪组织称重并进行脂肪组织病理学检查，通过RT-PCR检测脂肪组织的脂质合成和脂质分解基因表达情况。结果显示:（1）4周预防给药试验中，乳酸对正常（CON）和高脂饮食（HFD）小鼠体重未见明显影响，却可提高皮下脂肪与内脏脂肪的质量比；乳酸给药可明显降低HFD小鼠空腹血糖和肝糖原，同时升高血乳酸水平，对HFD小鼠糖耐量受损具有显著改善；乳酸可改善HFD组脂肪细胞的大小和排列形态，同时明显下调脂肪组织中脂肪酸合成和脂解基因表达。（2）在治疗8周实验中，乳酸两种给药途径均能部分减轻HFD组小鼠和减少摄食量，对于脂肪质量有部分改善趋势；乳酸两种给药途径均可明显降低HFD小鼠空腹血糖，显著改善糖耐量和胰岛素耐量，对空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数也有部分改善作用；乳酸两种给药途径对肥胖小鼠脂肪细胞形态有不同程度的改善作用，同时显著下调脂肪组织中脂解基因表达。由此可见，对于高脂饲料诱导的肥胖性代谢失衡小鼠，给予外源性乳酸可以刺激糖代谢，抑制脂肪组织脂解，避免脂肪细胞肥大，进而改善糖耐量和胰岛素敏感性，减轻糖脂代谢紊乱。     

共伴侣蛋白FKBP51在高脂诱导肥胖中的作用

目的 通过FKBP51基因敲除小鼠模型和细胞脂肪分化模型,探究FKBP51在高脂诱导肥胖中的机制。 方法 4周龄雄性野生型和FKBP51基因敲除小鼠以普通或高脂饲料单只单笼喂养6周,每周记录小鼠体重和饮食量,应用MM-100代谢笼系统,监测各组小鼠24 h内氧气消耗量、二氧化碳产生量、呼吸交换率和产热量的变化,对上述小鼠肝脏组织进行油红O染色,同时检测肝脏和脂肪组织代谢相关基因的表达情况。同时对取自野生型和FKBP51基因敲除小鼠的永生化成纤维细胞(MEF)进行脂肪诱导分化,观察FKBP51缺失对脂肪分化的影响。 结果 高脂饮食诱导后,两种基因型小鼠饮食量无明显变化,但与野生型小鼠相比,FKBP51基因敲除小鼠体重明显减轻,肝脏中脂滴减少。FKBP51基因敲除小鼠在基础和高脂诱导条件下,氧气消耗量、二氧化碳产生量、呼吸交换率以及产热量均高于野生型小鼠,肝脏中糖异生相关酶PEPCK、G6Pase等表达上调,脂肪中能量代谢相关基因UCP-1等表达上调。此外,FKBP51基因缺失的MEF诱导脂肪分化,细胞内脂滴明显少于野生型MEF细胞。 结论 FKBP51基因在脂肪合成和能量代谢方面起着重要作用,因此FKBP51基因缺失小鼠能够抵制高脂诱导的肥胖。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂减低大鼠体内脂肪

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-Candesratan对大鼠脂肪细胞形态和功能的影响。方法:20只雄性W istarKyoto大鼠分为治疗组和对照组,分别予以口服Candesartan(10 mg.kg-1.d-1)和安慰剂,每周监测摄食量和体重变化。17周后处死大鼠,收集附睾和肾周围脂肪组织并称重;同时分离附睾脂肪细胞,测量细胞直径,抽提并测定脂肪组织甘油三酯;测定血浆生化、胰岛素、瘦素和脂联素;通过RT-PCR测定附睾脂肪瘦素、脂联素和前脂肪细胞因子-1mRNA基因表达。结果:Candesartan治疗组大鼠体重和体内脂肪含量较对照组明显减低,附睾脂肪细胞缩小,细胞构成升高,但总细胞数无明显表化;两组间血糖和胰岛素无显著差异,治疗组血瘦素水平和脂肪组织瘦素mRNA表达均降低,而血脂联素水平升高、脂肪组织脂联素mRNA表达增加,前脂肪细胞因子-1mRNA表达则无变化。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂使脂肪细胞缩小,从而减少脂肪组织含量,同时增加脂联素的合成和分泌。     

LSS基因敲除小鼠的饲养、繁殖及基因型鉴定

探讨羊毛固醇合成酶(LSS)基因敲除鼠的繁育和基因型分析.将引进杂合子小鼠进行饲养并繁育,提取其基因组DNA,利用PCR反应扩增目的 基因片段,鉴定出小鼠的基因型;Westem blot分析并比较LSS基因敲除杂合子小鼠和野生型小鼠的肝脏、皮肤组织中LSS蛋白的表达情况.成功的繁育出LSS基因敲除小鼠,使用PCR鉴定其子代小鼠包括野生型(LSS+/+,Wt)、杂合子(LSS+/-),未出现纯合敲除小鼠;Western blot结果表明:相较于野生型小鼠,LSS基因敲除杂合子小鼠在肝组织和皮肤组织中表达LSS蛋白量少;杂合子敲除鼠的生存能力比野生型小鼠弱.获得LSS基因敲除小鼠,PCR鉴定小鼠基因型具有简单、稳定的优点.     

脂肪因子与慢性肾脏疾病

<正>脂肪组织不仅是储能器官,还是人体最大的内分泌器官。脂肪组织来源的因子被统称为脂肪因子,脂肪组织中的脂肪细胞、巨噬细胞、内皮细胞等皆可分泌脂肪因子。目前发现的脂肪因子有50多种,如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、内脂素、血管紧张素原、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、抵抗素等。随着对     

α7烟碱型乙酰胆碱受体基因敲除对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝脏炎症的影响研究

目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）基因敲除对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠肝脏炎症的影响。方法 2014年6月-2015年5月,选取40只SPF级雄性6周龄C57BL/6J小鼠和40只SPF级雄性6周龄α7nAChR基因敲除小鼠,采用随机数字表法分为C57普通饲料组、C57高脂高糖组、基因敲除普通饲料组、基因敲除高脂高糖组,每组20只。C57普通饲料组、基因敲除普通饲料组小鼠给予普通饲料喂养,C57高脂高糖组、基因敲除高脂高糖组小鼠给予高脂饲料喂养同时饮用20%果糖饮用水,喂养24周,建立NASH小鼠模型;小鼠饲养期间定期称量体质量,并且尾静脉取血检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平。21周时 C57高脂高糖组、基因敲除高脂高糖组小鼠给予400 μg/kg烟碱腹腔注射;C57普通饲料组、基因敲除普通饲料组小鼠给予等量0.9%氯化钠溶液腹腔注射,均1次/d,共3周。24周后处死小鼠,眼球取血,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清炎性细胞因子白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,观察小鼠肝脏外观变化及肝脏湿重,肝脏病理切片染色观察炎症程度和脂肪变性情况。结果 第12、15、18、21、24周时,C57高脂高糖组、基因敲除高脂高糖组小鼠体质量较C57普通饲料组、基因敲除普通饲料组升高（P＜0.05）;第12、15、18、21、24周时,基因敲除高脂高糖组小鼠体质量较C57高脂高糖组升高（P＜0.05）。C57高脂高糖组、基因敲除高脂高糖组小鼠第8、16、24周时血清ALT、AST、TG、TC水平,第24周时血清IL-6、TNF-α水平、肝脏湿重较C57普通饲料组、基因敲除普通饲料组升高（P＜0.05）;基因敲除高脂高糖组小鼠第8、16、24周时血清ALT、AST水平,第16、24周时血清TG、TC水平,第24周时血清IL-6、TNF-α水平、肝脏湿重较C57高脂高糖组升高（P＜0.05）。病理切片苏木素-伊红（HE）、油红染色结果显示：C57普通饲料组、基因敲除普通饲料组小鼠炎症程度和脂肪变性均不明显,C57高脂高糖组、基因敲除高脂高糖组小鼠在第8周开始出现轻微炎症和脂肪变性,以小脂滴为主,到第16、24周,炎症和脂肪变性逐渐加重,脂肪变性以中、大滴为主,基因敲除高脂高糖组小鼠肝脏组织炎症程度和脂肪变性均明显重于C57高脂高糖组小鼠。结论 α7nAChR基因敲除能够明显加重NASH小鼠的肝脏炎症。     

脂蛋白脂肪酶基因敲除小鼠脂代谢动态观察

目的通过脂蛋白脂肪酶(LPL)基因敲除杂合子LPL(+/-)小鼠模型脂质代谢的动态观察,进一步明确LPL在脂代谢中的关键作用。方法野生型16周龄C57小鼠6只(对照组)、16周龄LPL(+/-)小鼠6只[LPL(+/-)16周龄组]、28周龄LPL(+/-)小鼠6只[LPL(+/-)28周龄组],螺旋CT测量小鼠内脏脂肪和皮下脂肪的含量,内眦静脉采血分离血清检测血清甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平,然后处死小鼠,检测3组小鼠内脏脂肪和腹部及股部皮下脂肪的质量,并制备肝脏、四肢骨骼肌、腹部及股部皮下脂肪、内脏脂肪、胰腺组织匀浆,检测肝脏、骨骼肌、内脏脂肪、皮下脂肪和胰腺的TG和FFA水平。结果LPL(+/-)16周龄组小鼠血清、肝脏、骨骼肌、内脏脂肪、胰腺中的TG、FFA水平及皮下脂肪FFA水平较对照组均呈不同水平的增加,但差异无统计学意义(P>0.05),皮下脂肪TG的增加有统计学意义(P<0.05)。LPL(+/-)28周龄组小鼠血清、肝脏、骨骼肌、内脏脂肪、胰腺及皮下脂肪中的TG、FFA水平较LPL(+/-)16周龄组增加,但仅肝脏和内脏脂肪TG水平与LPL(+/-)16周龄组之间有统计学意义(P<0.05)。LPL(+/-)28周龄组的血清、肝脏、皮下脂肪、内脏脂肪TG及骨骼肌、皮下脂肪、胰腺FFA水平较对照组增高,差别有统计学意义(P<0.05)。LPL(+/-)16周龄组的内脏脂肪质量高于对照组,差别具有统计学意义(P<0.05);LPL(+/-)28周龄组小鼠内脏脂肪和皮下脂肪的质量和含量均高于对照组和LPL(+/-)16周龄组,差别均具有统计学意义(P<0.05)。结论LPL是脂代谢的关键酶,LPL(+/-)小鼠血清及组织脂质变化显著。     

Visfatin在2型糖尿病患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨visfatin基因在2型糖尿病(T2DM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达情况,及其与胰岛素抵抗的关系。方法用半定量RT-PCR方法检测糖代谢正常者(对照组20例)和T2DM患者(22例)的大网膜与皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达水平,并测量体重、血压、腰围、臀围、血糖、空腹胰岛素、血脂和HOMA-IR。结果糖尿病组和对照组网膜组织的visfatin mRNA表达量分别高于对应的皮下脂肪组织(P<0.05)。糖尿病组网膜的visfatin mRNA表达量高于对照组网膜visfatin mRNA表达量(P<0.05);糖尿病组皮下脂肪visfatin mRNA表达量与对照组皮下脂肪visfatin mRNA表达量之间无统计学差异(P>0.05)。将两组数据合并,网膜visfatin mRNA表达量与HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与其他因素均无相关性(P>0.05);皮下脂肪visfatin mRNA表达量与所有因素均无相关性(P>0.05)。多元逐步回归分析发现,皮下脂肪visfatin mRNA表达量与所有因素均无相关性(P>0.05);网膜visfatin mRNA表达量与HOMA-IR相关(P<0.05)。结论T2DM患者网膜visfatin mRNA表达量较正常组明显升高,可以作为胰岛素抵抗的一个重要参数。     

胰岛素对高脂饮食小鼠皮下及附睾周围来源的脂肪细胞血浆纤溶酶原激活物抑制物-1、叉头框蛋白C2及叉头框蛋白O1表达的影响

目的研究高脂饮食喂养小鼠附睾周围和皮下来源的脂肪细胞血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、叉头框蛋白C2（FOXC2）及叉头框蛋白O1（FOXO1）表达水平,探讨不同类型肥胖的机制。方法 20只小鼠随机分为对照组和高脂组,分别给予正常饮食和高脂饮食喂养12周。取其附睾周围及皮下脂肪组织,原代培养前脂肪细胞经分化后,Western blot法测定脂肪细胞中PAI-1的蛋白表达水平,并用RT-PCR法检测胰岛素作用前后高脂组附睾周围及皮下脂肪细胞FOXC2和FOXO1的mRNA表达水平。结果高脂组小鼠体重显著高于对照组（P〈0.05）;组内比较小鼠附睾周围脂肪组织PAI-1表达显著高于皮下脂肪组织,差异有统计学意义（P〈0.05）;胰岛素作用后,FOXC2 mRNA水平有所升高,附睾附近脂肪细胞升高明显,与皮下脂肪细胞相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;胰岛素作用后,FOXO1 mRNA表达有所降低,附睾附近脂肪细胞降低明显,与皮下脂肪细胞相比,差异统计学意义（P〈0.05）。结论高脂小鼠附睾周围和皮下来源的脂肪细胞的PAI-1表达不同,胰岛素作用后FOXC2及FOXO1的表达存在差别,这种差别可能是不同类型肥胖的机制之一。     

内脂素基因在不同糖耐量个体脂肪组织的表达差异

目的探讨2型糖尿病、糖耐量减低者内脏和皮下脂肪组织的内脂素基因表达及与相关代谢指标的关系。方法研究对象均为汉族人群,对照组23例,无糖尿病家族史;糖耐量减低组（IGT组）18例;2型糖尿病组(T2DM组)22例。同时测量血压,计算体质量指数（BMI）及腰臀比(WHR),测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白（HDL C）、低密度脂蛋白（LDL C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA IR）。半定量RT PCR法检测脂肪组织内脂素基因的表达水平。结果T2DM组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于IGT组和对照组(P均＜0.01)。IGT组与对照组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量差异无统计学意义(P＞0.05)。对照组、IGT组及T2DM组皮下脂肪组织的内脂素基因表达量无统计学差异(P＞0.05)。肥胖/超重组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于体质量正常组(P＜0.01)。各组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量均高于对应的皮下脂肪组织的表达(P均＜0.01)。相关分析中,网膜脂肪组织内脂素基因表达与WHR相关(P＜0.05 );与年龄、BMI、SBP、DBP、FINS、FBG、HbA1C、HOMA IR均无相关性(P＞0.05),而皮下脂肪组织内脂素基因表达则与TC相关(P＜0.05)。结论内脂素在汉族人群T2DM、肥胖者中表达增加,且主要在内脏脂肪组织中表达,在维持葡萄糖稳态平衡中发挥作用。     

孕鼠暴露低剂量邻苯二甲酸二己酯对仔鼠脂肪分布的影响

目的：探讨孕鼠暴露低剂量邻苯二甲酸二己酯（ di-2-ethylhexylphthalate ,DEHP）对仔鼠脂肪分布的影响及机制。方法：将C57BL/6J孕鼠分为2组,对照组喂饲基础饲料,DEHP组喂饲添加质量分数为0.06％DEHP的基础饲料,至仔鼠出生。9周后,处死仔鼠,切取附睾周围和腹股沟皮下脂肪组织,称质量;实时定量RT-PCR法检测Gpc4、Tbx15 mRNA表达。结果：DEHP组仔鼠附睾脂肪组织质量显著高于对照组（ P＜0.05）;对照组和DEHP组仔鼠附睾脂肪组织Gpc4 mRNA表达均显著高于皮下脂肪组织（ P＜0.05）,而Tbx15 mRNA表达则显著低于皮下脂肪组织（ P＜0.01）;相比对照组, DEHP组仔鼠附睾脂肪组织 Gpc4 mRNA及皮下脂肪组织Tbx15 mRNA表达均显著增加（ P＜0.01）。结论：胚胎期低剂量DEHP暴露可能通过改变内脏及皮下Gpc4和Tbx15的表达,影响脂肪组织的分布。     

肥胖和糖尿病脂肪组织visfatin基因的表达与胰岛素敏感性的关系

目的测定肥胖症及糖尿病患者血浆脂肪因子visfatin水平、内脏及皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达,探讨visfatin与胰岛素敏感性的相关性。方法设定正常体质量对照组（11例）、肥胖组（10例）及2型糖尿病组（8例）,应用荧光实时定量PCR法检测皮下及内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达,酶免疫分析法测定血浆visfatin浓度,HOMA—IR评估胰岛素敏感性,分析visfatin与人体测量指标和代谢指标的相关性。结果（1）3组的血浆visfatin浓度比较差别无统计学意义;（2）3组皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量相似;（3）对照组与肥胖症组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量相似,明显高于皮下脂肪组织;糖尿病组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量明显减低;（4）皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量与空腹血糖、糖基化血红蛋白呈显著负相关,内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1呈正相关,与空腹血糖、糖基化血红蛋白、血浆visfatin水平呈负相关,空腹血糖是皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA的独立相关因素;血浆visfatin水平与空腹血糖呈正相关,与血清胆固醇呈负相关,血清胆固醇是血浆visfatin水平的独立相关因素;（5）皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量及血浆visfatin水平与胰岛素抵抗指数元相关性。结论（1）血浆visfatin浓度的测定不能做为肥胖症或糖尿病临床诊断的一个指标;（2）visfatin mRNA主要在内脏脂肪组织中表达,糖尿病患者的高血糖状态可使其表达降低;（3）visfatin与糖脂代谢有密切联系,可能与胰岛素抵抗无关。     

高脂饮食C57BL/6小鼠PAI-1表达及罗格列酮干预效果研究

目的:研究正常体重和肥胖C57BL/6小鼠血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平、内脏和皮下脂肪组织mRNA的表达情况及罗格列酮(RSG)的干预效果。方法:雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为对照组、高脂组和RSG组,分别喂饲不同饲料12周,测定血脂、血清PAI-1水平及附睾、皮下脂肪组织PAI-1mRNA的表达情况。结果:RSG组小鼠体重显著高于高脂组和对照组,RSG干预可降低总甘油三酯水平。高脂组血清PAI-1水平显著高于对照组,RSG干预可降低血清PAI-1水平。3组小鼠附睾脂肪组织PAI-1mRNA表达均显著高于皮下脂肪组织;RSG干预可显著降低皮下脂肪组织PAI-1表达,而对附睾脂肪组织却无明显影响。结论:正常体重与肥胖小鼠血清PAI-1水平及内脏、皮下脂肪组织PAI-1的表达均存在差异,RSG有助于改善血脂、降低血清PAI-1水平及皮下脂肪组织PAI-1 mRNA表达。     

BAMBI基因敲除小鼠的繁育、基因型鉴定

目的 探讨BAMBI-/-小鼠的繁殖和鉴定方法,筛选出足够数量的BAMBI-/-小鼠,为研究BAMBI基因在肥胖、能量代谢等方面的生理功能提供实验动物.方法 将引进的2对BAMBI-/-小鼠扩繁后,以与背景品系C57BL/6J野生型（WT）回交的方式获得BAMBI＋/-小鼠,再将BAMBI＋/-小鼠进行互交大量繁殖.提取幼鼠尾部组织DNA,利用PCR方法鉴定基因型;选取BAMBI-/-小鼠取肩胛部位棕色脂肪组织（BAT）,腹股沟部位皮下白色脂肪组织（sWAT）,性腺周围白色脂肪组织（gWAT）和肝脏,利用实时PCR方法检测BAMBI mRNA的表达量.结果 BAMBI＋/-小鼠互交扩繁,短期能获得大量小鼠;C57BL/6J野生型（WT）、BAMBI＋/-和BAMBI-/-各表型结果基本符合孟德尔遗传规律;BAMBI-/-小鼠敲除效率理想.结论 BAMBI＋/-小鼠互交是繁育BAMBI-/-小鼠的较好方法;PCR方法能够准确鉴定BAMBI-/-小鼠.     

高脂肪饮食对鼠脂联素mRNA表达的影响

目的　探讨高脂肪饮食对胰岛素水平及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响。方法　成年小鼠随机分 2组 ,一组 (n =2 5 )予普通饮食 ,另一组 (n =2 5 )予高脂肪饮食 ,12周后取血测血浆胰岛素和血糖浓度 ,取皮下脂肪组织 ,提取脂肪组织总RNA ,RTPCR检测脂联素mRNA的表达。结果　高脂饲养组鼠体重量、血糖未增加 ,脂肪量和血胰岛素水平均较普通饲养组升高 (P <0 0 1)。脂联素mRNA表达量在高脂饲养组减少 (P <0 0 5 ) ,与胰岛素水平呈负相关 (r =- 0 771,P <0 0 1)。结论　高脂饮食升高胰岛素水平 ,并减少脂联素mRNA的表达。