血小板因子-4对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响

目的探讨PF-4对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法人脑胶质瘤细胞U251传代培养,分别加入浓度为0（对照组）、900ng／ml、1200ng／ml、1500ng／ml的PF-4。采用MTT比色法测定0D值;利用LSCM测定经Fluo3标记的脑胶质瘤细胞内游离Ca2＋荧光强度。结果1．对照组0D值为0．261±0．016;实验组（）D值分别为0．210±0．008、0．193±0．010、0．162±0．019。经Student—Newman—Keul法比较,P〈0．05。2．对照组脑胶质瘤细胞内游离Ca2＋荧光强度为24．21±2．36;实验组脑胶质瘤细胞内游离Ca2＋荧光强度分别为39．35±3．31、52．39±3．26、65．56±2．81。经单因素方差分析,各组间差异P〈0．05。结论PF-4对人脑胶质瘤细胞增殖有明显的抑制作用,且具有剂量依赖性．随浓度的增加其抑制作用逐渐增强。     

反义ClC-3寡核苷酸对thapsigargin触发的Ca^2＋运动的影响

【目的】研究反义ClC-3寡核苷酸对Thapsigargin（TG）触发的Ca^2＋运动的影响。【方法】在PC12细胞中转染反义ClC-3寡核苷酸,利用生物荧光影像分析系统测定胞浆Ca^2＋技术探讨ClC-3寡核苷酸对TG触发的Ca^2＋运动的影响。【结果】与对照组相比,反义寡核苷酸转染对TG触发的PC12细胞静息[Ca^2＋]i的Ratio值和Ca^2＋释放量的Ratio值无显著影响（P〉0.05）。但使Ca^2＋内流量明显升高（P〈0.05）。Ca^2＋池操纵性Ca^2＋通道（store-operatedCa^2＋channels,SOCC）阻断剂SK＆F96365可以浓度依赖的抑制TG触发的PC12细胞Ca^2＋内流,但与随义、正义寡核苷酸转染组相比,SK＆F96365对反义转染组细胞Ca^2＋内流的抑制作用明显增强（P〈0.05）。【结论】ClC-3蛋白参与TG触发的Ca^2＋池操纵的Ca^2＋内流（store-operatedCa^2＋entry,SOCE）,但对细胞静息钙水平及钙释放过程没有影响。     

尾加压素Ⅱ对培养乳鼠心肌细胞内钙离子的影响及其机制

目的 观察尾加压素Ⅱ（UⅡ）对体外培养乳鼠心肌细胞内钙离子浓度的影响。方法把体外培养的SD乳鼠心肌细胞以Fluo3／AM荧光指示剂负载,分为4组：正常对照组;单纯UⅡ干预组;尼卡地平提前阻断＋UⅡ干预组;IP3受体拮抗剂XestsponginC＋UⅡ干预组。应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞钙离子浓度变化。结果正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低（31．65±2．37）;单纯UⅡ干预组钙离子荧光强度增加明显（87．13±5．72）;尼卡地平提前阻断＋UⅡ干预组以及IP3受体拮抗剂XestsponginC＋UⅡ干预组钙离子也有增加,分别为（59．43±4．76）、（54．79±5．18）。结论UⅡ可引起心肌细胞内钙离子浓度增高,其主要的机制可能与细胞外钙离子内流和肌浆网钙离子释放增加有关。     

痛泻要方抑制大鼠离体结肠平滑肌收缩的钙动员机制

目的：从影响钙动员角度,探讨痛泻要方抑制大鼠结肠平滑肌收缩的作用机制。 方法：应用离体平滑肌张力测定方法,观察痛泻要方对乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）、氯化钾（KCl）和细胞内钙库耗竭后细胞外Ca^2＋内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩的影响。 结果：痛泻要方能够抑制KCl和细胞内钙库耗竭后细胞外Ca^2＋内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩,并呈浓度依赖性。3 000 μg/mL 痛泻要方还能抑制ACh引起的第二收缩时相张力,与不加药的对照组（Krebs液）比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;痛泻要方对ACh引起的第一收缩时相张力无明显影响。 结论：痛泻要方主要通过抑制胞外Ca^2＋内流来抑制大鼠结肠平滑肌的收缩,可能涉及到阻断电压门控钙通道、钙库调控性钙通道和受体操纵性钙通道,但不影响ACh引起的胞内Ca^2＋释放。     

丹参酮ⅡA对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤磷酸化NMDA受体1表达及细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察丹参酮ⅡA（TanⅡA）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑皮质神经细胞S897位点磷酸化的NMDA受体-1亚基（phospho-NR1 S897）表达以及细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响,探讨TanⅡA对HIBD的保护作用机制。方法：7日龄新生SD大鼠240只随机分为正常对照组、HIBD组及HIBD＋TanⅡA组,按Rice-Vannucci方法制作HIBD动物模型,时间点选择HIDB后3,6,12和24 h（各组各时间点n=10）。TanⅡA按1μg/g每12 h腹腔注射1次。应用Fura-2 AM标记和日立F-4500型荧光扫描仪测定[Ca^2＋]i。应用免疫荧光组化染色方法测定phospho-NR1 S897的表达。结果：（1）与正常对照组比较,HIBD组损伤侧脑细胞[Ca^2＋]i绝对值和损伤侧与对侧的[Ca^2＋]i比值明显升高,各时间点的差异均具有统计学意义（P〈0.05）;与HIBD组比较,HIBD＋TanⅡA组各时间点的[Ca^2＋]i升高的程度均有所减轻,其中24 h损伤侧与对侧的[Ca^2＋]i比值较HIBD组降低24.9%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。（2）正常对照组大脑皮质有大量均匀分布的phospho-NR1 S897染色阳性细胞。与正常对照组比较,HIBD组各时间点损伤侧脑皮质区phospho-NR1 S897阳性表达细胞数和绿色荧光强度均明显降低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。与HIBD组比较,HIBD＋TanⅡA组各时间点的损伤侧脑皮质区phospho-NR1 S897阳性表达细胞数和绿色荧光强度均升高,其中HIBD后3 h和24 h的差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TanⅡA可以减轻HIBD导致的脑皮质区phospho-NR1 S897表达减弱的程度,并降低HIBD导致的[Ca^2＋]i升高的程度,提示TanⅡA对脑细胞的保护作用可能是通过影响NMDA受体的表达,减少细胞内游离钙聚集而达到的。     

人参皂苷对体外培养低氧海马神经元的保护作用

目的 观察人参皂苷（Rg2）对大鼠低氧海马神经元的保护作用及其机制。方法 取新生Wistar大鼠海马神经元体外培养14d，随机分为对照组、5μmol/L尼莫地平组（尼莫地平组）、Rg2 0．025mmol/L组（Rg2 1组）、Rg2 0．050mmol/L组（Rg2 2组）。将相应药物加入到培养液中孵育4h后，连续充以体积分数0．95N2＋体积分数0．05CO2混合气体，建立急性低氧细胞模型。台盼蓝染色计数存活细胞，吉姆萨染色观察细胞形态，荧光分光光度计法测细胞内Ca^2＋浓度。结果 尼莫地平组、Rg2两个剂量组的细胞死亡率均明显低于对照组，以Rg2 2组最低，差异均有显著性（X^2=3．37，P〈0．05）。海马神经元细胞内Ca^2＋浓度在尼莫地平组、Rg2两个剂量组均明显低于对照组，以Rg2 2组最低，差异均有显著性（F=466．58，q=6．76～48．82，P〈0．01）。结论 Rg2可显著降低体外培养大鼠低氧海马神经元的细胞死亡率，其机制可能是通过减少Ca^2＋内流而发挥作用。     

高表达HIF-lα对肾癌细胞增殖及细胞内STC-1、Ca^2＋水平的影响

目的：研究高表达缺氧诱导因子（HIF-1α）对肾癌（GRC-1）细胞增殖和细胞内斯钙素-1（STC-1）、Ca^2＋水平的影响。方法：构建HIF-1α重组质粒,转染GRC-1细胞,MTT法检测GRC-1细胞的增殖,RT-PCR法检测GRC-1细胞内HIF-1α及STC-1的表达,荧光探针检测细胞内Ca^2＋水平,同时设正常GRC-1细胞作为对照组。结果：与对照组相比,转染了HIF-1α的GRC-1细胞增殖率和STC-1表达水平显著增高（P〈0．05）,Ca^2＋水平明显降低（P〈0．05）。结论：HIF-1α可能参与了肾癌细胞的恶性增殖,其机制可能与STC-1下调肿瘤细胞内Ca^2＋水平有关。     

胃肠舒对大鼠胃肠平滑肌细胞钙离子浓度的影响

目的通过测定体外培养的SD大鼠胃肠平滑肌细胞内游离Ca^2＋浓度,观察胃肠舒对SD大鼠胃肠平滑肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响,探讨胃肠舒促胃肠动力的作用机制。方法离体培养SD大鼠胃肠平滑肌细胞,应用特异性Ca^2＋荧光探针Fura-2AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测游离Ca^2＋浓度。结果胃肠舒在25、50、100mg/ml时均可升高胃肠平滑肌游离Ca^2＋浓度,且随剂量增加而加强。结论胃肠舒具有升高胃肠平滑肌细胞游离Ca^2＋的作用,Ca^2＋作为细胞内第二信使可能参与了胃肠舒促进胃肠平滑肌细胞的动力机制。     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠肠道平滑肌细胞三磷酸肌醇的影响

目的探讨柴芩承气汤（CQCQD）对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道平滑肌细胞三磷酸肌醇浓度的影响。方法将30只SD大鼠随机分成对照组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组及CQCQD组,采用8%左旋精氨酸腹腔注射制作AP大鼠模型。CQCQD组管喂CQCQD,于6h取血清检测乙酰胆碱（Ach）、胆囊收缩素-8（CCK-8）及5-羟基色氨酸（5-HTP）水平,胰腺组织做病理检查,结肠检测平滑肌细胞内三磷酸肌醇（IP3）及Ca2＋浓度变化。结果CQCQD组胰腺病理评分（4±0.7）低于ANP组（7±1.1）（P〈0.05）。CQCQD组血清CCK-8浓度（31.5±6.2）ng/mL低于对照组（44.0±8.1）ng/mL和ANP组（46.0±7.6）ng/mL（P〈0.05）;ANP组血清Ach浓度（236.1±23.6）ng/mL低于对照组（310.0±26.1）ng/mL和CQCQD组（298.5±24.7）ng/mL（P〈0.05）;ANP组肠道平滑肌细胞IP3（16.3±1.1）pg/mL及钙离子浓度（[Ca2＋]i）（108.0±15.5）低于对照组肠道平滑肌细胞IP3（21.9±1.3）pg/mL及[Ca2＋]i（141.2±20.2）和CQCQD组肠道平滑肌细胞IP3（21.6±1.7）pg/mL及[Ca2＋]i（138.8±16.3）（P〈0.05）。结论 ANP存在血清Ach及平滑肌细胞内IP3水平降低,CQCQD可促进ANP大鼠血清Ach水平及平滑肌细胞IP3浓度升高,促进肠道平滑肌细胞钙库释放[Ca2＋]i,但具体作用机制尚需进一步研究。     

P物质对大鼠垂体前叶细胞内Ca2+浓度的影响

目的研究P物质（SP）对大鼠垂体前叶（AP）培养细胞内Ca^2＋的影响,进而阐述SP的作用机制。方法原代培养成年雌性S-D大鼠的AP细胞48h后,加入不同浓度的SP孵育30min,采用Fura-2/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的AP细胞,结合阳离子测定系统检测AP细胞[Ca^2＋]i。结果孵育时间为30min时,SP使AP细胞内Ca^2＋的水平增加,且呈剂量依赖性。结论Fura-2/AM结合阳离子测定系统可以精确的反映细胞内游离钙离子浓度,SP通过SPR产生的生物学效应可通过第二信使Ca^2＋来完成,在SP对生殖轴（下丘脑-垂体前叶-卵巢/睾丸）调控的理论中进一步证明了第二信使转导途径的作用。     

重组人血管内皮抑制素对人脑胶质瘤细胞生长的抑制作用

目的探讨重组人血管内皮抑制素对人脑胶质瘤细胞生长的抑制作用。方法体外培养人脑胶质瘤细胞,设立对照组与重组人血管内皮抑制素实验组（终浓度分别为50、100、150 ng/ml）,采用MTT法来判定该抑制因子对人脑胶质瘤细胞有无抑制作用。结果对照组OD值为0.302±0.012,实验组的OD值分别为0.284±0.006,0.218±0.014,0.175±0.012,P值均〈0.05。结论重组人血管内皮抑制素能够抑制人脑胶质瘤细胞的增殖且呈剂量依赖性。     

子宫内膜异位症中趋化性细胞因子ENA-78、IL-8的表达及意义

目的：探讨趋化性细胞因子ENA-78、IL-8在子宫内膜异位症（EM）发病机制中的作用。方法：应用酶联免疫吸附法测定50例EM患者及20例非EM患者（对照组）腹腔液中ENA-78和IL-8水平。结果：EM组患者腹腔液ENA-78、IL-8的水平（326．25±231．35pg／ml、3．58±1．98ng／ml）均显著高于对照组（123．85±61．42pg／ml、1．25±0．78ng／m1）（P〈0．05）；EM组Ⅲ-Ⅳ期患者腹腔液中ENA-78、IL-8水平（504．65±256．14pg／ml、4．87±1．59ng／ml）均显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者腹腔液ENA-78、IL-8水平（210．12±102．23pg／ml、2．06±1．55ng／ml，P〈0．05）；EM组及对照组增生期和分泌期腹腔液中ENA-78、IL-8差异无统计学意义；腹腔液中ENA-78、IL-8的水平无明显相关性（P〉0．05）。结论：EM患者腹腔液中ENA-78、IL-8水平增高，与期别相关，可能为子宫内膜异位症的发病因素之一。     

2型糖尿病左室舒张功能及与内皮素和降钙素基因相关肽的关系

目的应用超声技术评价2型糖尿病左室舒张功能，并探讨其与内皮素和降钙素基因相关肽的关系。方法20例对照者，48例2型糖尿病患者均行常规超声及多普勒组织成像技术（doppler tissue imaging，DTI）检查。48例糖尿病患者均符合1997年美国糖尿病协会（ADA）关于糖尿病的诊断标准，并除外高血压、冠心病、肝肾功能不全及其他器质性心肺疾病。脉冲波多普勒超声测量二尖瓣血流，根据二尖瓣瓣尖频谱测量舒张早期最大血流速度（E0）、晚期最大血流速度（A）及其比值（E0/A）。DTI测量二尖瓣环心肌舒张早期峰值运动速度（e）、晚期峰值运动速度（a）及其比值（e/a）。所有研究对象均用放射免疫分析测定血浆内皮素和降钙素基因相关肽的浓度。结果与对照组相比，糖尿病组二尖瓣瓣尖舒张早期、晚期最大血流速度比值减小（对照组E0/A比值：1.34±0.12，糖尿病组E0/A比值：0.81±0.13，P〈0.001）；与对照组相比，糖尿病组二尖瓣侧环e/a比值减小（对照组e/a比值：1.38±0.15，糖尿病组e/a比值：0.84±0.17，P〈0.001）。与对照组相比，糖尿病组内皮素浓度升高（对照组：0.36±0.07 ng/ml，糖尿病组：0.56±0.09 ng/ml，P〈0.001），降钙素基因相关肽浓度降低（对照组：104.4±11.37ng/ml，糖尿病组：70.57±8.53 ng/ml，P〈0.001）；内皮素与E0/A、侧环e/a负相关（r分别为-0.44、-0.56，P均〈0.01），降钙素基因相关肽与E0/A、侧环e/a正相关（r分别为0.45、0.62，P均〈0.01）。结论应用超声技术评价的糖尿病左室舒张功能与内皮素和降钙素基因相关肽有较好的相关性。     

参麦注射液用于改善肝硬化失代偿期患者凝血功能临床观察

目的：观察参麦注射液用于改善肝硬化失代偿期患者凝血功能的效果。方法：将78例失代偿期肝硬化患者随机分为观察组和对照组各39例。对照组采用综合治疗,包括卧床、营养支持、维持水电解质酸碱平衡、护肝、降酶、退黄、抗病毒等治疗;观察组在此基础上给予20 ml参麦注射液加入5％葡萄糖注射液250 ml静脉滴注,1次/d,2组均治疗30天为1个疗程。分别于治疗前和疗程结束时测定患者凝血酶原时间（ PT）、活化部分凝血酶原时间（ APTT）和纤维蛋白原（ FIB）等凝血功能指标。结果：治疗前对照组PT、APTT和FIB分别为17．6±3．1秒、51．8±4．7秒、1．8±1．2g/L;治疗后对照组PT、APTT和FIB分别为16．1±3．3秒、47．2±5．1秒、1．9±1．4g/L;治疗前观察组PT、APTT和FIB分别为17．8±3．2秒5、2．1±4．9秒、1．7±1．1g/L;治疗后观察组PT、APTT和FIB分别为14．6±3．0秒、42．5±4．8秒、2．2±1．5g/L。治疗前2组患者PT、APTT和FIB指标均无统计学差异（P＞0．05）。同组患者治疗后上述指标均较治疗前改善,观察组改善程度比对照组更为显著（均P＜0．05）。结论：参麦注射液对于改善肝硬化失代偿期患者的凝血功能具有显著的临床效果。     

神经元特异性烯醇化酶在新生儿高胆红素血症的临床观察

目的：观察高胆红素血症新生患儿治疗前、后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化,探讨其临床意义.方法：选择高胆红素血症新生患儿190例,观察组按总胆红素（TSB）分轻、中、重度3组,正常新生儿60例作为对照组,检测治疗前、后血清NSE和TSB.结果：治疗前,观察组血清NSE水平高于对照组（10.2±2.8）ng/ml,差异有统计学意义P＜0.05）.治疗后,观察组NSE下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）：轻度组治疗后（11.0±4.5） ng/ml低于治疗前（19.9±4.1）ng/ml;中度组治疗后（10.8±4.8）ng/ml低于治疗前（29.1±6.2）ng/ml;重度组治疗后（14.9±6.8）ng/ml低于治疗前（37.5±7.6）ng/ml.结论：血清NSE是判断新生儿高胆红素血症严重程度和转归的生物学指标.     

肢体缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤后纤溶因子的影响

目的：观察肢体缺血后处理对兔心肌缺血再关注损伤后纤溶因子的影响。方法：健康新西兰大白兔随机分为3组,（1）S组,即假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线。（2）I/R组,结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min,再灌注180min。（3）缺血后处理组（I-PostC组）,结扎LAD 24 min时,用血管夹夹闭双侧股动脉5 min,松开1 min,再灌注直至180min。各组分别于结扎前、结扎30min、开放1h、开放3h取动脉血,5000转/min离心10min,取血清以酶联免疫吸附试验测定t-PA、PAI-1。结果：各组血浆中t-PA活性在缺血再灌期间呈进行性下降趋势,而PAI-1活性呈进行性升高趋势,再灌后,与I/R组t-PA（200.11±11.89pg/ml）和PAI-1（22.03±1.74ng/ml）比较,I-PostC组能显著对抗t-PA活性的降低（375.63±26.87pg/ml,P〈0.01）和PAI-1活性的升高（18.12±1.20ng/ml）。结论：肢体缺血后处理能够改善纤溶/抗纤溶系统功能,抑制血栓的形成,从而保护缺血再灌损伤的心肌。     

支气管哮喘患者治疗前后血清IL-2、IL-8和TNF—α水平的变化及临床意义

目的：探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平的动态变化和检测的临床意义。方法：对30例患者经中药治疗前后及26名正常对照者,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中上述三种细胞因子的含量。结果：血清IL-2水平在急性发作期患者为（10．2±3．2）ng／ml,明显低于正常对照组（24．8±11．5）ng／ml,P〈0．01,缓解期增至（20．9±5．4）ng／ml,与正常对照组差异无显著性（P〉0．05）;血清IL-8水平在急性发作期患者为（1085±503）ng／ml,明显高于正常对照组（189±71）ng／ml,P〈0．01,缓解期降至（212±115）ng／ml,与正常对照组差异无显著性（P〉0．05）;哮喘发作期TNF—α水平（207．34±31．29））ng／ml,明显高于对照组[（163．48±32．17）mg／ml,（P〈0．01）],哮喘缓解期TNF-α水平（201．65±33．08）ng／ml高于对照组（P〈0．05）,发作期TNF—α水平高于缓解期,但差异无显著性（P〉0．05）。结论：检测血清中IL-2、IL-8和TNF—α7水平变化是判断支气管哮喘病情变化的有益指标。     

IGF-Ⅰ与妊娠期高血压疾病的关系

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法采用放射免疫分析法分别测定30例正常妊娠妇女（对照组）和30例妊娠期高血压疾病患者（试验组）产前及脐血清胰岛素样生长因子-Ⅰ水平。结果①试验组产前血清胰岛素样生长因子水平-Ⅰ（108.43±38.15）ng/ml,明显低于对照组（191.20±27.78）ng/ml,差异有统计学意义（P〈0.01）,且随着疾病严重程度的增加而降低。②试验组脐血胰岛素样生长因子水平-Ⅰ（30.73±12.74）ng/ml,明显低于对照组（62.79±11.67）ng/ml,差异有统计学意义（P〈0.01）。③妊娠高血压病组中,妊娠期高血压患者血清中及脐血IGF-Ⅰ水平分别为（166.48±15.62）ng/ml、（45.33±11.51）ng/ml,轻度子痫前期患者分别为（121.04±11.45）ng/ml、（30.52±11.47）ng/ml,重度子痫前期及子痫分别为（74.54±12.16）ng/ml、（21.77±6.09）ng/ml,三者间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论妊娠高血压疾病患者血清及脐血胰岛素样生长因子水平降低,随着疾病严重程度的增加而降低,胰岛素样生长因子-Ⅰ参与了妊娠高血压疾病的发生和发展。     

TGF-β1诱导人胃腺癌SGC-7901细胞建立EMT模型

目的 拟利用TGF-β1诱导人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化（EMT）,建立EMT模型.方法 不同浓度TGF-β1作用SGC-7901细胞24h,观察其形态变化,并采用CCK8、迁移试验、细胞侵袭试验和蛋白印迹等技术,检测TGF-β1对SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响.结果 经10ng/ml TGF-β1诱导24h后,多数细胞变为梭型细胞边界基本消失,细胞间间隙明显增大.采用CCK-8试验检测不同浓度（0、5、10、20ng/ml）的TGF-β1对SGC-7901细胞作用24h后OD值,结果显示各作用浓度对SGC-7901的生长抑制率未发现有增加或减少趋势.体外划痕试验检测细胞迁移能力实验中,各组间距为94.67±3.06、87.00 ±3.61、68.67±7.77和91.00±3.00（单位：像素）,10ng/ml剂量组有大量细胞迁移至划痕区,划痕间距明显变小（P＜0.05）.Transwell小室侵袭实验结果：0、5、10、20ng/ml组,侵袭的细胞数分别为152.00±5.29、169.00±6.00、299.33±10.50和176.00±11.27,且l0ng/ml剂量组细胞数明显增多（P＜0.05）.蛋白免疫印迹定量分析显示：不同浓度（0、5、10、20ng/ml）的TGF-β1作用SGC-7901细胞24h,E-cadherin蛋白灰度值测量结果：0、5、10、20ng/ml组,分别为0.95 ±0.02、0.91±0.04、0.62±0.05和0.75±0.32,10ng/ml剂量组灰度值明显减少（P＜0.05）;Vimentin蛋白灰度值测量结果：0、5、10、20ng/ml组,分别为1.18±0.03、1.33±0.02、1.57±0.05和1.19±0.07,10ng/ml剂量组灰度值明显增加（P＜0.05）.结论 10ng/ml TGF-β1诱导人胃腺癌SGC-7901细胞24h后,细胞明显发生EMT过程,本研究证明在人胃腺癌SGC-7901细胞系,通过10ng/ml TGF-β1的诱导24h可以成功建立EMT模型.