糖脂平对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：观察糖脂平对糖尿病大鼠肾脏病变及相关状况的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组，糖脂平低剂量和高剂量组，格列齐特组，动物模型用四氧嘧啶塑造，灌胃给药，每天一次，疗程30d，结果：高剂量糖脂平可改善糖尿病大鼠的症状，明显降低糖尿病大鼠的血糖，糖化血红蛋白，血清甘油三酯，胆固醇，尿素氮，尿蛋白排泄率，对糖尿病大鼠高滤过，肾脏肥大有减轻趋势，糖脂平对模型鼠显著降低的空腹血清胰岛素无明显改善作用。结论：糖脂平能通过控制血糖，纠正脂代谢紊乱和改善肾功能，对肾脏有一定的保护作用，糖脂平的降糖机制存在胰外作用，可能类似双胍类药物。     

甜茶素对四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖的影响

目的 研究甜茶素对四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖的影响.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病大鼠模型.模型大鼠随机分为甜茶素治疗组(200,100,50mg/kg)、阳性对照组(盐酸二甲双胍100mg/ kg)、模型对照组(给予等体积生理盐水)、同时设一正常对照组(给予等体积生理盐水),连续灌胃给药30d后,测定各大鼠血糖、胰岛素、胰高血糖素、血脂等指标.结果 甜茶素可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖水平,升高血清胰岛素及降低血浆胰高血糖素含量;同时也能明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血清中总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇含量.结论 甜茶素具有显著的降血糖作用,可能与其促进胰岛素分泌及抑制胰高血糖素分泌有关.     

奥曲肽对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的探讨奥曲肽对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法选用雄性SD大鼠32只,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。分4组（每组8只）,分别予奥曲肽（DA组）、胰岛素（DI组）、奥曲肽加胰岛素（DAI组）、生理盐水（DC组）治疗4周。另8只同龄SD大鼠一次性腹腔注射相应剂量的柠檬酸钠缓冲液,作为正常对照（NC）组。分别测定治疗前后空腹及糖耐量2 h血糖、血浆胰高血糖素、胰岛素和C肽。结果治疗前,糖尿病各组血浆胰高血糖素较NC组显著升高、血浆胰岛素和C肽显著降低（均P〈0.001）。治疗后,DA组和DAI组的2 h血糖均较治疗前显著下降（P〈0.01或〈0.001）;DAI组的2 h血糖均比DA组和DI组明显降低（均P〈0.05）。DA组和DAI组的空腹及2 h血浆胰高血糖素均较治疗前明显下降（P〈0.05或〈0.01）。DA组的空腹及2 h血浆C肽明显高于DC组（P〈0.001或〈0.05）。胰岛素结果类似于C肽。结论奥曲肽可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的餐后高血糖和高胰高血糖素水平,改善胰岛A细胞功能;并可使“B细胞休息”,保护胰岛B细胞。     

石斛合剂序贯疗法对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察石斛合剂序贯治疗对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法选用雄性GK大鼠50只,分为模型组、二甲双胍治疗组、石斛合剂序贯治疗中剂量组和高剂量组,并用同源Wistar大鼠8只作为正常对照组,疗程结束后取腹主动脉血测血糖、血脂、胰岛素、胰高血糖素,并在处死前一天作葡萄糖耐量实验。结果石斛合剂中剂量组对GK大鼠糖脂代谢改善明显,高糖负荷2 h后血糖及葡萄糖曲线下面积下降明显,与模型组比较差异显著,HDL-c、CHOL下降(P<0.01),禁食胰岛素上升(P<0.01),胰高血糖素、GSP下降(P<0.05)。结论石斛合剂序贯治疗能改善GK大鼠糖脂代谢,提高胰岛素分泌,纠正胰岛素抵抗。     

中药降糖胰生胶囊对实验性糖尿病动物模型的影响

目的:探讨降糖胰生胶囊(人参、生地、黄芪、黄连、水蛭)治疗糖尿病的药理作用. 方法:研究降糖胰生胶囊对实验性糖尿病模型大鼠血糖、糖耐量、胰岛素释放、胰高血糖素释放及肝糖原的影响以及对肾上腺素性小鼠高血糖的影响. 结果:降糖胰生胶囊对链脲霉素所致的实验性糖尿病大鼠有明显降低血糖的作用(P《0.01),能改善糖耐量(P《0.01),提高血清胰岛素含量(P《0.01),同时能降低血浆胰高血糖素的含量(P《0.01),并能调节实验性糖尿病大鼠某些血糖代谢环节,如促进肝糖原、肌糖原的合成等;并能明显降低肾上腺素引起的小鼠血糖升高(P《0.01). 结论:降糖胰生胶囊具有降低血糖、改善糖耐量,促进胰岛素释放和肝糖原、肌糖原的合成,并可降低血浆胰高血糖素的含量.     

空腹及糖负荷后胰高血糖素水平与代谢综合征的相关性研究

目的 探讨空腹及糖负荷后胰高血糖素水平与代谢综合征(MS)的相关性及对MS诊断的临床意义.方法 选取2014年5-12月于青岛市内分泌糖尿病医院就诊的2型糖尿病患者、糖调节异常患者及血糖正常的健康体检者共176例.所有研究对象均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测空腹及糖负荷后30、60、120 min的血糖、胰高血糖素水平,比较不同胰高血糖素水平与MS的相关性.结果 空腹及糖负荷后30、60、120 min,与低胰高血糖素组相比,高胰高血糖素组患者BMI水平明显升高(P＜0.05);在空腹状态下,与低胰高血糖素组相比,高胰高血糖素组患者TG及糖尿病患病率明显升高(P＜0.05),而HDL-C水平明显降低(P＜0.05).糖负荷后30、60 min高胰高血糖素组糖尿病患病率明显升高(P＜0.05),而HDL-C水平明显降低(P＜0.05).空腹及糖负荷后30、60 min,高胰高血糖素组MS患病率均明显高于低胰高血糖素组(P＜o.05).Pearson相关分析表明,空腹及糖负荷后30、60 min状态下,胰高血糖素与BMI及糖尿病呈正相关,而与HDL-C呈负相关,与TG未见相关性;糖负荷后30、60 min,胰高血糖素与高血压呈正相关.Spearman相关分析表明,各时点胰高血糖素与MS呈正相关.结论 不论空腹或糖负荷后,高胰高血糖素水平与MS的患病率升高有关,胰高血糖素可能参与了MS的发生,改善胰岛a细胞功能可能是MS治疗的一个新靶点.     

石斛合剂改善模型大鼠胰岛素抵抗的实验研究

观察石斛合剂对高脂高糖加 STZ大鼠胰岛素抵抗的治疗作用 ,结果显示石斛合剂可显著降低模型大鼠血糖、胰高血糖素 ;增加胰岛素、C肽的分泌 ,抑制胰岛素降解 ;提高胰岛素敏感指数 ,抑制游离脂肪酸的分泌 ,并能显著降低肥胖的糖尿病模型大鼠的肿瘤坏死因子 -α(P均 <0 .0 1 )。提示采用高脂高糖加低剂量 STZ注射的方法可制备出较为可靠的伴胰岛素抵抗的糖尿病模型大鼠 ;石斛合剂可通过多途径多环节减轻这种糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗 ;游离脂肪酸 (FFA)可作为评价胰岛素抵抗 (IR)的指标 ,TNF-α则与肥胖关系更密切     

左归降糖方对实验性糖尿病大鼠糖代谢及胰岛功能的影响

以小剂量链脲佐攻素给大鼠腹腔注工配合高热量饲料喂饲造成实验性糖尿病,同时给予药物进行治疗。结果表明：左归降糖方对于增高的空腹轿糖具有降低作用,且又能抑制糖负荷后血糖的升高。对实验大鼠胰岛功能的影响方面,该方治疗用药后,又有增加胰岛素含量和抑制胰高血糖素升高的作用趋势。     

胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响

目的研究胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。方法应用胶原酶消化和不连续密度梯度离心技术建立离体大鼠胰岛模型,研究不同浓度胰淀素对胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。结果不同浓度的葡萄糖增加胰岛素的分泌,抑制胰高血糖素的分泌,并都呈线性相关。葡萄糖浓度为0、5.6、11.2mmol/L时,孵育1h,胰淀素(10-10~10-5mol/L)显著抑制胰高血糖素的分泌(P<0.05),且胰高血糖素的分泌与胰淀素浓度呈负相关(P<0.01)。葡萄糖浓度为5.6mmol/L时,不同浓度的胰淀素增加胰岛素分泌,而且两者呈正相关(P<0.05);但葡萄糖浓度为11.2和16.7mmol/L时,10-5mol/L胰淀素对胰岛素的分泌有明显抑制作用(P<0.05)。结论胰淀素对胰高血糖素的分泌有直接抑制作用;在葡萄糖浓度为5.6mmol/L时,胰淀素能增加胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌;高糖时,高浓度的胰淀素抑制胰岛素分泌。     

岩藻多糖对2型糖尿病的预防作用

目的研究岩藻多糖对链脲佐菌素诱导实验性2型糖尿病大鼠的预防作用。方法建立2型糖尿病大鼠动物模型,预防给药岩藻多糖（600mg/kg、400mg/kg、200mg/kg）5周后,测定大鼠、空腹血糖、血脂和血清胰岛素水平。结果高脂高糖饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（30 mg/kg）可诱导大鼠2型糖尿病模型。岩藻多糖可降低大鼠空腹血糖,提高基础胰岛素水平,升高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗。并能降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量,升高高密度脂蛋白胆固醇水平。结论岩藻多糖对实验性2型糖尿病的发生有预防作用。     

NIDDM者尿白蛋白排泄率与动态血压及胰岛素抵抗的关系

对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）有微白蛋白尿患者（ＭＡ组）１９例，不合并有微白蛋白尿患者（ＮＭＡ）２５例，进行２４ｈ动态血压及胰岛素敏感性（葡萄糖利用常数，Ｋ１）测定，探讨其彼此间关系。结果显示：尿白蛋白排泄率与夜间平均收缩压呈正相关，与昼夜收缩压差值及Ｋ１呈负相关；ＭＡ组白天及夜间平均收缩压均显著高于ＮＭＡ组，但昼夜收缩差值则ＭＡ组低于ＮＭＡ组，Ｋ１值ＭＡ组亦显著低于ＮＭＡ组。提示ＮＩＤ－ＤＭ患者尿白蛋白排泄率与夜间收缩压、血压昼夜节律以及胰岛素敏感性等有明显的关系。     

肥胖症、糖耐量减退、2型糖尿病的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义

目的 了解真胰岛素(TI)和前胰岛素(PI)在肥胖症、糖耐量减低(IGT)、2型糖尿病(2—DM)患者中的改变，探讨其在评价胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗状态中的价值。方法23例糖耐量正常者(NGT)、35例IGT者、25例2—DM患者行口服糖耐量试验，并根据体重指数(BMI)分为肥胖和非肥胖组；采用ELISA方法(其单克隆抗体能准确区分TI和N)测定TI和N，采用放射免疫法测定IRI。结果 NGT、IGT、2—DM组内：肥胖与非肥胖IRI、N、TI曲线下面积差异均有显著性(P＜0．05)。IRI、TI曲线下面积：IGT肥胖组＞NGT肥胖组＞2—DM肥胖组＞IGT非肥胖组＞NGT非肥胖组＞2—DM非肥胖组，差异有显著性(P＜0．05)；N曲线下面积、曲线下面积PI／(N十TI)：2—DM组＞NGT非肥胖组，差异有显著性(P＜0．05)；IGT组、NGT非肥胖组相比末见差异有显著性；IS和ISI：NGT＞IGT＞2—DM，差异有显著性(P＜0．05)；相关分析空腹IRI与空腹TI：NGT、IGT、2—DM组肥胖者以及IGT非肥胖者呈正相关(P＜0．05)。IS与ISI呈正相关(P＜0．01)；空腹N与IS呈负相关(P＜0.05。结论 IGT、NGT肥胖者具有高胰岛素血症；IRI常过高估计IGT、NGT、2—DM肥胖者的胰岛素水平；2—DM患者有不成比例的N增高；N在某种程度上可以估计胰岛B细胞功能状态。     

葡萄糖激酶激动剂对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响

目的 探讨葡萄糖激酶激动剂(GKA)对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响. 方法 (1)αTC1-9细胞株采用0,0.1及1 μmol/L的GKA处理,原代胰岛细胞用0,0.5及1 μmol/L的GKA处理,时间均为1 h,检测低糖刺激的细胞胰升糖素的分泌变化.(2)灌胃法给予SD大鼠0,3及30 mg/kg的GKA处理,分别观察0,15,30,60及120 min时SD大鼠体内血糖、血浆胰升糖素及胰岛素的变化. 结果 (1)αTC1-9细胞株经1 μmol/L的GKA作用1 h后,可显著降低低糖刺激的胰升糖素分泌,比对照组下降了45.16％.(2)原代胰岛细胞经0.5及1 μmol/L的GKA作用1 h后,可显著降低低糖刺激的胰升糖素分泌,分别比对照组下降了68.7％和84.3％.(3)GKA可剂量依赖性地降低SD大鼠的血糖水平,并可刺激大鼠体内胰岛素分泌;3及30 mg/kg的GKA可显著抑制SD大鼠体内的胰升糖素水平. 结论 GKA可抑制胰岛α细胞胰升糖素的分泌,从而改善糖代谢.     

胰岛素受体底物1与肝硬化胰岛素抵抗的研究进展

肝硬化与胰岛素抵抗密切相关,临床表现为高糖血症、高胰岛素血症、高脂血症以及各种细胞因子的异常增高,其病理机制目前尚不明确。近来研究发现,肝硬化胰岛素抵抗与胰岛素受体底物有关,而胰岛素受体底物是胰岛素信号传导通路中的关键信号分子,它可通过表达上调或下调、翻译后修饰,以及亚细胞定位来改变胰岛素信号的传导,其中翻译后修饰中的磷酸化/去磷酸化显得尤为重要且较为复杂。再者,不同病因的肝硬化胰岛素受体底物的作用途径并不相同。     

6,6-D2葡萄糖和3-3H标记葡萄糖作为示踪剂应用于葡萄糖钳夹术的比较

目的比较扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术中两种示踪剂6,6-D2葡萄糖和3-3H标记葡萄糖在评估糖代谢方面是否存在差异.方法将20只正常大鼠随机分为两组,分别运用6,6-D2葡萄糖和3-3H标记葡萄糖作为示踪剂进行扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术研究,观测胰岛素介导的外源性葡萄糖输注率(GIR)、葡萄糖利用率(GRd)及肝糖输出率(HGP)是否存在差异.结果扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验中,两组大鼠的血糖、血浆胰岛素及游离脂肪酸(FFA)水平无明显差异,糖代谢指标GIR GRd,HGP亦无明显差异.结论葡萄糖钳夹技术中两种示踪剂在评估糖代谢方面效果一致,但6,6-D2葡萄糖具有无放射性污染的优点.     

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红（HE）染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。     

胰淀素与胰岛素抵抗关系的研究进展

胰淀素能抑制胰岛素的释放 ,提高血浆游离脂肪酸的水平。胰淀素也能抑制肌肉组织对葡萄糖的摄取 ,抑制肝细胞对葡萄糖的利用和促进葡萄糖的产生。人体内胰淀素分泌的紊乱是诱导胰岛素抵抗发生的原因之一。     

脑卒中与胰岛素抵抗关系的探讨

目的　探讨脑卒中与胰岛素抵抗之间的关系。　方法　以空腹血糖和空腹胰岛素乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数 ,对 78例急性脑卒中患者和 30例对照者进行研究 ,并分别测定血脂代谢情况。　结果　脑卒中患者无论是否合并高血压均存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症 (P <0 .0 1 )。胰岛素敏感性与高密度脂蛋白浓度呈正相关(r=0 .42 ,p <0 .0 1 ) ;与低密度脂蛋白、总胆固醇浓度呈负相关 (r=- 0 .2 8,p <0 .0 5、r=- 0 .51 ,p <0 .0 5)。　结论　急性脑卒中患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症 ,并与血脂代谢存在密切相关性。     

葛根素通过Fetuin B-AMPK/ACC信号通路减轻2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗

目的 探讨葛根素通过Fetuin B-AMPK/ACC信号通路对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗的调控机制。方法 C57BL/6J小鼠随机选取10只正常饮食作为正常对照组,其余40只通过高脂饲料喂养联合腹腔注射100 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病小鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将小鼠分为模型对照组、葛根素低剂量组（Pue-50 mg/kg）、葛根素中剂量组（Pue-100 mg/kg）和葛根素高剂量组（Pue-200 mg/kg）,干预8周。末次给药后,尾静脉取血检测各组小鼠空腹血糖（FBG）,取血和肝组织;ELISA法检测各组小鼠血清空腹胰岛素（FINS）,肝脏甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平;HE染色法观察小鼠肝脏病理变化;免疫组化法检测小鼠肝脏Fetuin B含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠肝脏Fetuin B、AMPK、ACC mRNA表达;Western blot法检测小鼠肝脏Fetuin B、AMPKα1、ACC、P-AMPKαT183/T172、P-ACCS79蛋白表达。结果 末次给药后,Pue-100 mg/kg、Pue-200 mg/kg剂量组甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸及FBG低于模型对照组（P<0.01）;葛根素不同剂量给药组较正常对照组,FINS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低（P<0.01）。与正常对照组比较,模型对照组小鼠肝脏 Fetuin B、ACC mRNA表达明显上升,AMPK mRNA表达降低（P<0.01）;Fetuin B、ACC蛋白表达升高,AMPKα1、P-AMPKαT183/T172、P-ACC S79蛋白表达降低（P<0.01）;病理学观察到肝脏脂肪变性明显,肝脏Fetuin B表达含量增加。与模型对照组比较,葛根素呈剂量依赖性抑制肝脏Fetuin B、ACC mRNA表达和Fetuin B、ACC蛋白表达,上调AMPK mRNA表达和AMPKα1、P-AMPK αT183/T172、P-ACC S79蛋白表达（P<0.01）。Pue-50 mg/kg给药组上调AMPK mRNA表达,下调ACCmRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论 葛根素可能通过调节肝脏Fetuin B-AMPK/ACC信号通路减轻2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗,进一步改善糖脂代谢。     

肝硬化患者糖代谢异常的初步研究

目的　探讨肝硬化患者糖代谢障碍的机制。方法　对 32例肝硬化患者和 1 0例正常对照进行空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素检测和比较。结果　肝硬化组存在糖耐量异常 ,空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,随着肝硬化的加重 ,Child分级的增加 ,糖代谢障碍更加明显 (P <0 .0 5)。结论　肝硬化患者存在糖代谢障碍 ,减轻胰岛素抵抗 ,降低高胰岛素血症及高胰高血糖素血症可能是预防和治疗肝源性糖代谢紊乱的关键。