升清降浊方对MSG肥胖大鼠糖脂代谢影响

目的:研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠糖脂代谢的影响。方法:复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(6 g生药·kg-1)、SQJZF中剂量组(3 g生药·kg-1)、SQJZF低剂量组(1.5 g生药·kg-1);另取正常组大鼠8只。连续给药50 d,期间进行糖耐量实验和蔗糖耐量实验。给药50 d后检测随机血糖、血清脂质和空腹胰岛素含量。结果:升清降浊方有一定的改善糖耐量和胰岛素耐量的作用,能够显著降低空腹血清胰岛素含量(P0.05或P0.01),降低随机血糖和血清TC、TG的含量。结论:升清降浊方对MSG肥胖大鼠的糖脂代谢紊乱起到良好的调节作用。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物和葡萄糖转运蛋白4的影响

【目的】观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。【方法】将32只SD大鼠随机分成正常组、正常针刺组、模型组和模型针刺组,采用葡萄糖氧化酶法、酶联免疫吸附法（ELISA）、实时荧光定量PCR等方法,检测并比较各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI),血清C-肽(C-P),骨骼肌IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达。【结果】模型组大鼠的FPG、 FINS、C-P水平较正常组显著升高（P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01);模型针刺组的FPG、 FINS、 C-P水平较模型组显著降低（P＜0.05或P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01)。【结论】针刺可能在基因转录水平对IRS-1、 IRS-2、 GLUT4产生影响,从而改善PI3K通路的信号转导。     

疏肝健脾方药对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及胰岛素抵抗作用研究

目的:观察疏肝健脾方药对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及胰岛素抵抗作用。方法:随机将60只健康雌性SD大鼠分为正常组、模型组、中药低剂量组[22.05g/(kg·d)~(-1)]、中药中剂量组[44.1g/(kg·d)~(-1)]和中药高剂量组[88.2 g/(kg·d)~(-1)],采用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射进行PCOS模型复制。造模成功后,连续给药21 d后,分离血清,检测大鼠血清T、E2、LH、FSH、FBG,FINS水平并计算HOMA-IR水平,分离大鼠卵巢组织,RT-PCR法检测GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清T、LH、FSH、FBG、FINS及HOMA-IR水平显著升高(P0.01),E2、P水平显著下降(P0.01),卵巢组织中GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平显著降低(P0.01);经过治疗后,与模型组比较,低剂量组大鼠血清E2、P显著升高(P0.05,P0.01),LH、FBG、FINS水平降低(P0.05),HOMA-IR水平显著降低(P0.01),卵巢组织中GSK3β、IRS-1m RNA水平显著升高(P0.05);中剂量组和高剂量组大鼠血清T、LH、FSH、FBG、FINS及HOMA-IR水平均显著降低(P0.01,P0.05),E2、P水平显著升高(P0.01),卵巢组织中GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平均显著升高(P0.01)。结论:疏肝健脾方药能够有效改善PCOS大鼠血清激素水平及胰岛素抵抗情况,其机制可能与调控PCOS大鼠卵巢组织中GSK3β、AKT2、GLUT4、IRS-1 m RNA水平有关。     

糖维康对胰岛素抵抗大鼠瘦素、TNF-α及C-肽水平的影响

目的:研究糖维康(TWK)对胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖、胰岛素、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及C-肽(C-P)水平的影响,探讨其保护IR大鼠的机制. 方法:采用高脂高糖饲料喂养法复制IR大鼠动物模型,同时给予不同剂量的TWK干预,实验10 wk后采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,采用放射免疫分析方法检测血中胰岛素、瘦素、TNF-α及C-肽水平. 结果:TWK生药1.5 g/mL,生药0.75 g/mL能够增加IR大鼠的胰岛素敏感指数(ISI)(P＜0.01),降低其血清瘦素水平(P＜0.05);TWK生药1.5 g/mL与二甲双胍(Met) 104 mg/kg合用可降低IR大鼠血清瘦素、TNF-α水平(P＜0.01),升高C-肽水平(P＜0.05),TWK生药0.75 g/mL升高C-肽水平(P＜0.05). 结论: TWK可通过降低血清瘦素水平,协同Met降低血清TNF-α水平,增加胰岛B细胞功能,改善IR大鼠的高胰岛素状态.     

黄芪甲苷对糖尿病大鼠肝损伤保护作用及其机制研究

目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型.将造模成功的糖尿病大鼠随机分为对照组、模型组、罗格列酮组(1.25 mg/kg)、AS-Ⅳ组(20、40、80 mg/kg).连续灌胃给药6周,于给药前测空腹血糖,处死,取肝脏,称肝湿重,计算肝脏指数;采用ELISA法测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;试剂盒检测肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)含量变化;HE染色观察肝组织病理形态学变化;免疫组化法检测肝脏组织中胰岛素受体底物2(IRS-2)的表达;Western blot法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠肝脏指数、空腹血糖、空腹血清胰岛素、血清AST、ALT、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白水平、肝脏组织中MDA含量均明显升高(P＜0.01),T-SOD与GSH-Px降低(P＜0.01),肝病理损伤明显,同时肝组织中IRS-2、PI3K、p-AKT、GLUT4蛋白表达减少.与模型组相比,AS-Ⅳ(20、40、80 mg/kg)组能明显改善上述指标的变化,使肝组织损伤减轻,并增加IRS-2、PI3K、p-AKT、GLUT4蛋白表达.结论 AS-Ⅳ对糖尿病大鼠肝损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化、上调肝脏PI3 K/AKT信号通路有关.     

黄地安消胶囊改善2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞功能的作用

目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)的影响,探讨其改善胰岛功能的分子机制。方法:选取造模成功的50只雄性GK大鼠纳入实验,随机分为模型组、黄地安消胶囊高(12 g/kg)中(6 g/kg)低(3 g/kg)剂量组、参芪降糖颗粒组,每组各10只,另取10只Wistar大鼠为正常对照组。给药6 w后检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和瘦素(leptin)的含量,免疫荧光染色观察大鼠胰腺组织形态学的变化,RT-PCR技术检测脂肪组织IRS-1 mRNA的表达,Western bolt技术检测脂肪组织IRS-1蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α和leptin含量明显增加,胰岛细胞表达降低(P0.01);与模型组比较,黄地安消胶囊各剂量组TNF-α和leptin含量显著降低,胰岛细胞表达明显增加,IRS-1 mRNA和蛋白表达显著增加(P0.01)。结论:黄地安消胶囊对T2DM模型GK大鼠胰岛功能具有一定的改善作用,其机制可能与降低炎症细胞因子,增加IRS-1mRNA和蛋白表达有关。     

祛胰抵方对2型糖尿病大鼠肝脏IRS-2蛋白表达的影响

目的 :观察2型糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素浓度和胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate 2,IRS-2)的蛋白表达变化及祛胰抵方对其变化的影响。方法 :以小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)腹腔注射合并高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,给予不同剂量祛胰抵方治疗12周。分别测定其血糖、血清胰岛素浓度、肝脏组织的IRS-2蛋白表达。结果 :造模后2型糖尿病大鼠的血糖、血清胰岛素升高,肝脏组织的IRS-2蛋白表达下降;祛胰抵方能降低模型大鼠的血糖和血清胰岛素,并能显著升高肝脏组织IRS-2的蛋白表达。结论 :祛胰抵方治疗2型糖尿病可能与其提高肝脏组织IRS-2的蛋白表达从而改善胰岛素信号传导有关。     

葡萄糖转运蛋白4在宫内发育迟缓大鼠骨骼肌中的表达和转位

目的研究宫内发育迟缓(IUGR)大鼠骨骼肌胰岛素刺激下葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达和转位的变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的分子机制。方法采用孕期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,检测18月龄IUGR子鼠骨骼肌胰岛素刺激下的2-D-3H葡萄糖的摄取,同时采用实时荧光定量RT-PCR和Western blot方法检测胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物1(IRS-1)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的m RNA和蛋白表达;用Western blot方法分别检测胰岛素刺激前后骨骼肌总/膜GLUT4的蛋白表达变化。结果 1与对照组相比,18月龄IUGR组大鼠骨骼肌胰岛素刺激后葡萄糖摄取率显著降低(P=0.035);2IR和IRS-1 m RNA和蛋白表达在两组大鼠骨骼肌中差异无统计学意义(P>0.05),但GLUT4 m RNA表达在IUGR组大鼠骨骼肌中显著下降(P=0.031);3基础状态时,两组大鼠骨骼肌GLUT4总蛋白表达无明显差异(P=0.967);IUGR组GLUT4膜蛋白表达略降低,但未及统计学意义(P=0.072);经胰岛素刺激后,两组大鼠骨骼肌与各自基础状态相比,GLUT4总蛋白变化不明显,GLUT4膜蛋白表达均较各自的基础状态显著增加,但IUGR大鼠骨骼肌GLUT4膜蛋白的上升程度显著低于对照组(P=0.001)。结论 IUGR老龄大鼠骨骼肌中GLUT4 m RNA表达降低以及胰岛素刺激下的GLUT4转位下降,可能降低对胰岛素的反应性,从而减少葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗发生。     

疏肝导浊方药含药血清对HepG2细胞PPARα、HL及载脂蛋白表达的影响*

[目的]观察疏肝导浊方药含药血清对肝癌细胞株(HepG2)细胞株的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα),肝脂酶(HL)及载脂蛋白ApoB100,ApoAII,ApoCIImRNA表达的影响,探讨其治疗脂肪肝的机制.[方法]以HepG2细胞株为研究对象,采用血清药理学方法,将含药血清分为高、中、低(16,8,4 g/kg)剂量组、东宝肝泰对照组、模型组和空白对照组.研究疏肝导浊方药对HepG2细胞株PPARα及载脂蛋白的mRNA表达的影响. [结果]表明疏肝导浊方药含药血清能增加HepG2细胞PPARα、HL、ApoB100.ApoAII,ApoCII mRNA的表达.[结论]疏肝导浊方药含药血清提高了PPARα、HL及载脂蛋白ApoB100,ApoAII,ApoCII mRNA的表达,从而促进了肝细胞的脂代谢功能这可能是疏肝导浊方药治疗脂肪肝的重要机制之一.     

苏子油对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素敏感性相关基因表达的影响

目的 探究富含n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)的苏子油高脂饮食对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及其相关基因表达的影响。方法 将胰岛素抵抗模型大鼠随机分为2组:高脂组(high fat group, HF)和苏子油组(perilla oil group, PO),PO为苏子油替代HF中猪油比例的20%,4周后测定大鼠胰岛素敏感性;气相色谱法检测苏子油及大鼠血清α-亚麻酸(α-linolenic acid, ALA)含量;Western blot方法检测骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)和胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)蛋白表达;real time PCR方法检测骨骼肌Glut4、Irs-1 mRNA表达。结果 苏子油干预4周后,与HF组相比,随着PO组大鼠ALA摄入量及血清ALA含量升高,GLUT4蛋白和mRNA表达量均显著升高,而IRS-1蛋白和mRNA表达均显著降低;高胰岛素-正常血糖钳夹实验结果显示两组大鼠胰岛素敏感性没有明显差异。结论 ALA(0.556 g/d)高脂饮食干预可以调节骨骼肌GLUT4、IRS-1表达,但不能改善胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性。     

有氧运动与六味地黄丸对实验性糖尿病大鼠骨骼肌GLUT-4基因表达的影响*

[目的]研究有氧运动与六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因表达的影响.[方法]40只雄性Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型.将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、运动组、六味地黄丸组、运动+六味地黄丸组,同时设立正常对照组,6周后测定空腹血糖、血清胰岛素水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定骨骼肌GLUT-4 mRNA表达.[结果]糖尿病组大鼠血糖显著升高,GLUT-4mRNA含量显著降低;补充六味地黄丸和有氧运动干预后血糖显著下降,GLuT-4 mRNA含量显著增加.[结论]有氧运动和六味地黄丸能改善糖尿病大鼠糖代谢,降糖机制可能与增加骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达有关.     

桑叶提取物对MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的] 研究桑叶提取物改善L-谷氨酸钠诱导的MSG大鼠胰岛素抵抗的影响。[方法] 选取桑叶中总多糖、总黄酮和总生物碱提取物作为受试药物。复制MSG大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、桑叶总多糖高、低剂量组,桑叶总黄酮高、低剂量组,桑叶总生物碱高、低剂量组;另选健康SD大鼠作为正常对照组。连续给药8周,实验期间进行蔗糖耐量和胰岛素耐量实验。给药8周后腹主动脉取血,检测空腹葡萄糖和血清胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数。[结果] 桑叶提取物各给药组对MSG大鼠空腹血糖和血清胰岛素有明显的抑制作用,并具有一定的改善糖耐量和胰岛素耐量,升高胰岛素敏感指数的作用。[结论] 桑叶总多糖、总黄酮和总生物碱能够明显改善MSG大鼠胰岛素抵抗,为桑叶改善糖尿病前期糖脂代谢异常的药效基础提供实验依据。     

加参方对CHF大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响*

【目的】通过观察加参方对充血性心力衰竭（CHF）大鼠肾脏水通道蛋白（AQP）mRNA表达的影响，探讨加参方改善水钠潴留的机制。【方法】采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型，随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组，每组8只。连续给药4周。【结果】加参方能够减少CHF大鼠异常增加的抗利尿激素（AVP）水平，抑制AVP-2R受体的激活，降低CHF大鼠肾脏内髓AQP-2mRNA表达。【结论】加参方通过调控CHF大鼠肾脏水通道蛋白AQPmRNA表达，使管腔液中的水通透性减少，减轻CHF时水钠潴留，促进尿液排泄，降低心脏容量负荷，可能是加参方增强心功能的机制之一。     

化浊解毒加减方治疗2型糖尿病合并轻中度抑郁症(气郁化火证)的临床研究

[目的]观察化浊解毒加减方治疗2型糖尿病合并轻中度抑郁症气郁化火证的临床疗效。[方法]依据糖尿病抑郁症中医症状评分量表和汉密尔顿（HAMD）抑郁量表评分,选取2型糖尿病伴轻中度抑郁症气郁化火证且现口服二甲双胍血糖控制理想者64例,以简单随机对照方法随机分为两组,每组各32例。两组在常规治疗的基础上,对照组予心理治疗,治疗组予化浊解毒加减方配合心理治疗。12周后评价患者临床症状改善情况,检测两组治疗前后血糖、中医症状评分、HAMD抑郁评分等指标变化情况。[结果]治疗后,两组HAMD抑郁评分较治疗前明显下降,治疗组有效率高于对照组（P<0.05）;两组中医症状评分治疗后较治疗前明显降低,治疗组疗效优于对照组（P<0.05）;治疗后治疗组血糖下降幅度优于对照组（P<0.05）。[结论]化浊解毒加减方对2型糖尿病轻中度抑郁症气郁化火证有良好的疗效,且未见明显不良反应。     

消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及胃肌层Cajal间质细胞的影响

[目的] 观察消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及Cajal间质细胞结构及功能的影响,探讨化疗所致痞满证机制。[方法] 以Wistar大鼠（60只）为研究对象,随机分为空白组、模型组、西药组、消痞方高剂量组、消痞方中剂量组、消痞方低剂量组,每组10只大鼠。除空白组外,其余5组采用尾静脉注射化疗药物建立大鼠脾虚证模型。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,消痞方低剂量组、中剂量组与高剂量组分别给予浓度100%、150%、200%的煎剂灌胃,西药组给予西沙必利灌胃,共给药7 d。观察各组大鼠日进食量改变,检测胃排空率,采用透射电镜观察胃起搏区Cajal间质细胞（ICC）的形态特征和数量。[结果] 模型组大鼠日进食量及胃排空率较空白组显著降低（P<0.05）,ICC数量减少,结构破坏,细胞器减少,与神经末梢及平滑肌细胞之间连接破坏。消痞方高剂量组大鼠进食量及胃排空明显增加,与模型组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,ICC结构基本恢复正常,新生增多。西药组大鼠进食量及胃排空也可见增加,但部分ICC结构仍可见破坏。消痞方低剂量及中剂量组较模型组差异无统计学意义。[结论] 对ICC结构的影响可能是消痞方治疗化疗后痞满证的机制之一。     

丹酚酸B对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌保护作用的机制研究*

[目的]通过观察丹酚酸-B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的实验观察探讨其作用机制.[方法]将实验动物分为5组,假手术组、模型组、卡托普利组、复方丹参片组、丹酚酸-B组分别给于不同处理因素.[结果]丹酚酸-B可降低RI大鼠血浆AT-1、ET、TXA2、TNF、Ca2+水平,提高PGI2、SOD水平,明显优于复方丹参片组及模型组(P＜0.05).[结论]丹酚酸-B具有较好的RI心肌细胞保护作用.     

逆针灸关元穴对12月龄自然更年期大鼠体质量增长率、下丘脑和卵巢瘦素含量的影响

[目的]观察12月龄自然更年期大鼠体质量增长率、下丘脑和卵巢瘦素含量的变化及逆针灸关元穴对其的影响,探讨预先针灸对更年期早期机体异常的预防作用。[方法]通过阴道涂片筛查更年期雌性大鼠,以自然老化法获得大鼠更年期模型,以预先针灸关元穴为介入方法,采用放射免疫法检测瘦素水平,观察12月龄自然更年期大鼠体重增长率及下丘脑、卵巢瘦素含量及逆针灸对其的影响。[结果]自然更年期大鼠体质量呈正增长,下丘脑和卵巢瘦素水平升高(P<0.01)。逆针灸降低大鼠体质量增长率(P<0.01,P<0.05),并降低下丘脑和卵巢瘦素水平(P<0.01)。[结论]逆针灸可以通过改善更年期机体瘦素抵抗的状态,在一定程度上减缓更年期体脂的异常堆积和卵巢功能的减退。     

咳喘方治疗痰热郁肺型支气管哮喘临床疗效观察*

【目的】观察咳喘方治疗支气管哮喘急性发作期中医辨证属于痰热型的疗效。【方法】治疗组予咳喘方，对照组予泼尼松15mg，1次／d。【结果】治疗组临床控显率和总有效率分别为68．8％和87．5％对照组临床控显率和总有效率分别为50．0％和85．7％，两组比较有显著性差异P〈0．05。【结论】咳喘方对支气管哮喘急性发作期有肯定疗效。     

善胃方对萎缩性胃炎癌前病变患者P16蛋白的影响

[目的]观察中药善胃方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴有胃黏膜异型增生(Dys)胃和(或)肠上皮化生(IM)的治疗效果,并观察抑癌基因蛋白P16在治疗前后的表达情况。[方法]将内镜和病理确诊为慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生和(或)肠上皮化生(IM)且符合中医气阴两虚型的患者60例,随机分为治疗组30例,给予善胃方;对照组30例,给予猴头菌片,两组均用药6个月。[结果]1)治疗组患者治疗后总有效率为90.00%;对照组患者治疗后总有效率为55.67%,两组有显著性差异P<0.01;2)中药组治疗后多数患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生均有改善;而对照组患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生改善不明显,中药组明显优于对照组,P<0.05;3)中药治疗组治疗前后抑癌基因蛋白P16表达显著提高,P<0.05,而对照组治疗前后P16表达水平无显著变化。[结论]中药善胃方对胃癌前期病变有一定的治疗作用,并通过适当提高P16的表达水平,在一定程度上使胃黏膜病理逆转。     

八段锦对2型糖尿病患者下肢肌力与身体成分的影响

[目的]观察规律性八段锦运动对2型糖尿病患者的血糖、下肢肌力与身体成分的影响。[方法]选取60例2型糖尿病患者,年龄45~67岁之间,随机分为八段锦运动干预组与对照组,分别给予12周八段锦运动（45~50分/次,5次/周）与糖尿病的病因、防治及饮食等教育（90分/次,1次/月）。比较两组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、股四头肌、腘绳肌、胫骨前肌与腓肠肌最大等长肌力,体脂百分比与腰臀比。[结果]组内比较八段锦运动干预组,患者的空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白与运动前相比均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;干预后与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。女性体脂百分比下降,差异有统计学意义（P<0.05）;且与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。与本组干预前相比较,双侧股四头肌、胫骨前肌、腓肠肌最大等长肌力均增长,依次平均增长6.7 kg（增长率19.8%）、6.5 kg（增长率24.3%）、6.0 kg（增长率24.7%）,均P<0.05,与对照组相比,干预后,股四头肌、胫骨前肌与腓肠肌肌力增加,均P<0.05。[结论]12周规律性八段锦运动有效改善2型糖尿病患者的血糖、身体成分与肌肉力量,可为进一步研究传统体育运动八段锦防治糖尿病及其并发症如糖尿病足等提供基础。