NF-κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是发生在中动脉和大动脉的慢性炎症性疾病,导致血管壁脂质沉积和纤维化.有研究显示,这个复杂的过程包括炎症细胞聚集、纤维细胞增生、细胞外基质沉积、血管生成、纤维化和钙化[1].其特征是由巨噬细胞衍生而来的泡沫细胞在血管壁蓄积,最终导致斑块形成,并出现管腔狭窄、管壁缺血、缺氧等.该炎症过程中一个重要的转录因子就是核因子-κB(NF-κB),作为促炎症反应基因和直接调节因子,NF-κB在调节炎症反应的过程同时,还在调节动脉粥样硬化形成过程中起重要的平衡作用.     

CD40／CD40L与血栓性疾病研究进展

动脉血栓病的发病机制主要与血管壁内皮细胞损伤，血小板功能亢进，凝血功能异常以及各种炎症因子共同参与引起的动脉粥样硬化症（AS）密切相关，而免疫和炎症反应在AS的发生发展过程中起着重要作用。新近研究发现，CD40与CD40L是一种新的炎症标志物，作为免疫和炎症反应中的重要信号转导系统，在AS炎症调节中的作用已日益明确。     

动脉粥样硬化中的炎症和免疫反应机制及干预研究

动脉粥样硬化是血管壁的慢性病变过程，血脂异常、血管内皮功能失调、炎症与免疫反应等各种因素在其病理变化中都起着十分重要的作用。在动脉粥样硬化干预中除首要强化血脂异常防控外，加强慢性炎症、免疫反应的防治亦具有重要的临床意义。     

OX40/OX40L与冠心病关系研究进展

最近的研究显示[1],炎症在冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他动脉粥样硬化性疾病中扮演很重要的角色。目前愈来愈多的证据表明,动脉粥样硬化是发生在血管壁的慢性炎症过程,基本病理损害符合慢性炎症疾病的特点[2,3]。涉及多种炎症细胞、     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与冠心病炎性过程

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）是核受体家族成员之一，是参与脂肪细胞分化、糖脂代谢与动脉粥样硬化炎症过程的关键性转录因子，具有多种生理性效应。近期国内外研究发现其参与了动脉粥样硬化（AS）血管壁炎症反应的形成与发展的调控，PPAR-γ也可能具有致AS的作用。PPAR-γ在病理学和病理生理学的重要性引起该领域的研究热潮。本文综述PPAR-γ的结构配体及作用机制等，论述PPAR-γ与AS的炎性过程关系，详细阐明PPAR-γ影响氧自由基而调节AS的炎性过程。     

应激、炎症和动脉粥样硬化

实验研究表明心理社会因素参与了动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。而动脉粥样硬化是血管壁长期慢性炎症发展的结果已被大多数人接受。目前我们并不清楚心理社会因素是否启动或参与粥样硬化中的炎症反应,本文就心理应激对炎症过程的影响及最终导致动脉粥样硬化形成的可能机制简述。     

他汀类药物的抗炎效应

根据传统理论，动脉粥样硬化的形成是脂质在血管壁的被动沉积造成的，因此，治疗方案主要针对脂质的新陈代谢。现代认为动脉粥样硬化与复杂的炎症过程有关，一些免疫介质参与其中。他汀类药物最初被用来降低血脂（传统的动脉粥样硬化致病因素），后来发现该类药物对动脉粥样硬化的炎性成分也有直接或者间接的影响，应用他汀类药物的临床获益可能不仅仅是降低胆固醇。     

动脉粥样硬化同位素靶向诊断的研究进展

动脉粥样硬化( AS)是一种发生在血管壁的慢性炎症性疾病,是以脂质、炎症细胞和结缔组织在动脉壁的沉积为特征的一种慢性渐进性疾病.     

泛素-蛋白酶体抑制剂对动脉粥样硬化的影响

目前很多研究证实,动脉粥样硬化是血管壁对各类损伤刺激的异常反应,是动脉壁的慢性炎症性疾病。炎性反应贯穿动脉粥样硬化形成和发展的每个阶段,且炎症机制还与动脉粥样硬化的多种并发症的产生存在密切关系。血管平滑肌细胞为血管壁的重要组成部分,在血管收缩及舒张方面起着重要的调节作用,它同时也分泌多种细胞因子和炎性介质。血管平滑肌细胞的炎症可诱导平滑肌细胞的增殖与迁移,最终导致血管动脉粥样硬化病变和血管外科手术后再狭窄等问题。泛素-蛋白酶体系统参与机体内炎性反应过程,且泛素-蛋白酶体抑制剂可通过抑制血管平滑肌的炎性反应,从而抑制动脉粥样硬化的发生。目前已证实,多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎功能,抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新策略。本文对泛素-蛋白酶体抑制剂对动脉粥样硬化的影响机制做一综述。     

麝香保心丸早期、长期干预对动脉粥样硬化病变的影响

近年来的研究普遍认为，动脉粥样硬化（AS）是一个以血管内皮细胞（VEC）损伤为基础、以腊质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤，启动炎症反应，血液中的脂质进入血管内膜后，导致炎性细胞聚集，吞噬脂质成为泡沫细胞．并坏死形成粥样斑块的脂质按心。炎症反应又引起成纤维细胞、平滑肌细胞的增生。使得动脉壁变厚，管腔狭窄。血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症在健康的血管也会发生，     

纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是一种多因素疾病。在一定程度上，动脉粥样硬化被认为是血管壁细胞成分对许多损伤刺激因素的反应所引起的慢性炎症和免疫反应过程。它涉及血管的反复损伤，脂质的沉积，血小板和纤维蛋白的沉积，细胞的迁移和增生。近年发现纤溶失衡有助于动脉粥样硬化的发生和发展，纤溶系统由一系列级连的蛋白水解酶组成，血管内纤     

炎症介质、颈动脉粥样硬化和心血管疾病

近年来,越来越多的实验室及临床研究证实炎症反应与血管疾病之间存在着密切的联系.因此,现代医学对动脉粥样硬化疾病的认识已突破了脂质在血管壁内沉积的简单过程,而把它当作一种全身性、炎症性疾病.感染、炎症与动脉粥样硬化病变及心血管事件的关系逐渐成为基础及临床研究的热点之一;有关炎症标志物或炎症介质预测动脉粥样硬化病变的发生和心血管事件的危险程度以及作为动脉粥样硬化疾病治疗的重要替代终点的研究方兴未艾.     

激肽与心血管病变

激肽在心血管系统许多疾病的发病机理中起重要作用。一、动脉粥样硬化和高血压激肽体系在心血管代谢和炎症—变态反应疾病的发生中起重要作用。已发现,在任何应激状态下全身血循环中释放的缓激肽(BKN)量增加,血管壁(很可能与心脏本身)是在应激情况下首先被调节的“进攻基地”。Shimamoto 认为,激肽体系参与动脉粥样硬化的发生有发病机理的作用。因为很可能     

激肽与心血管病变

<正> 激肽在心血管系统许多疾病的发病机理中起重要作用。一、动脉粥样硬化和高血压激肽体系在心血管代谢和炎症—变态反应疾病的发生中起重要作用。已发现,在任何应激状态下全身血循环中释放的缓激肽(BKN)量增加,血管壁(很可能与心脏本身)是在应激情况下首先被调节的“进攻基     

C反应蛋白与高血压病的研究进展

高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素,而动脉粥样硬化总伴随有炎症反应,流行病学研究证实,高血压患者存在血管壁炎症反应,炎症反应参与了高血压的发生发展,两种疾病可通过炎症反应相联[1].C 反应蛋白(C reactive protein,CRP)被认为是急慢性炎症敏感但非特异的标记物之一.CRP在心血管方面的研究报道很多,它与心血管疾病如动脉粥样硬化、冠状动脉疾病乃至心肌梗死的发生发展和预后有着密切的关系,认为它是一个被低估而未被充分利用的指标,是心血管病危险因子[2].     

绞股蓝对动脉粥样硬化形成的拮抗作用

动脉粥样硬化是在高脂血症等危险因素作用下，以动脉内皮细胞功能障碍和平滑肌细胞迁移与增殖为主要病理改变的炎症性疾病。绞股蓝通过调节脂质代谢，抑制过氧化物产生；拮抗内皮素，保护内皮细胞；抑制氧自由基通过内皮细胞介导的平滑肌细胞增殖；抑制血小板聚集，减轻动脉粥样硬化炎症反应，从而起到拮抗动脉粥样硬化的作用。     

复方丹参滴丸加量长时间使用减少心脑肾血管事件发生

心脑肾血管疾病危险事件,包括心肌梗死,脑卒中和慢性肾损伤等。这些疾病的发生与发展都和病理上动脉粥样硬化有关,动脉粥样硬化是当今全球研究热点,它是一个以内皮细胞损伤、脂质浸润、平滑肌细胞增殖及血管壁炎症为特征的渐进的病理     

NLRP3炎性小体、胆固醇结晶与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)与血管内皮功能障碍、炎症、自身免疫等多种因素有关,是以血管壁炎症反应为基础的慢性病理过程。近来研究表明,炎性小体(Inflammasome)是炎症反应的核心。炎性小体作为固有免疫的一种模式识别受体,通过激活半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase1),介导炎性因子的分泌,参与各种炎症性疾病包括动脉粥样硬化的发生发展。胆固醇结晶被认为是动脉粥样硬化病变的标志,作为内源性物质之一能激活NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体,促进动脉粥样硬化的发展。为了给研究动脉粥样硬化抗炎症治疗提供新思路、新靶点,我们现将炎性小体活化及调控与胆固醇结晶、动脉粥样硬化关系研究进展做一综述。     

C反应蛋白与高血压病相关性的研究进展

高血压病是动脉粥样硬化的重要危险因素,而动脉粥样硬化总伴随有炎症反应,炎症参与动脉粥样硬化发生发展的每一个时期.近年流行病学研究证实,高血压病患者存在血管壁炎症反应,炎症反应参与了高血压的发生发展,两种疾病可通过炎症反应相联.C-反应蛋白(CRP)被认为是急慢性炎症敏感但非特异的标记物之一.CRP在心血管方面的研究报道很多,它与心血管疾病如动脉粥样硬化、冠状动脉疾病乃至心肌梗死的发生发展和预后有着密切的关系,认为它是一个被低估而未被充分利用的指标,是心血管病危险因子.目前其在高血压病方面的预测价值越来越受到关注.现将高血压病与CRP的研究进展综述如下.     

环氧合酶在动脉粥样硬化中研究进展

心血管疾病（CVD）是一种高发病率、高病死率的疾病,动脉粥样硬化则是心血管疾病的病理基础。现已证实炎症在导致动脉粥样硬化的过程中发挥重要作用,但是炎症反应过程复杂涉及环氧合酶（COX）、细胞因子、氧化应激、抗氧化剂等多种途径的调节。目前认为,环氧合酶广泛参与动脉粥样硬化的发生,尤其是作为主要调节炎症反应的环氧合酶2在动脉粥样硬化病变处表达明显增加,提示该酶与动脉粥样硬化的发生、发展有密切的关系。