补气通肺饮对平阳霉素A5诱发大鼠肺间质纤维化干预 …

为寻找疗效满意,不良反应小的中药复方治疗肺间质纤维化,将４８只ＳＤ大鼠,分为正常对照组,模型组,补气通肺饮组,激素组各１２只。补气通肺饮组口服补气通肺饮,激素组口服泼尼松,疗程均为２８ｄ。分别于第７ｄ和２８ｄ处死动物,作肺组织形态学观察,肺组织羟脯氨酸测定,血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２。测定通肺饮治疗后肺泡炎及肺纤维化明显减轻。ＴＸＡ２／ＰＧＩ２低于模型组及激素组。提示补气通肺饮治疗肺间质纤维化疗效满意     

汉防已甲素治疗博莱霉素诱导的大鼠肺间质纤维化实验研究

目的　观察中西药钙拮抗剂对肺间质纤维化的治疗作用。方法　将 72只SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素A5制备肺纤维化模型 ,次日随机给药 ,并测定分析各组给后d7、d14、d2 8肺组织内羟脯氨酸、脂质过氧化物含量、组织病理学变化以及比较各组d2 8肺系数。结果　汉防己甲素组及维拉帕米组各期肺组织脂质过氧化物及羟脯氨酸含量均较模型组明显降低 (p <0 .0 5 ,p<0 .0 1) ,肺系数明显减小 (p <0 .0 1,p<0 .0 1) ,组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻 ,其中汉防己甲素优于维拉帕米。结论　中药钙拮抗剂汉防己甲素治疗肺间质纤维化疗效满意 ,值得进一步研究。     

大血藤对苯酚胶浆致盆腔炎模型大鼠血清PGI2、TXA2的影响

目的探讨大血藤对盆腔炎的模型大鼠子宫重量差异及血清中PGI2、TXA2的影响。方法子宫内注入苯酚胶浆建立大鼠盆腔炎模型,造模10 d后,连续灌胃20 d,末次给药1 h后腹主动脉取血,测定血清中PGI2、TXA2含量,取双侧子宫称重。结果模型组大鼠血清中TXA2含量及TXA2/PGI2显著高于空白组,大血藤各剂量组血清中TXA2含量及TXA2/PGI2均有下降。且大血藤有减轻大鼠盆腔炎动物模型子宫肿胀的趋势、改善子宫内膜病变程度。结论大血藤可通过降低模型大鼠血清TXA2含量及TXA2/PGI2比值,抑制模型大鼠子宫肿胀程度,从而改善模型大鼠的血瘀状态,对盆腔炎的治疗有一定积极作用。     

单肺通气诱发兔肺损伤时花生四烯酸代谢通路变化及丹参多酚酸盐的干预研究

目的 探讨丹参多酚酸盐对单肺通气(OLV)致兔肺损伤后的保护作用及机制.方法 24只白兔随机分为3组:对照、模型和治疗组,每组8只.测定肺湿/干值(W/D值),通过HE染色及电镜观察肺组织变化;采用ELISA法检测兔肺组织中花生四烯酸(AA)、白三烯B4(LTB4)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量;采...     

前列环素和血栓素A2在机械通气致兔肺通透性增加中的作用机制

目的 探讨前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）在机械通气（MV）致肺通透性增加中的作用机制。方法 48只健康日本大耳白兔随机分为：溶剂治疗组（V组）;反苯环丙胺（PGI2合酶抑制剂）治疗组（T组）;达唑氧苯（TXA2合酶抑制剂）治疗组（D 组）;溶剂治疗+MV组（VM组）;反苯环丙胺治疗+MV组（TM组）和达唑氧苯治疗+MV组（DM组）。运用ELISA检测实验动物肺组织TXA2和PGI2含量,并测定肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α含量;以肺湿/干重（W/D）比值、肺通透性指数（PPI）和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）蛋白及mRNA表达水平作为反映肺通透性的指标,并通过肺组织学评分对肺损伤的严重程度进行评价。结果 单纯药物或溶剂治疗不影响非MV实验动物各检测指标。VM组实验动物肺组织PGI2和TXA2含量明显增加（P<0.05）,PGI2/TXA2比值显著上调（P<0.05）,伴有BALF和肺组织内TNF-α的大量生成（P<0.05）和明显的肺通透性（肺W/D比值、PPI和MLCK表达水平）增加及肺损伤（P<0.05）;运用反苯环丙胺显著抑制MV实验动物肺组织PGI2生成（P<0.05）可下调PGI2/TXA2比值（P<0.05）,进一步增加实验动物BALF和肺组织内TNF-α的生成（P<0.05）,并加重肺的高通透性和肺损伤（P<0.05）;用达唑氧苯显著抑制 MV 实验动物肺内 TXA2 生成（P<0.05）会进一步上调 PGI2/TXA2 比值（P< 0.05）,降低BALF和肺组织内TNF-α含量（P<0.05）,减轻肺高通透性和肺损伤的严重程度（P<0.05）。结论 PGI2具有抗MV致肺通透性增加保护作用,其机制与下调TNF-α/MLCK信号通路有关;TXA2可通过上调TNF-α/MLCK信号通路引起MV实验动物肺通透性增加。     

肺通口服液治疗鼠肺间质纤维化及其对弹性蛋白酶的影响

目的探讨肺通口服液治疗鼠肺间质纤维化对弹性蛋白酶(NE)的影响。方法随机将40只SD大鼠分为模型组、治疗组、激素组和对照组各10只。采用BLEMA5建立大鼠肺间质纤维化模型。治疗组给予肺通口服液(250 mg/kg)灌胃,激素组给予氢化考的松(25 mg/kg)肌注,对照组一次性气管内滴入0.9%生理盐水(2 mL/kg),HE、VG染色观察病理学改变,对血清细胞分类计数,用ELISA法测定弹性蛋白酶含量。结果与正常对照组比较,模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重,胶原沉积较多,血清细胞总数和细胞学分类比例增多,血清NE含量显著增高(P<0.01);治疗组肺泡炎和纤维化程度较轻,胶原沉积明显减少,细胞总数和细胞学分类比例下降,血清NE含量较模型组和激素组显著降低(P<0.01)。结论肺通口服液明显减少炎性细胞的渗出,降低中性粒细胞弹性蛋白酶含量,从而减轻鼠肺泡炎和肺间质纤维化程度。     

奥德金对急性心肌梗死TXA2和PGI2的影响

目的观察奥德金对急性心肌梗死的疗效.方法急性心肌梗死病人75例,分析奥德金治疗前后血浆血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)指标的变化以及与对照组、溶栓组之间指标变化的比较.结果奥德金治疗后与治疗前相比TXA2明显减少,PGI2明显增加,PGI2/TXA2明显上升(P＜0.01);奥德金组与溶栓组相比,TXA2明显减少(P＜0.01),PGI2明显增加(P＜0.01),PGI2/TXA2明显上升(P＜0.05).结论奥德金治疗急性心梗有效.     

芪丹颗粒剂对大鼠肺间质纤维化时TGF-β和TNF-α表达的影响

为探讨芪丹颗粒剂对平阳霉素所致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制 ,采用平阳霉素〔5mg/ (kg·d)〕气管内注入建立大鼠肺间质纤维化模型 ,观察芪丹组〔2 50mg/ (kg·d)〕与氢化可的松腹腔注射组〔2 5mg/ (kg·d)〕治疗后肺组织病理学、胶原蛋白沉积、TGF β和TNF α的表达。发现 :芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度、胶原纤维沉积均明显低于模型组和激素组。正常组TGF β、TNF α弱表达 ,模型组强表达 ,芪丹组的表达显著少于模型组和激素组 (P <0 .0 1)。提示 :芪丹颗粒剂可明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化的程度 ,而且明显优于激素组     

Protective mechanisms of sevoflurane against one-lung ventilation-induced acute lung injury: role of cyclooxygenase-2 and 5-lipoxygenase pathways

目的从COX2和5-LOX途径探讨七氟醚抗单肺通气致急性肺损伤作用机制。方法18只健康日本大耳白兔随机分为假手
术组（S组）,单肺通气组（O组）,单肺通气+七氟醚组（OS组）,每组6只。用Western blotting和定量RT-PCR分别检测肺组织环
氧化酶-2（COX2）、5-脂氧化酶（5-LOX）蛋白和mRNA表达水平。ELISA检测肺组织白细胞三烯B4（LTB4）、血栓素A2（TXA2）和
前列腺素I2（PGI2）含量。以肺湿/干（W/D）比值和肺组织学评分评价肺损伤的严重程度。结果与S组相比,O组和OS组动物肺
组织COX2、5-LOX蛋白和mRNA表达水平,LTB4、TXA2、PGI2含量,肺W/D比值及肺组织学评分均明显升高（P<0.05）,而肺组
织PGI2/TXA2比值明显降低（P<0.05）。与O组相比,OS组肺组织PGI2/TXA2比值明显增高（P<0.05）,而其它各项指标均明显降
低（P<0.05）。结论本研究首次证实单肺通气可使实验动物肺组织COX2、5-LOX的蛋白和mRNA表达水平增高。七氟醚具有
抗单肺通气致急性肺损伤的作用,其机制可能与下调肺组织COX2和5-LOX的表达水平,减少肺组织PGI2、TXA2和LTB4生成及
调控PGI2/TXA2比值有关。
     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔TXA2-PGI2系统的影响

目的：探讨激素性股骨头缺血坏死（简称ANFH）中前列环素（简称PGI2）、血栓烷（简称TXA2）的变化及骨复生对其影响及作用。方法：选用40只有兔造模，成功后分为骨复生组（A）、马氏骨片组（B）、模型组（C）和空白对照组（D）。并在造后与中药治疗后观测动物组织形态学及血浆PGI2、TXA2各项指标变化。结果：（1）激素且动物组织形态学检查示骨坏死发生严重。2）中药治疗组动物组织形态学检查及指标检测示骨坏死发生较轻。结论：（1）激素造成血栓前状态，产生血管内凝血（简称IC）而导致ANFH发生。（2）骨复生可恢复TXA2－PGI2系统平衡。     

布地奈德粉吸入剂治疗特发性肺间质纤维化疗效观察

目的:探讨布地奈德粉吸入剂治疗特发性肺间质纤维化的疗效。方法:将32例特发性肺间质纤维化患者随机分为两组各16例,观察组给予布地奈德粉吸入剂1.2 mg/d;对照组每日给予醋酸泼尼松0.5 mg/kg,4周后减半量维持,疗程均为3个月。结果:治疗后两组的临床表现缓解率、肺CT改善率比较差异无显着性意义(P>0.05);治疗后两组的PaO2、VC%、DLCO%均较治疗前有所改善(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义意义(P>0.05);两组不良反应发生率比较差异有显着性意义(P<0.05),观察组不良反应小于对照组。结论:使用布地奈德粉吸入剂1.2 mg/d替代口服醋酸泼尼松治疗特发性肺间质纤维化疗效满意,不良反应轻,为特发性肺间质纤维化的治疗提供了新的方法。     

实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA_2,PGⅠ_2的变化及意义

目的探讨实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA2,PGI2浓度和TXA2,PGI2比值的变化及意义。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为栓塞前组,栓塞1h,3h,5h,7h组,每组12只,栓塞组自颈外静脉注入自体血栓混悬液2ml建立肺血栓栓塞模型,栓塞前和注栓后1h,3h,5h,7h各时点收集动脉血,进行动脉血气分析和用放免法检测TXB2,6-Keto-PGF1α及TXA2,PGI2比值。结果组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组注栓后PO2较栓塞前组比较差异显著(P<0.01);血浆TXB23h达高峰值,6-Keto-PGF1α从基线逐渐上升至7h时点达高峰值,二者各时点与栓塞前比较差异有显著性(P<0.01),TXA2,PGI2比值失衡,1h时点达高峰值。结论建立大鼠自体肺栓塞模型成功;缩血管因子TXA2和TXA2,PGI2比值失衡在PTE的初始和早期病理生理过程中发挥重要作用。PGI2对PTE后期病理生理过程有重要影响。     

葛根素对高脂血症大鼠脂质代谢及血浆PGI2、TXA2水平的影响

目的观察葛根素对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列腺素I2(Prostacyclin,PGI2)和血栓素A2(Throm-boxane,TXA2)水平的影响,为防治高脂血症提供实验依据.方法 48只Wistar大鼠,随机分为4组,分别饲以正常饲料、高脂饲料、葛根素干预Ⅰ组和葛根素干预Ⅱ组,每组12只.饲养8周后测定大鼠血中脂质PGI2、TXA2的含量.结果葛根素能显著抑制高脂饲料诱导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、以及血栓素A2升高、降低TXA2/PGI2值,同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇(F=109.163,P=0.000).结论葛根素具有明显的降血脂作用,同时能降低TXA2/PGI2,提示具有抗血小板聚集和促血管扩张作用.     

肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数与肺组织病理的影响

目的 观察肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数和肺组织病理的影响,研究肺纤方对肺间质纤维化的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠经气管插管灌注博莱霉素(1 mg/kg)复制大鼠肺间质纤维化模型,分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方组.造模后24 h开始常规每日1次灌胃给药.造模后第14、28、45天取材,计算肺系数,检测肺组织病理,进行肺组织病理学肺泡炎与肺间质纤维化分级;对Masson染色切片进行胶原纤维的面密度和数密度分析.结果 肺纤方组28 d和45 d时肺系数显著低于14 d(P<0.05),而其他各组不同时间点比较没有统计学意义.模型组、泼尼松组、肺纤方组均有肺泡炎和肺间质纤维化改变,45 d时肺纤方组的肺间质纤维化程度较模型组和泼尼松组轻.28 d时,肺纤方组肺泡炎显著低于模型组(P<0.05).45 d时肺纤方组与模型组比较肺间质纤维化程度明显降低(P<0.05).定量分析显示胶原纤维的面密度和数密度在45 d时肺纤方组与模型组和泼尼松组比较均显著降低(P<0.05).结论 肺纤方有一定的减轻博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,并能在较短时间内降低博莱霉素致肺间质纤维化大鼠的肺系数.     

Fas/FasL与氧自由基在肺纤维化大鼠细胞凋亡中的作用研究

目的 探讨肺纤维化大鼠肺组织中Fas/FasL介导的细胞凋亡与氧自由基的关系。方法 将32只大鼠分为3组：对照组（16只）、模型7d组（8只）及模型28d组（8只）,测定博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺组织的细胞凋亡率、Fas/FasL表达和丙二醛（MDA）的含量。结果 模型7d组肺组织细胞凋亡增加,Fas/FasL表达增高（P〈0.01）,28d组细胞凋亡、Fas/FasL表达升高更为明显;模型7d组肺组织中MDA含量明显增加（P〈0.01）,28d组MDA含量下降但仍高于对照组（P〈0.05）。结论 肺纤维化大鼠细胞凋亡和氧自由基增加;Fas/FasL系统与氧自由基在大鼠肺纤维化中起着重要作用。     

当归注射液对大鼠肺纤维化胶原蛋白含量的影响

目的　探讨当归对肺间质纤维化胶原蛋白代谢的影响。方法　雄性SD大鼠 6 0只随机分成模型、当归、激素及对照组 ,前 3组经气管内灌注博来霉素后当天开始分别腹腔注射生理盐水、当归、琥珀酸氢化可的松 ,对照组气管内灌入及腹腔注射相应体积的生理盐水 ,于第 7、14、2 8d分别处死各组大鼠 5只 ,右肺进行HE染色及应用免疫组织化学方法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量。结果　模型组出现典型肺间质纤维化改变 ,当归组及激素组明显轻于模型组 ,第 7、14d各组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量无显著差别 ,第 2 8d当归组及激素组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量明显低于模型组 (P <0 .0 1)。结论　当归能有效地减少模型大鼠肺间质中胶原蛋白的含量 ,有防治肺纤维化的作用     

化瘀理肺方对大鼠肺间质纤维化时Smad7和TGF-β表达的影响

目的：探讨化瘀理肺方对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组，采用博莱霉素经气管内插管注入方法(5mg/kg)建立肺间质纤维化模型，对照组注入生理盐水（0.25ml/只），从造模后的第2天起中药组给予化瘀理肺方药物灌胃（13410mg/kg）；对照组、模型组给予生理盐水灌胃（2ml/只）；激素组给予氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射（25mg/kg），于给药后的第14、28天分别处死，称取肺重计算肺系数；取肺组织行苏木素-伊红（HE）染色观察病理变化情况；免疫组化法测定肺组织中TGF-β、Smad7蛋白的表达情况。结果:进入结果分析的大鼠44只：①大鼠纤维化程度比较：模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重，且胶原纤维沉积较多；中药组可见炎性细胞较少，肺泡结构基本正常，肺泡炎与肺纤维化较轻；激素组肺泡炎及纤维化减轻不明显。②TGF-β、Smad7蛋白表达量比较：中药组TGF-β蛋白表达明显低于模型组和激素组；Smad7蛋白表达明显高于模型组和激素组。结论:化瘀理肺方可明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化的程度，可能通过促进Smad7蛋白的表达从而反馈抑制TGF-β蛋白的表达发挥作用。     

实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA2,PGI2的变化及意义

目的探讨实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA2，PGI2浓度和TXA2，PGI2比值的变化及意义。方法健康Wistar大鼠60只，随机分为栓塞前组，栓塞1h，3h，5h，7h组，每组12只，栓塞组自颈外静脉注入自体血栓混悬液2ml建立肺血栓栓塞模型，栓塞前和注栓后1h，3h，5h，7h各时点收集动脉血，进行动脉血气分析和用放免法检测TXB2，6-Keto～PGF，n及TXA2，PGI2比值。结果组织病理符合肺血栓栓塞的改变；栓塞组注栓后PO2较栓塞前组比较差异显著（P〈0．01）；血浆TX＆3h达高峰值，6-Keto—PGF1a从基线逐渐上升至7h时点达高峰值，二者各时点与栓塞前比较差异有显著性（P〈0．01），TXA2，PGI2比值失衡，1h时点达高峰值。结论建立大鼠自体肺栓塞模型成功；缩血管因子TXA2和TXA2，PGI2比值失衡在PTE的初始和早期病理生理过程中发挥重要作用。PGI2对PTE后期病理生理过程有重要影响。     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及尼美舒利对其的影响

目的：探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2的变化及尼美舒利对其的影响。方法：健康SD大鼠30只,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和尼美舒利组（NIM组）,复制在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。检测血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XO）活力,放射免疫法测定肺组织血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量并计算比值;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织环氧合酶-2 mRNA（COX-2 mRNA）的表达。结果：NIM组与IR组相比,血清MDA、XO均明显降低,SOD明显升高;TXB2明显下降（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α无明显差异,COX-2 mRNA表达明显减弱（P〈0.01）。结论：尼美舒利可通过下调肺组织COX-2 mRNA的表达,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,增强抗氧化应激而减轻肺缺血再灌注损伤。     

芪红汤治疗特发性肺间质纤维化的临床研究

目的 评价中药芪红汤治疗特发性肺间质纤维化的疗效.方法 将60例特发性肺间质纤维化患者随机分为治疗组与对照组各30例,治疗组予芪红汤口服,对照组予激素强的松口服,观察3个月.结果 治疗组总有效率73.33%,对照组总有效率43.33%,治疗组在症状总积分及喘息、咳嗽、Velcro罗音等积分下降方面均较对照组明显,治疗组能显著提高肺弥散功能和血氧,且再感染次数较对照组明显减少.结论 芪红汤治疗特发性肺间质纤维化疗效优于对照组,且用药安全.