支气管哮喘患者血清粘附因子-1和嗜酸细胞阳离子蛋白的检测分析

本文从介导炎症细胞进入炎区及反应气道炎症状况方面着手 ,研究了血清粘附因子 - 1(sICAM - 1)及嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)在哮喘的发生、发展与严重程度的关系 ,并探讨sICAM - 1及ECP在哮喘治疗及预后中的意义。1　资料与方法1.1　研究对象　 (1)观察组 :随机选择自 2 0 0 1-     

慢性栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉重塑与尾加压素Ⅱ及其受体的表达

目的 研究尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)蛋白和mRNA及U Ⅱ受体(UT)mRNA在慢性栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达,探讨其在病程中的作用.方法 雄性Wistar大鼠,麻醉后经颈静脉注入体外制备的血栓栓子,2周后同法进行2次栓塞,造模成功大鼠分为2周组、4周组、8周组、12周组,全程腹腔注射抗纤维溶解剂氨甲环酸,达到目标日期后行以下检查:(1)测量平均肺动脉压(mPAP);(2)用免疫学检验和原位杂交的方法检测不同节段肺动脉U Ⅱ蛋白和mRNA表达及UT mRNA表达;(3)在光镜下观察肺动脉显微结构的变化,测定肺动脉相对中膜厚度(PAMT)和管壁面积/管总面积(WA/TA).采用SPSS 13.0软件,所有数据以-x±s表示,组间比较采用单因素方差分析,组间差异采用LSD方差分析.结果 (1)栓塞后4、8及12周组的大鼠mPAP值分别为(19.9±6.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(23.8±4.1)mm Hg、(27.4±5.4)mm Hg,较对照组明显升高(F值为13.75,P＜0.01),PAMT百分比分别为42.6±11.16、47.82±10.02、53.79±10.41,WA/TA百分比分别为22.75±6.79、25.32±4.90、27.05±7.71,较对照组均明显增大(F值分别为5.52和6.61,P均＜0.01);(2)栓塞后肺动脉U Ⅱ蛋白和U Ⅱ mRNA以及UT mRNA表达上调,细小动脉较中型动脉变化更为明显,4、8及12周组肺细小动脉U Ⅱ mRNA和UT mRNA及U Ⅱ蛋白平均吸光度值分别为0.138±0.019、0.144±0.022、0.173±0.021和0.126±0.028、0.146±0.029、0.157±0.025,与对照组相比明显升高(F值分别为30.39、30.78和14.49,P均＜0.01),随着栓塞时间的延长,表达呈明显增加的趋势;(3)肺细小动脉U Ⅱ蛋白和mRNA及UT mRNA的平均吸光度值均与mPAP、PAMT呈正相关关系(r值分别为0.822、0.866、0.846;0.675、0.712、0.756,P均＜0.01).结论 慢性栓塞性肺动脉高压大鼠出现明显肺动脉重构,尾加压素Ⅱ蛋白和mRNA及其UT mRNA在肺动脉表达明显上调,其动态变化与肺动脉高压、肺血管重构的病理过程明显相关.     

重症肺炎患者利奈唑胺经验治疗临床观察

目的观察利奈唑胺经验治疗重症肺炎患者的临床疗效及安全性,达到合理使用利奈唑胺经验治疗重症肺炎的目的。方法收集2010年6月-2012年12月医院呼吸内科重症肺炎应用利奈唑胺初始经验治疗的52例住院患者临床资料,根据患者年龄、初始应用时间、联合用药、肺CT特征、治疗48h后病原学结果,观察各组间疗效及不良反应发生率,并进行差异性比较和原因分析。结果 52例重症肺炎患者利奈唑胺经验治疗后,总有效率82.69%、治愈率38.46%、病死率17.31%;血小板减少、凝血酶原时间延长、部分凝血活酶时间延长发生率,分别为19.23%、19.23%、10.15%,血尿发生率为7.69%,随着肝损伤程度加重,不良反应发生率越高。结论采用利奈唑胺经验治疗重症肺炎患者可提高其治愈率、降低病死率、血小板减少等不良反应发生可能与肝功能的基础状态有关。     

实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA2,PGI2的变化及意义

目的探讨实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA2，PGI2浓度和TXA2，PGI2比值的变化及意义。方法健康Wistar大鼠60只，随机分为栓塞前组，栓塞1h，3h，5h，7h组，每组12只，栓塞组自颈外静脉注入自体血栓混悬液2ml建立肺血栓栓塞模型，栓塞前和注栓后1h，3h，5h，7h各时点收集动脉血，进行动脉血气分析和用放免法检测TXB2，6-Keto～PGF，n及TXA2，PGI2比值。结果组织病理符合肺血栓栓塞的改变；栓塞组注栓后PO2较栓塞前组比较差异显著（P〈0．01）；血浆TX＆3h达高峰值，6-Keto—PGF1a从基线逐渐上升至7h时点达高峰值，二者各时点与栓塞前比较差异有显著性（P〈0．01），TXA2，PGI2比值失衡，1h时点达高峰值。结论建立大鼠自体肺栓塞模型成功；缩血管因子TXA2和TXA2，PGI2比值失衡在PTE的初始和早期病理生理过程中发挥重要作用。PGI2对PTE后期病理生理过程有重要影响。     

实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA_2,PGⅠ_2的变化及意义

目的探讨实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA2,PGI2浓度和TXA2,PGI2比值的变化及意义。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为栓塞前组,栓塞1h,3h,5h,7h组,每组12只,栓塞组自颈外静脉注入自体血栓混悬液2ml建立肺血栓栓塞模型,栓塞前和注栓后1h,3h,5h,7h各时点收集动脉血,进行动脉血气分析和用放免法检测TXB2,6-Keto-PGF1α及TXA2,PGI2比值。结果组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组注栓后PO2较栓塞前组比较差异显著(P<0.01);血浆TXB23h达高峰值,6-Keto-PGF1α从基线逐渐上升至7h时点达高峰值,二者各时点与栓塞前比较差异有显著性(P<0.01),TXA2,PGI2比值失衡,1h时点达高峰值。结论建立大鼠自体肺栓塞模型成功;缩血管因子TXA2和TXA2,PGI2比值失衡在PTE的初始和早期病理生理过程中发挥重要作用。PGI2对PTE后期病理生理过程有重要影响。     

慢性阻塞性肺疾病患者基质金属蛋白酶9/金属蛋白抑制1的比率与气流阻塞关系的研究

目的 探讨COPD(慢性阻塞性肺疾病)患者血清MMP-9、TIMP-1比率与气流阻塞的关系.方法 应用酶联免疫(ELISA)方法检测88例COPD患者和40名正常人血清中MMP-9、TIMP-1浓度.结果 COPD患者的MMP-9、TIMP-1血清浓度(ng/mL)(130.66±101.16)、(235.16±112.34)明显高于对照组(32.71±16.25)、(142.77±43.60),差异具有显著(P＜0.01);COPD组及对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1占预计值百分比具有明显负相关(相关系数r=-0.601、-0.621,P＜0.01);COPD组及对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC%具有明显负相关(r=-0.562、-0.661,P＜0.01);MMP-9/TIMP-1比率与FEV1占预计值%及FEV1/FVC%具有明显负相关(r=-0.396、-0.372,P＜0.05).结论 COPD 患者血清及MMP-9、TIMP-1浓度及MMP-9/TIMP-1比率增加,与气流阻塞成负相关.MMP-9、TIMP-1是引起气流阻塞很重要的因素.     

燥湿“相对—相反—相变—相通”之阴阳属性理论探析

燥与湿同寒与热一样具有相对、相反、相变和相通的阴阳属性特征,具体表现为:六淫病因层面,燥性与湿性既对立又统一;诊断层面,八纲辨证应含燥证与湿证;治疗层面,燥证与湿证突出承制施治之模式;此燥湿属性与中药药象理论之燥剂、润剂遥相呼应、相辅相成。     

非小细胞肺癌中缺氧诱导因子1α、葡萄糖转运蛋白1和Glypican-3的表达及临床意义研究

目的 探讨肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut 1)、Glypican-3的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测52例(男35例,女17例;鳞癌32例,腺癌20例)肺癌组织中HIF-1α、Glut 1、Glypican-3的表达.结果 52例肺癌组织中HIF-1α阳性表达36例(69.2%);Glut 1阳性表达38例(73.1%);Glypican-3阳性表达7例(13.5%).肺癌组织Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期中高度分化与低分化组比较,HIF-1α、Glut 1阳性表达率均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).肺癌组织有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较,HIF-1α、Glut 1阳性表达率均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).肺癌组织中不同年龄组及不同性别组比较,HIF-1α、Glut 1阳性表达差异无统计学意义(P>0.05).Glypican-3在肺癌组织中与在癌旁组织中阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).结论 肺癌组织中HIF-1α与Glut 1蛋白阳性表达,HIF-1α与Glut 1阳性表达与肺癌的病理分期、分化程度和淋巴结转移有关,与年龄、性别等无关.Glypican-3在肺癌中表达较低,与癌旁组织中的表达无差异.     

肝包虫病肝部分切除术的整体护理

目的探讨肝包虫病肝部分切除术的整体护理方法,总结经验。方法根据肝包虫病患者的疾病特点在术前给予患者心理护理及术前准备、术中给予预防性护理及术后的基础护理、导管护理及健康教育。结果 11例肝包虫病患者均康复出院,无肝功能不全、过敏及严重感染病例,无导管相关并发症,11例术后随访5月～3年不等,均无复发。结论肝部分切除术治疗肝包虫病有效,配合精心的整体护理科取得满意效果。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1及基质金属蛋白酶-9与细胞黏附因子表达的关系

目的 研究COPD患者肺组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞黏附因子-1(ICAM-1)蛋白和mRNA的分布和表达,探讨其与气流阻塞的关系及吸烟对其影响.方法 取39例因肺癌行肺叶切除的癌旁肺组织标本,其中不吸烟不伴COPD组(A组)9例、吸烟不伴COPD组(B组)11例、吸烟伴COPD组(C组)19例.用免疫组化和逆转录聚合酶链反应方法检测TIMP-1、MMP-9、ICAM-1的蛋白和mRNA表达,并进行相关性分析.结果 MMP-9表达于肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、间质细胞,C组MMP-9免疫组化阳性细胞数(54.0±15.0)明显高于A组和B组(1.2±0.7和1.4±0.8);TIMP-1蛋白表达的主要部位为肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血管平滑肌细胞,C组弱表达,A组和B组无表达;ICAM-1主要表达于肺泡上皮细胞,C组ICAM-1免疫组化阳性细胞数(52.1±13.4)明显高于A组和B组(2.1±1.1和4.5±2.4).C组MMP-9、TIMP-1、ICAM-1的mRNA平均吸光度值(0.71±0.16、0.47±0.10、0.62±0.15)明显高于A组(0.17±0.05、0.20±0.06、0.37±0.11)和B组(0.20±0.08、0.26±0.08、0.44±0.12).C组肺组织TIMP-1、MMP-9与ICAM-1的mRNA表达水平呈直线正相关,MMP-9与ICAM-1蛋白表达水平呈显著正相关.MMP-9和ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平、TIMP-1的mRNA表达水平与FEV1占预计值%、FEV1/FVC占预计值%均呈显著负相关.结论 TIMP-1、MMP-9和ICAM-1在促进炎性细胞迁移进入细胞外基底膜及气道上皮细胞,导致肺组织破坏和重塑,引起及加重COPD患者的气流阻塞中起着重要作用.