LncRNA SNHG3对宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因3（SNHG3）对人宫颈癌细胞系SiHa增殖、迁移及侵袭的影响。方法 利用 GEO 数据库芯片分析 lncRNA SNHG3 在正常宫颈组织和宫颈癌样本中的表达;通过实时定量 PCR 检测LncRNA SNHG3、上皮-间质转化标志物 N-cadherin、Snail、Vimentin 和 E-cadherin 基因表达水平;通过 Western blot 检测 N-cadherin、Snail、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;在SiHa细胞中转染siRNA干扰片段来敲低lncRNA SNHG3,并采用qRT-PCR验证转染效率;通过CCK8实验检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力,Transwell小室实验检测细胞纵向迁移及侵袭能力。结果 LncRNA SNHG3在宫颈癌组织及细胞系中高表达;敲低lncRNA SNHG3后,明显抑制SiHa细胞的增殖能力（P<0.001）、迁移能力（P<0.01）和侵袭能力（P<0.001）;qRT-PCR和Western blot结果显示敲低lncRNA SNHG3可下调N-cadherin、Snail和Vimentin表达水平（P<0.001）,同时上调E-cadherin表达水平（P<0.001）。结论 LncRNA SNHG3可通过激活EMT通路促进宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭能力。     

敲低EEFSEC可体外抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨硒代半胱氨酸tRNA特异性真核延伸因子（EEFSEC）对人前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 采用qRT-PCR法检测人正常前列腺细胞系RWPE1和人前列腺癌细胞系22Rv1、LNcap、Vcap、PC-3细胞中EEFSEC mRNA的表达;收集前列腺癌患者的癌组织和癌旁组织,采用Western blot法检测前列腺癌组织中EEFSEC的蛋白表达情况。慢病毒感染22Rv1 细胞,Western blot检测敲低效率;XTT实验检测各组细胞的增殖能力;划痕实验和Transwell实验用来检测细胞迁移能力;Transwell试验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期;qRT-PCR检测敲低EEFSEC后周期相关基因的mRNA水平的变化。结果 与对照组相比,EEFSEC在前列腺癌中高表达（P<0.05）;且EEFSEC高表达导致前列腺癌患者不良预后;感染敲低EEFSEC的慢病毒后,可明显降低22Rv1细胞中EEFSEC的蛋白表达水平;与对照组相比,敲低EEFSEC可显著抑制22Rv1细胞的增殖（P<0.001）,迁移（P<0.001）和侵袭能力（P<0.001）;敲低EEFSEC细胞周期主要阻滞在G0/G1期,qRT-PCR实验显示敲低EEFSEC可明显下调C-myc和CCNB1的表达,上调p15的表达。结论 敲低EEFSEC可能通过降低C-myc表达来抑制前列腺癌细胞22Rv1的增殖、迁移和侵袭能力。     

CircRNA EZH2通过调控miR-30c-5p促进前列腺癌细胞增殖和迁移

  目的  探究circRNA EZH2通过调控miR-30c-5p对前列腺癌细胞的增殖和迁移的影响及其相关作用机制。  方法  通过TCGA数据库分析circRNA EZH2在前列腺癌组织中的表达差异及生存曲线;转染siRNA敲降前列腺癌LNCaP细胞中的circRNA EZH2表达后,CCK-8实验和划痕实验观察LNCaP细胞增殖和迁移,RT-qPCR和Western blot法测定miR-30c-5p、JAK1和PI3K蛋白的表达。  结果  在前列腺癌组织中circRNA EZH2的表达显著上调（P < 0.0001）,且高表达circRNA EZH2的患者生存率降低;沉默circRNA EZH2的LNCaP细胞较正常LNCaP细胞的增殖和迁移能力下降（P < 0.0001）,miR-30c-5p表达增高（P < 0.0001）,JAK1表达降低（P < 0.0001）,PI3K信号受抑制。  结论  EZH2在前列腺癌中高表达,通过调控miR-30c-5p激活PI3K信号通路促进前列腺癌LNCaP细胞的增殖和迁移。     

长链非编码RNA SNHG14可能通过促进胃癌细胞增殖和转移影响胃癌的进展

目的：研究长链非编码RNA（long non?coding RNA,lncRNA）SNHG14在胃癌（gastric cancer,GC）进展中的作用。方法：应用RT?qPCR检测SNHG14在68对胃癌组织和癌旁组织、3个胃癌细胞系（MGC?803、BGC?823、SGC?7901）和人类正常胃上皮细胞株GES?1中的表达量。分析胃癌组织及胃癌细胞株内的SNHG14表达水平与临床病理特征的相关性。使用siRNA沉默SNHG14后观察胃癌细胞株的功能。CCK?8增殖实验评估SNHG14对胃癌细胞增殖的影响,Transwell实验检测胃癌细胞迁移和侵袭能力。结果：胃癌细胞株和胃癌组织中SNHG14的表达量与正常对照相比显著上调。相关分析显示SNHG14的表达量与胃癌组织的TNM分期（P < 0.05）、分化程度（P < 0.001）、肿瘤大小（P < 0.01）及浸润深度（P < 0.05）等有显著相关性。通过siRNA沉默SNHG14的表达后,能够显著抑制胃癌细胞的增殖（P < 0.01）、迁移（P < 0.01）和侵袭（P < 0.05）能力。结论：SNHG14可能起到促癌作用,通过促进胃癌细胞的增殖和转移来影响胃癌的进展。SNHG14在治疗和诊断胃癌中具有潜在价值,有可能成为诊断胃癌的新型生物标志物或胃癌生物治疗的候选靶点。     

肌动蛋白调节分子CAP1对肺癌细胞迁移和增殖的影响

目的 探讨腺苷酸环化酶关联蛋白1(adenylatecyclase-associated protein 1,CAPl)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其对肺癌细胞迁移和增殖的影响.方法 收集本院2010-2015年NSCLC临床标本42例,采用免疫组化检测肺癌组织、癌旁组织和正常肺组织中CAP1的表达;以shRNA慢病毒感染NSCLC细胞系,敲低CAP1表达,采用划痕和Transwell实验观测敲低CAP1后肺癌细胞迁移能力的变化;MTS法及克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化;免疫荧光观察细胞骨架的变化;流式细胞仪检测细胞周期的改变.结果 与癌旁组织和正常肺组织相比,CAP1蛋白在NSCLC癌组织中显著高表达(P＜0.01);划痕实验及Transwell实验显示,敲低CAP1的肺癌细胞较对照细胞迁移能力显著减弱(P＜0.01),细胞肌动蛋白骨架改变,并且其增殖减慢,克隆形成能力降低(P＜0.01);细胞周期分析发现CAP1敲低的肺癌细胞阻滞在G0/G1期.结论 CAP1促进肺癌细胞的迁移和增殖,可能与CAP1参与细胞肌动蛋白骨架和细胞周期调控有关.     

长链非编码RNA SNHG1对结直肠癌增殖、迁移的影响及调控机制

目的：探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1 (SNHG1)对结直肠癌（CRC）增殖、迁移的影响及其调控机制。方法：采用实时荧光定量PCR检测人正常结直肠上皮细胞（FHC）、结直肠腺癌细胞系（HT29）细胞中IncRNA SNHG1的表达水平。将HT29细胞分为干扰组（si-SNHG1）和对照组（si-NC）,分别转染SNHG1 siRNA和NC siRNA,采用MTT检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞迁移能力,Western blot检测JAK-STAT信号通路相关蛋白表达。结果：HT29细胞中SNHG1的表达明显高于FHC细胞,差异有统计学意义（t=17.045,P<0.05）;si-SNHGI组细胞增值活性、迁移细胞数均降低,差异有统计学意义（t=16.317、12.714,P<0.05）,STAT3蛋白表达差异无统计学意义（t=1.063,P>0.05）,P-STAT3蛋白表达减少（t=15.473,P<0.05）。结论：SNHG1在CRC细胞中呈高表达,可促进CRC细胞增殖、迁移,其机制可能与SNHG1上调P-STAT3蛋白的表达促进...     

CFL1的表达对前列腺癌进展影响的研究

目的:探讨CFL1在前列腺癌中的表达情况,并明确其对前列腺癌进展的影响。方法:采用免疫组化、qPCR及Western blot检测CFL1的表达情况,采用Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力,CCK-8实验检测细胞的增殖能力。结果:在恶性程度高的前列腺癌中,CFL1的蛋白及mRNA表达水平最高,恶性程度低的次之,良性前列腺增生最低（P＜0.05）;Transwell实验表明si-CFL1组较si-NC组,其迁移和侵袭能力均降低（均P＜0.05）;CCK-8实验显示敲低CFL1后,前列腺癌细胞的增殖能力降低（P＜0.05）。结论:CFL1在前列腺癌中高表达,而减低其表达水平可以抑制前列腺癌的进展。     

长链非编码RNA SNHG6在结肠癌中的表达及其生物学意义

目的 探索核仁小分子RNA宿主基因6(SNHG6)在结肠癌组织中的表达特点,以及其对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 采用荧光定量PCR检测25例患者结肠癌组织及对应癌旁组织中SNHG6 mRNA的表达水平.将LoVo细胞分成Blank组、NC组、siRNA-1组和siRNA-2组,其中Blank组不作任何处理,另外3组依次使用Lipofectamine 2000转染NC-siRNA、SNHG6-siRNA-1及SNHG6-siRNA-2;通过CCK-8实验测定细胞增殖能力,通过Transwell实验测定细胞迁移及侵袭能力;通过荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测上皮-间质转化(EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Snail的mRNA及蛋白表达水平.结果 患者结肠癌组织SNHG6 mRNA表达水平高于对应癌旁组织(U=138.0,P=0.000 7).siRNA-1组和siRNA-2组细胞增殖活性较Blank组明显下降(P＜0.05);siRNA-1组和siRNA-2组细胞的迁移和侵袭数量较Blank组明显减少(P＜0.05);siR-NA-1组、siRNA-2组与Blank组比较,E-Cadherin mRAN及蛋白表达上调,N-Cadherin、Vimentin及SnailmRNA及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SNHG6在结肠癌组织中高表达,敲低SNHG6表达能够抑制结肠癌细胞EMT进程,进而抑制细胞的增殖、迁移及侵袭能力.     

PTBP1在胶质瘤进展中的作用研究

目的:探讨多聚嘧啶区结合蛋白1（PTBP1）在胶质瘤进展中的作用。方法:利用多个数据库分析PTBP1在胶质瘤组织和正常脑组织中的表达水平及其与胶质瘤的组织学级别和患者预后的关系。构建稳定敲低PTBP1的LN229细胞系,通过Western印迹和RT-qPCR技术验证细胞中PTBP1的敲低效率。通过EdU实验检测细胞的增殖能力。利用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:PTBP1在胶质瘤组织中较正常脑组织表达更高（P＜0.000 1）,其表达水平随组织学级别的升高而升高（P＜0.000 1）;PTBP1高表达的胶质瘤患者总生存期（OS）明显缩短（P＜0.000 1）;稳定敲低PTBP1的LN229细胞系,细胞的增殖速度变慢（t=3.579,P=0.037 3）,迁移（t=13.16,P＜0.000 1）和侵袭能力（t=3.111,P=0.035 8）显著下降。结论:PTBP1在胶质瘤中高表达且与胶质瘤的组织学级别和患者不良预后呈正相关;PTBP1促进胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭。     

铁死亡抑制因子KIF20A对食管癌细胞生物学行为及铁死亡的影响

目的 探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法 通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109细胞系,实验分组：对照组,KIF20A敲低组,KIF20A过表达组。通过CCK-8法,Transwell侵袭实验,细胞划痕实验检测KIF20A对Eca109细胞增殖,迁移能力的影响。采用RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导建立铁死亡应激模型,检测谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 和对照组比较,KIF20A敲低组细胞增殖活力降低（P <0.05）,KIF20A过表达组细胞增殖活力增加（P <0.05）。与对照组比较,KIF20A敲低组细胞侵袭及迁移能力降低（P <0.05）,KIF20过表达组细胞侵袭及迁移能力增加（P <0.05）。RSL3诱导处理后,KIF20A敲低组细胞裂解液中GSH含量低于...     

MYPT1通过RhoA/ROCK信号通路抑制结直肠癌细胞增殖和迁移

目的 探讨实肌球蛋白磷酸酶靶亚基1（MYPT1）在结直肠癌发生发展中的作用及其可能的作用机制。方法 RT-PCR检测mRNA表达水平,Western blot检测蛋白表达水平,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell法检测结直肠癌细胞迁移能力,生物信息学软件筛选可与MYPT1相互作用的蛋白质,通过TCGA数据库分析MYPT1表达水平及与RAS同源基因家族成员A（RhoA）和锌离子相关的RhoA蛋白1（ROCK1）的相关性。根据实验方案进行分组,分为空白对照组、阴性对照组、MYPT1过表达组、RhoA过表达组、MYPT1过表达+RhoA空载组和MYPT1过表达+RhoA过表达组。结果 和癌旁正常组织及正常肠粘膜细胞相比,MYPT1在结直肠癌组织和细胞中低表达（P＜0.05）。过表达MYPT1可抑制结直肠癌细胞增殖和迁移（P＜0.05）。MYPT1负调控RhoA和ROCK1的表达（P＜0.05）。过表达RhoA促进结直肠癌细胞增殖和迁移（P＜0.05）。MYPT1通过下调RhoA的表达抑制ROCK1表达（P＜0.05）。MYPT1通过负调控RhoA抑制细胞增殖和迁移（P＜0.05）。结论 MYPT1在结直肠癌组织和细胞中低表达,其通过RhoA/ROCK信号通路调控结直肠癌细胞增殖和迁移。     

HP1α（CBX5）对前列腺癌细胞迁移、侵袭和增殖影响的研究

目的:探讨HP1α在前列腺癌细胞LNCaP和PC3中的表达情况,并研究HP1α的表达对LNCaP和PC3的影响。方法:采用qPCR及Western 印迹检测HP1α的表达情况,通过Transwell检测细胞的迁移和 侵袭能力,CCK-8和集落形成检测细胞的增殖能力。结果:HP1α在前列腺癌细胞C4-2和LNCaP中表达水平最高,PC3和DU145次之,良性前列腺增生的最低（P <0.05）;Transwell显示,与si-NC组相比, si-HP1α组前列腺癌细胞LNCaP和PC3的迁移和侵袭能力均降低（P <0.05）;CCK-8和集落形成实验显示敲低HP1α后,前列腺癌细胞LNCaP和PC3的增殖能力下降（P <0.05）;Western 印迹发现EMT分子标 志物E-cadherin的表达增加,而N-cadherin、Vimentin等的表达均降低（均P <0.05）。结论:HP1α在前列腺癌细胞LNCaP、C4-2、PC3和DU145中高表达,而降低其表达可以抑制前列腺癌细胞LNCaP和PC3 的迁移、侵袭、增殖以及上皮-间充质转化（EMT）能力。     

下调乙酰辅酶A合成酶2通过诱导自噬抑制非小细胞肺癌细胞增殖

目的：探讨乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的表达及其对细胞增殖、侵袭的调控机制。方法：采用蛋白质印迹（Western blot）实验检测并分析NSCLC细胞系A549和H1299与人成纤维细胞HFF-1中ACSS2表达的差异。利用慢病毒在NSCLC细胞系中构建ACSS2敲低（ACSS2 KD组）和对照细胞系（NC组）。采用MTT实验及细胞克隆形成实验分析ACSS2 对NSCLC细胞增殖的影响。采用划痕实验和Transwell实验分析ACSS2对NSCLC细胞的迁移和侵袭能力的影响。Western blot及免疫荧光实验分析敲低ACSS2 对细胞自噬的影响。结果：与人成纤维细胞HFF-1相比,NSCLC细胞中ACSS2 的蛋白表达水平明显升高（P ＜0.05）。与NC组相比,ACSS2 KD组细胞增殖能力和细胞活力显著降低,ACSS2 KD组细胞的迁移和侵袭能力均明显降低（均P ＜0.01）。Western blot和免疫荧光实验显示,敲低ACSS2 细胞自噬活性明显增加,自噬小体增多（P ＜0.01）。但是,敲低ACSS2几乎不影响caspase3和caspase8的蛋白表达水平（P ＞0.05）。ACSS2 shRNA+Beclin1/Atg7-shRNA共转染A549细胞（ACSS2+Beclin1/Atg7 KD组）,结果显示与ACSS2KD组比,ACSS2 KD+Beclin1/Atg7 KD组细胞增殖能力有所增强,克隆形成数目明显增多（P ＜0.05）。结论：ACSS2在NSCLC细胞中高表达,促进细胞的增殖、侵袭。下调ACSS2可诱导NSCLC细胞发生自噬性细胞死亡,抑制细胞增殖。     

长链非编码RNA LINC01197调节胃癌进展的机制研究

目的：探究长链非编码RNA LINC01197在胃癌中的表达以及调节胃癌细胞进展的相关分子机制。方法：基于GEPIA数据库分析胃癌组织中LINC01197的表达。培养人胃黏膜上皮细胞（GES?1）和人胃癌细胞株（SGC?7901、BGC?823、MGC?803、AGS）,实时荧光定量PCR（qPCR）法检测LINC01197表达,采用短发夹RNA转染SGC?7901和BGC?823细胞干扰LINC01197的表达,CCK?8、克隆形成实验检测胃癌细胞增殖,Transwell实验检测胃癌细胞侵袭迁移,裸鼠皮下成瘤实验检测胃癌细胞体内增殖。转录组测序技术（mRNA?seq）检测差异基因。qPCR、免疫印迹法分析SERPINA1相对表达水平。结果：LINC01197在胃癌组织和胃癌细胞株中表达上调（P < 0.05）;敲低LINC01197抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移（P < 0.05）,并且抑制裸鼠肿瘤增殖水平（P < 0.01）;LINC01197敲低后SERPINA1表达量降低（P < 0.05）。结论：LINC01197在胃癌组织和细胞中高表达,下调LINC01197可能通过抑制SERPINA1的表达从而抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

CDC7调控卵巢癌HO8910细胞的增殖、侵袭、迁移与凋亡的作用研究

目的 CDC7在卵巢癌组织中高表达。研究敲低CDC7对卵巢癌HO8910细胞系的增殖、侵袭、迁移以及凋亡产生的作用。方法 qRT-PCR检测卵巢癌组织与正常卵巢组织中CDC7的差异表达。CCK-8法用于检测HO8910细胞系的增殖能力。采用划痕实验检测敲低CDC7对于HO8910细胞迁移能力的影响。敲低CDC7影响细胞的侵袭能力,用Transwell法检测。用流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测敲低CDC7影响HO8910细胞的凋亡能力。结果 qRT-PCR检测结果表明CDC7高表达于卵巢癌组织。CCK-8实验的结果得出,转染siCDC7能够有效地抑制HO8910细胞系增殖的能力。划痕实验的结果表明:转染siCDC7能抑制HO8910细胞的迁移能力。Transwell实验结果表明:转染siCDC7能有效抑制HO8910细胞的侵袭能力。流式细胞术结果证明,转染siCDC7可以促进HO8910细胞的凋亡。结论一旦HO8910细胞系转染siCDC7,会降低其增殖和迁移、侵袭能力,并且可诱导其凋亡。     

钙激活中性蛋白酶2在口腔鳞状细胞癌中的表达及对肿瘤细胞生物学行为的影响

目的 探究钙激活中性蛋白酶2（Calpain-2）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达及Calpain-2对肿瘤细胞生物学行为的影响。方法 通过RT-PCR、Western blotting和免疫组织化学方法检测OSCC组织Calpain-2的表达，分析Calpain-2与临床病理的关系。利用敲低Calpain-2的OSCC细胞评价Calpain-2对细胞增殖、凋亡及迁移的影响。结果 OSCC组织中Calpain-2表达水平升高（P?<0.05）。Calpain-2敲低的OSCC细胞增殖能力和凋亡率与对照组比较，差异无统计学意义（P?>0.05）。敲低Calpain-2的表达能抑制OSCC细胞的迁移能力（P?<0.05）。结论 Calpain-2可能参与肿瘤细胞的迁移过程，有可能成为抑制肿瘤细胞迁移的重要靶点。     

脂联素受体AdipoR1对肺癌细胞PC9增殖和迁移的影响

目的：观察过表达或敲低人脂联素受体1（AdipoR1）对肺癌细胞PC9增殖和迁移的影响,阐明AdipoR1对肺癌的调控作用。方法：逆转录聚合酶链反应（RT?PCR）检测AdipoR1在PC9细胞及正常人支气管上皮细胞HBEC中的表达量;利用分子克隆的方法构建AdipoR1过表达和shRNA干扰载体,转染至PC9细胞中并采用RT?PCR和Western blot方法检测AdipoR1的表达情况。运用CCK8方法和划痕愈合实验检测AdipoR1激动剂AdipoRon、AdipoR1过表达及AdipoR1敲低对PC9细胞的增殖和迁移活性的影响。结果：RT?PCR结果显示AdipoR1在PC9细胞中的表达量明显降低（P < 0.05）。RT?PCR和Western blot结果显示AdipoR1过表达的PC9细胞中AdipoR1 mRNA和蛋白的表达量明显高于空载体细胞（P均<0.05）,AdipoR1干扰组AdipoR1表达量明显低于阴性对照细胞（P均<0.05）。CCK8和划痕愈合实验结果显示,在24 h和48 h时,与溶剂对照组相比,AdipoRon能显著降低PC9细胞的增殖和划痕愈合率,过表达AdipoR1的PC9细胞增殖和划痕愈合率明显低于空载体细胞,而AdipoR1敲低能明显促进PC9细胞的增殖和划痕愈合率（P均<0.05）。结论：AdipoR1激动剂AdipoRon或AdipoR1过表达能抑制肺癌细胞PC9的增殖和迁移活性,而AdipoR1敲低则能明显促进肺癌细胞PC9的增殖和迁移。     

脂联素受体AdipoR1对肺癌PC9细胞增殖和迁移的影响

目的 检测过表达或敲低人脂联素受体1（AdipoR1）基因对PC9细胞增殖和迁移的影响，阐明AdipoR1基因对肺癌的调控作用。方法 通过PCR检测AdipoR1在PC9细胞及对照细胞HBEC中的表达量；利用分子克隆的方法构建AdipoR1的过表达和shRNA干扰载体，并采用PCR和western blot方法检测转染AdipoR1过表达和干扰载体PC9细胞中AdipoR1的表达情况。运用CCK-8方法和划痕愈合实验检测AdipoR1激动剂AdipoRon、AdipoR1过表达及AdipoR1敲低对PC9细胞的增殖和迁移活性的调控作用。结果 PCR结果显示AdipoR1在PC9细胞中的表达量明显降低（P < 0.05）。PCR和western blot结果显示AdipoR1 mRNA和蛋白在其过表达的PC9细胞中的表达量明显高于空载体细胞系（P 均 < 0.05），在其干扰RNA处理组表达量明显低于空载体细胞系（P 均 <0.05）。CCK-8和划痕愈合实验结果显示：在24h和48h时，与溶剂对照组相比，AdipoRon能显著降低PC9细胞的吸光度值和划痕愈合百分比（P均 < 0.05）。过表达AdipoR1 PC9细胞的吸光度值和划痕愈合百分比明显低于空载体细胞（P均 < 0.05）。AdipoR1敲低能明显促进PC9细胞的吸光度值和划痕愈合百分比（P均 < 0.05）。结论 成功构建了人AdipoR1的真核过表达和shRNA干扰载体，AdipoR1激动剂AdipoRon或AdipoR1过表达能抑制肺癌PC9细胞增殖和迁移活性，而AdipoR1敲低则能明显促进肺癌PC9细胞增殖和迁移的活性。     

TRIM22通过PI3K/AKT信号通路调控胶质母细胞瘤增殖、侵袭和迁移的研究

目的：探讨基因TRIM22在人脑胶质母细胞瘤中的表达及对增殖、侵袭和迁移等生物能力的影响。方法：通过TCGA数据库分析胶质母细胞瘤组织和正常脑组织中TRIM22表达水平,采用实时定量PCR（qRT?PCR）和Western blot 两种方法分别检测胶质母细胞瘤细胞系U87和U251中TRIM22 mRNA和蛋白表达水平。应用Lipofectamine 3000将2种TRIM22?siRNA分别转染至U87及U251细胞中,再分别通过qRT?PCR和Western blot检测胶质母细胞瘤细胞中TRIM22敲低效率。 应用CCK?8法、细胞平板克隆形成实验来评估TRIM22敲低后对于细胞增殖能力的影响;应用细胞划痕实验和Transwell实验检测TRIM22敲低后细胞侵袭和迁移能力的变化。应用Western blot检测TRIM22敲低对PI3K/AKT信号通路蛋白和上皮间质化标记蛋白（N?cadherin、Vimentin、E?cadherin）表达的影响。结果：在U87及U251细胞中敲低TRIM22后,细胞增殖、侵袭和迁移都明显减弱,p?AKT（S473）、N?cadherin、Vimentin表达水平则明显降低,E?cadherin表达水平明显升高。结论：TRIM22可能通过调节PI3K/AKT信号通路调控胶质母细胞瘤增殖、侵袭和迁移能力。     

岩藻糖基转移酶II对前列腺癌细胞生物学功能的影响及机制

目的：探讨岩藻糖基转移酶II（FUT2）对前列腺癌细胞生物学功能的影响及其潜在机制。方法：通过免疫组化技术检测FUT2 在前列腺癌组织中的表达情况。利用脂质体转染技术构建低表达FUT2的前列腺癌细胞株及其对照细胞株,并通过MTT实验、平板克隆实验、Transwell实验检测干扰FUT2表达对前列腺癌细胞生物学功能的影响。采用Western blot检测β-catenin、Cyclin D1和ICAM-1等蛋白表达水平。结果：FUT2在前列腺癌组织中的表达水平明显升高（P ＜0.05）。干扰FUT2的表达后,前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,Cyclin D1表达下调,ICAM-1表达上调（P ＜0.05）。结论：FUT2促进前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。