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TRIM22通过PI3K/AKT信号通路调控胶质母细胞瘤增殖、侵袭和迁移的研究
引用本文:冯 爽,陈正新,仇文进,蔡小敏,陆嘉诚,刘 宁,王慧博.TRIM22通过PI3K/AKT信号通路调控胶质母细胞瘤增殖、侵袭和迁移的研究[J].南京医科大学学报,2018(6):728-733.
作者姓名:冯 爽  陈正新  仇文进  蔡小敏  陆嘉诚  刘 宁  王慧博
作者单位:南京医科大学第一附属医院神经外科,江苏 南京 210029,南京医科大学第一附属医院神经外科,江苏 南京 210029,南京医科大学第一附属医院神经外科,江苏 南京 210029,南京医科大学第一附属医院神经外科,江苏 南京 210029,南京医科大学第一附属医院神经外科,江苏 南京 210029,南京医科大学第一附属医院神经外科,江苏 南京 210029,南京医科大学第一附属医院神经外科,江苏 南京 210029
基金项目:国家自然科学基金(81772681);江苏省科技厅基础研究计划(BK20160098)
摘    要:目的:探讨基因TRIM22在人脑胶质母细胞瘤中的表达及对增殖、侵袭和迁移等生物能力的影响。方法:通过TCGA数据库分析胶质母细胞瘤组织和正常脑组织中TRIM22表达水平,采用实时定量PCR(qRT?PCR)和Western blot 两种方法分别检测胶质母细胞瘤细胞系U87和U251中TRIM22 mRNA和蛋白表达水平。应用Lipofectamine 3000将2种TRIM22?siRNA分别转染至U87及U251细胞中,再分别通过qRT?PCR和Western blot检测胶质母细胞瘤细胞中TRIM22敲低效率。 应用CCK?8法、细胞平板克隆形成实验来评估TRIM22敲低后对于细胞增殖能力的影响;应用细胞划痕实验和Transwell实验检测TRIM22敲低后细胞侵袭和迁移能力的变化。应用Western blot检测TRIM22敲低对PI3K/AKT信号通路蛋白和上皮间质化标记蛋白(N?cadherin、Vimentin、E?cadherin)表达的影响。结果:在U87及U251细胞中敲低TRIM22后,细胞增殖、侵袭和迁移都明显减弱,p?AKT(S473)、N?cadherin、Vimentin表达水平则明显降低,E?cadherin表达水平明显升高。结论:TRIM22可能通过调节PI3K/AKT信号通路调控胶质母细胞瘤增殖、侵袭和迁移能力。

关 键 词:胶质母细胞瘤  TRIM22  增殖  侵袭  迁移
收稿时间:2017/12/23 0:00:00
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