补肾养血法对超促排卵未孕大鼠子宫内膜微环境的影响

目的探讨中医补肾养血法对超促排卵未孕大鼠子宫内膜微环境的影响。方法建立大鼠超促排卵模型,以补肾养血方干预未孕大鼠,分析其子宫内膜形态、微血管密度、子宫容受性分子标志物的改变。结果超促排卵可减小子宫内膜厚度,增加腺上皮高度使腺体密集,降低白血病抑制因子(LIF)蛋白及整合素α4蛋白的表达,改变子宫内膜微环境;补肾养血法可改善未孕超促排卵大鼠子宫内膜形态,升高整合素α4和LIF表达水平。结论补肾养血法可以改善子宫内膜微环境,提高子宫内膜容受性,从而保证早期的妊娠稳定。     

参芪胶囊对多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜容受性的影响

目的:探讨参芪胶囊对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的影响,阐明其疗效及可能分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、参芪胶囊组、克罗米芬组及联合组。治疗结束后测定血清T、FINS水平,并观察子宫内膜中整合素α_vβ_3、LIF、glycodelin的表达。结果:模型组血清T、FINS水平高于正常对照组(P0.01);与模型组比较,经药物干预治疗后血清T、FINS水平均较模型组显著降低(P0.01)。与正常对照组比较,模型组子宫内膜整合素α_vβ_3、LIF、glycodelin表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,单纯克罗米芬干预使大鼠子宫内膜整合素α_vβ_3、LIF、glycodelin表达显著降低(P0.01),而参芪胶囊、参芪胶囊联合克罗米芬可显著上调其表达(P0.05或P0.01)。结论:PCOS大鼠子宫内膜整合素α_vβ_3、LIF、glycodelin低表达可能与子宫内膜容受性受损有关。参芪胶囊能改善PCOS大鼠子宫内膜整合素α_vβ_3、LIF、glycodelin的表达,改善子宫内膜容受性。     

穴位埋线对着床期小鼠子宫内膜容受性的影响

目的:观察"石门"穴位埋线对着床期小鼠子宫内膜容受性的影响,探讨其作用机制。方法:将孕鼠随机分为对照组、埋线组及西药组,每组10只。埋线组于妊娠第1天"石门"埋线;西药组于妊娠第4天上午皮下注射米非司酮0.1 mL。采用扫描电镜观察各组小鼠在妊娠第5天上午9:30-10:00子宫内膜胞饮突的表达,用免疫组织化学法观察子宫内膜白血病抑制因子(LIF)的表达。结果:西药组和埋线组小鼠子宫内膜表面胞饮突的发育明显延后于对照组;西药组和埋线组小鼠子宫内膜LIF的表达比较差异无统计学意义(P0.05),但两组均明显低于对照组(P0.05)。结论:"石门"穴位埋线可影响子宫内膜容受性的建立,其调节可能与抑制子宫内膜LIF的表达有关。     

益肾填精助孕法对肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜表面胞饮突表达的影响

目的:观察益肾填精助孕方药对肾虚胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜表面胞饮突表达的影响,探讨益肾填精助孕法对肾虚胚胎着床障碍改善的可能作用机制。方法:制作肾虚胚胎着床障碍小鼠病证结合模型,分别予益肾填精助孕中药低剂量、中剂量、高剂量、戊酸雌二醇及生理盐水灌胃,扫描电镜下观察子宫内膜表面胞饮突情况。结果:中药组中剂量及高剂量组小鼠子宫内膜细胞表面有大量发育中的胞饮突表达,而西药组表达胞饮突大小不一,略低于正常对照组。结论:益肾填精助孕中药能够改善肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜表面胞饮突的发育,有助于提高子宫内膜容受性。     

益肾活血丸改善肾虚血瘀型PCOS患者子宫内膜容受性的临床观察

目的:探讨益肾活血丸改善子宫内膜容受性的作用机理。方法:选取中医辨证属肾虚血瘀型PCOS患者48例分为两组,治疗组25例选取10例做前后自身对照,对照组23例选取8例做前后自身对照。比较两组患者治疗后子宫内膜类型及子宫内膜厚度和内膜中白血病抑制因子、整合素β3的表达量,并对LIF、整合素β3与子宫内膜厚度进行相关性研究。结果:(1)经治疗后治疗组内膜厚度高于对照组;两组患者LIF表达量均较治疗前稍升高;且治疗组高于对照组;治疗组整合素β3表达量比对照组稍低,但差异均无统计学意义。(2)经治疗后治疗组A型子宫内膜率多于对照组;两组患者整合素β3均较治疗前明显升高,且差异均有统计学意义。(3)分别对LIF、整合素β3与子宫内膜厚度进行相关性分析结果示均未见相关性。结论:益肾活血丸通过提高肾虚血瘀型PCOS患者子宫内膜容受性标志物LIF、整合素β3的表达量,提高子宫内膜厚度,改善子宫内膜类型,从而改善肾虚血瘀型PCOS患者子宫内膜容受性。     

针刺对促排卵治疗的多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜容受性的影响

目的：观察针刺对促排卵治疗的多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜容受性的影响，探讨其作用机制。方法：皮下脱氢表雄酮（DHEA）的麻油溶液制作多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型，对照组（Con）同期皮下注射麻油。PCOS大鼠随机分为模型组（M）、克罗米芬组（C）、克罗米芬＋针刺组（C＋A），其中M组不做任何处理，其他各组均于80日龄起进行干预5天。治疗结束后，各组部分大鼠断头处死，留取血清、子宫和子宫内膜标本。各组另部分大鼠与雄鼠交配，于妊娠第8天处死，观察大鼠胚泡着床情况。结果：与C组相比，C＋A组大鼠血清E2水平较高，子宫内膜发育更好，子宫内膜容受性的标志分子蛋白及mRNA表达水平也更接近对照组（P〈0．01），着床率和平均着床胚泡数也显著增加（P〈0．01）。结论：针刺能显著改善克罗米芬促排卵治疗导致的子宫内膜容受性不良状态，促进胚泡着床，可能通过调节血清E2水平、子宫内膜容受性的标志分子蛋白及mRNA表达而实现。     

胞饮突在肾虚-内膜容受障碍大鼠子宫内膜的表达变化

目的:建立肾虚-内膜容受障碍病证结合大鼠模型,动态观察胞饮突在大鼠不同生理阶段的表达。方法:雌性SD大鼠随机分为模型组和正常对照组,每组40只。以羟基脲造肾虚证大鼠模型,比较模型大鼠和正常大鼠各动情周期及妊娠第1~4天内膜胞饮突表达及妊娠第1~4天雌孕激素水平。结果:正常对照组大鼠在动情期已经可以见到较明显的胞饮突样结构,未妊娠大鼠动情后期的胞饮突形态较动情期萎缩,有消退迹象,静止期大鼠胞饮突完全消退;妊娠大鼠妊娠第1天即可见到胞饮突表达,从胞饮突的数量、形态、分布上来看,均较动情期成熟,妊娠第2天胞饮突表达达到顶峰状态,即为成熟胞饮突,妊娠第3天开始,胞饮突即成将消退状态。模型组大鼠相同生理周期胞饮突表达量较正常对照组明显减少,形态亦欠饱满,且其出现及消退的时间均较正常对照组大鼠滞后。胞饮突表达最丰富为妊娠第2天,随后即成消退状态。妊娠后,与模型组比较,妊娠第1天和妊娠第3天,正常对照组的血清P含量明显较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:大鼠胚胎着床期可能为妊娠第2天;内膜胞饮突表达不良是肾虚证在子宫内膜局部的微观表现。     

罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠内膜容受性的影响

目的:探讨罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜容受性的影响。方法:随机将SPF级SD大鼠40只分成内异方组15只、模型组15只、空白组10只,除空白组外,各组大鼠均采用自体移植法行子宫内膜异位症造模,3周成模后,分别予罗氏内异方、灭菌注射用水灌胃8周。停药后,于妊娠第4天取各组大鼠右侧子宫电镜下观察内膜胞饮突、放射免疫法检测血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)的表达情况。结果:模型组的成熟期胞饮突构成比较空白组及内异方组少,差异有显著性意义(P0.05);内异方组与空白组比较,差异无显著性意义(P0.05)。胞饮突的发育情况与血清孕激素水平有显著相关性(γ=0.646,P0.01),呈正相关。胞饮突的发育与血清雌孕激素比值有相关性(γ=-0.336,P=0.048),呈负相关。结论:子宫内膜异位症大鼠在位内膜容受性降低,罗氏内异方可能通过提高大鼠血清中孕激素水平及调节E2/P比值来促进内膜胞饮突发育,以提高着床窗口期内膜容受性。     

二补助育改良方对小鼠子宫内膜胞饮突、LIF、ER和PR表达的影响

目的观察二补助育改良方对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜胞饮突、白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达的影响。方法建立小鼠胚泡着床障碍模型,将50只实验动物分为5组:空白组、模型组、西药组1(补佳乐组)、西药组2(阿司匹林组)、二补助育改良方组,每组10只。造模与给药同时进行,其后处死小鼠,扫描电镜观察胞饮突的表达,并采用免疫组化HBP法检测小鼠子宫内膜LIF、ER、PR的表达量。结果扫描电镜下,二补助育改良方组小鼠子宫内膜表面形态较规整,大量微绒毛及丰富胞饮突表达,细胞之间的间隙明显。免疫组化结果示,二补助育改良方组小鼠子宫内膜LIF、ER、PR表达较模型组明显增加(P0.05);LIF表达低于补佳乐组(P0.05),ER表达优于补佳乐组(P0.05),PR表达与补佳乐组无明显差异(P0.05);各指标与阿司匹林组比较无明显差异(P0.05)。结论二补助育改良方可能通过调节胚泡着床期子宫内膜胞饮突、LIF、ER和PR的表达,从而提高子宫内膜容受性,参与胚泡植入的黏附过程,改善着床障碍,创造良好的受孕环境,促进胚泡着床。     

补肾活血方对骨髓间充质干细胞移植治疗薄型子宫内膜大鼠子宫内膜CD34、整合素ανβ3、LIF表达的影响

目的探讨补肾活血方对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymalstem cells,BMSCs)移植治疗薄型子宫内膜模型大鼠子宫内膜血管内皮细胞标志蛋白CD34、子宫内膜容受性标志物整合素ανβ3、白细胞抑制因子(LIF)表达的影响。方法从6～8周龄雄性SD大鼠股骨骨髓中分离提取BMSCs,采用全骨髓贴壁法将其纯化,实验选用纯度较高的第3代细胞,分别采用尾静脉(IV)和宫腔注射(IU)的方法移植到雌性SD大鼠体内;给予雌性SD大鼠宫腔灌注95%无水乙醇及灌胃羟基脲加尾静脉注射高分子右旋糖苷,建立肾虚血瘀薄型子宫内膜模型;将实验大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组、BMSCs+IV组、BMSCs+IU组、BMSCs+IV+中药组、BMSCs+IU+中药组;各干预组分别给予BMSCs静脉或宫腔移植并联合中药干预后经过大鼠3个动情周期,处死取材。免疫组化、Western blot检测子宫内膜中CD34、整合素ανβ3及LIF的表达情况。结果 BMSCs+IV组、BMSCs+IU组、BMSCs+IV+中药组、BMSCs+IU+中药组均能一定程度地增加子宫内膜CD34、整合素ανβ3、LIF的表达(P 0.05);在免疫组化检测整合素ανβ3表达方面,BMSCs+IV组与BMSCs+IU组差异有统计学意义(P 0.01); BMSCs+IV+中药组与BMSCs+IV组,BMSCs+IU+中药组与BMSCs+IU组在免疫组化检测整合素ανβ3表达及Western blot检测整合素ανβ3、LIF表达方面差异有统计学意义(P 0.05)。结论尾静脉注射BMSCs增加整合素ανβ3表达优于宫腔注射BMSCs,加用补肾活血方后能更好地增加整合素ανβ3和LIF的表达。     

补肾助孕方对肾虚薄型子宫内膜大鼠内膜容受性的影响及机制研究

目的：观察补肾助孕方对肾虚薄型大鼠子宫内膜容受性的影响,探讨中药的作用机制。方法：雌性SD大鼠30只,随机分为对照组10只,造模组20只,通过羟基脲灌胃建立肾虚合并着床障碍型子宫内膜大鼠模型。随后将20只造模组大鼠随机分为模型组和补肾助孕方组,每组10只。对照组、模型组均灌服蒸馏水10 mL/kg;补肾助孕方组灌服中药0.3 mg/kg,均1次/d,持续3个动情周期(15 d)。在第3个动情期后处死大鼠,酶联免疫吸附法检测动脉血中雌二醇、孕酮的水平。取子宫标本,光镜下观察子宫内膜形态,测量子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数。免疫组化法检测各组内膜组织中整合素β3和白血病抑制因子的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠动脉血雌二醇、孕酮的水平减少;子宫内膜腺体稀少,上皮变薄,间质致密,血管少;子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数均减少;整合素β3和白血病抑制因子的表达减少。补肾助孕方组较之模型组,有明显的改善。结论：补肾助孕方可改善肾虚合并着床障碍型状态大鼠子宫内膜的容受性,可能与提高血中激素水平,增加内膜中整合素aβ3和白血病抑制因子的表达有关。     

补肾助孕方、逍遥丸对超促排卵小鼠围着床期妊娠结局和子宫内膜容受性的影响

目的研究补肾助孕方、逍遥丸对超促排卵小鼠妊娠结局和子宫内膜容受性的影响及可能作用机制。方法将240只动情周期正常的昆明系雌性小鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、疏肝组,每组各60只。除正常组,其余各组小鼠建立控制性超促排卵模型。造模第1天始补肾组、疏肝组分别给予补肾助孕方混悬液(浓度1.5 g/mL)和逍遥丸混悬液(浓度0. 09 g/mL),均0.4 mL/(30 g·d)灌胃,模型组及正常组给予同等剂量蒸馏水灌胃,连续11天。比较各组小鼠围着床期血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)、NO含量及子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白及其mRNA表达,测量子宫内膜厚度,观察小鼠内膜胞饮突表达,统计各组小鼠妊娠数、胚胎着床数。结果与正常组比较,模型组小鼠妊娠数、胚胎着床数减少(P0.05),同时模型组血清E_2、P降低,子宫内膜ER、PR蛋白,VEGF、eNOS蛋白及其mRNA表达,子宫组织匀浆内NO含量均降低(P0.05),子宫内膜厚度变薄,胞饮突发育不良;与模型组比较,补肾组、疏肝组小鼠妊娠数及胚胎着床数增加,血清E_2、P含量及子宫内膜ER、PR蛋白,VEGF、eNOS蛋白及其mRNA表达,子宫组织匀浆内NO含量均升高(P0.05),子宫内膜厚度增加,胞饮突发育接近正常组。结论补肾法、疏肝法均能够增加超促排卵小鼠妊娠率及胚胎着床数,其作用机制可能与调节雌、孕激素水平及其受体,影响VEGF、eNOS表达,调控NO释放,改善小鼠子宫内膜组织形态及血管通透性有关。     

补肾类中药改善子宫内膜容受性相关指标研究述评

子宫内膜容受性是影响辅助生殖技术治疗不孕症能否取得妊娠成功的因素之一。补肾类中药可通过调整阴阳、益精补髓提高子宫内膜的容受性。通过综述补肾类中药对子宫内膜容受性相关的超声学指标、组织形态学指标、细胞间黏附分子、细胞因子、调节基因等的影响,认为补肾类中药提高子宫内膜容受性可能与改善子宫内膜厚度、子宫内膜类型、子宫内膜血流等超声学指标及改善组织形态学结构、胞饮突等组织形态学指标,促进子宫内膜整合素β3蛋白、白血病抑制因子蛋白及mRNA的表达,提高血管内前列腺素水平及子宫内膜HOXA10水平等有关。综述补肾类中药改善子宫内膜容受性的作用机理,可为提高中西医结合治疗不孕症患者的疗效提供参考。     

补肾健脾中药复方对肾虚模型大鼠子宫内膜容受性的影响

目的:探讨补肾健脾中药复方对肾虚模型大鼠模型子宫内膜容受性的影响及其作用机制,并从"治未病"角度,研究补肾健脾中药复方之助孕3号方对不孕不育的作用及其机制。方法:以羟基脲建立肾虚模型大鼠,比较模型组、中药治疗组、空白组、中药治未病组大鼠动情期子宫内膜透射电镜下微细结构、内膜NK细胞亚群及LIF含量、血清性激素含量。结果:与模型组大鼠相比较,中药治疗组大鼠内膜腺上皮细胞表面微绒毛分布较密集,细胞内可见个别线粒体空泡化,内质网上可见较密集核糖体附着,细胞内可见分泌颗粒;动情期血清P含量明显提高(P<0.05),内膜LIF表达明显提高(P<0.05)。中药预防组大鼠内膜腺上皮表面微绒毛分布密集,细胞内见较多线粒体,内部结构清晰、正常,个别线粒体内可见空泡,粗面内质网分布密集,上见核糖体附着密集,细胞内可见分泌颗粒;中药预防组大鼠内膜各群NK细胞含量与正常大鼠无显著差异;中药预防组大鼠发情期血清E2、P与正常组无显著差异;发情期内膜LIF表达较模型组明显增多(P<0.05),与正常大鼠比较无显著差异。结论:补肾健脾中药复方能够有效改善肾虚模型大鼠子宫内膜腺上皮细胞功能,调节子宫内膜NK细胞亚群含量,提高内膜LIF表达,从而改善其子宫内膜容受性。     

补肾活血方对骨髓间充质干细胞移植治疗薄型子宫内膜大鼠子宫内膜CD34、整合素αvβ3、LIF表达的影响

目的 探讨补肾活血方对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymalstem cells,BMSCs)移植治疗薄型子宫内膜模型大鼠子宫内膜血管内皮细胞标志蛋白CD34、子宫内膜容受性标志物整合素αvβ3、白细胞抑制因子(LIF)表达的影响.方法 从6～8周龄雄性SD大鼠股骨骨髓中分离提取BMSCs,采用全骨髓贴壁法将其纯化,实验选用纯度较高的第3代细胞,分别采用尾静脉(IV)和宫腔注射(IU)的方法移植到雌性SD大鼠体内;给予雌性SD大鼠宫腔灌注95％无水乙醇及灌胃羟基脲加尾静脉注射高分子右旋糖苷,建立肾虚血瘀薄型子宫内膜模型;将实验大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组、BMSCs+ IV组、BMSCs+ IU组、BMSCs+ IV+中药组、BMSCs+ IU+中药组;各干预组分别给予BMSCs静脉或宫腔移植并联合中药干预后经过大鼠3个动情周期,处死取材.免疫组化、Western blot检测子宫内膜中CD34、整合素αvβ3及LIF的表达情况.结果 BMSCs+ IV组、BMSCs+ IU组、BMSCs+ IV+中药组、BMSCs+ IU+中药组均能一定程度地增加子宫内膜CD34、整合素αvβ3、LIF的表达(P＜0.05);在免疫组化检测整合素αvβ3表达方面,BMSCs+ IV组与BMSCs+IU组差异有统计学意义(P＜0.01);BMSCs+ IV+中药组与BMSCs+ IV组,BMSCs+ IU+中药组与BMSCs+ IU组在免疫组化检测整合素αvβ3表达及Western blot检测整合素αvβ3、LIF表达方面差异有统计学意义(P＜0.05).结论 尾静脉注射BMSCs增加整合素αvβ3表达优于宫腔注射BMSCs,加用补肾活血方后能更好地增加整合素αvβ3和LIF的表达.     

补肾活血方提高妊娠大鼠胚泡着床率的实验研究

[目的]观察中药补肾活血方对妊娠大鼠胚泡着床率的影响.[方法]选用妊娠SD大鼠随机分为空白组、模型组和中药低、中、高剂量组,于妊娠第5天扫描电镜观察各组子宫内膜胞饮突发育情况,妊娠第10天计数各组大鼠胚泡着床数.[结果]模型组子宫内膜表面未见明显的胞饮突发育,表现为增生早期的子宫内膜变化,中药中、高剂量组可见发育中的胞饮突,发育形态明显超前于模型组,接近于空白组;模型组胚泡着床数显著低于空白组(P<0.01),中药中、高剂量组胚泡着床数显著高于模型组(P<0.01).[结论]临床用量的补肾活血方能明显改善大鼠子宫内膜表面胞饮突的发育,有助于子宫内膜容受性的建立,从而最终提高胚泡的着床率.     

种子育麟散对超促排卵模型大鼠子宫内膜整合素αvβ3、HOXA10表达的影响

目的 探讨种子育麟散治疗不孕症的可能作用机制。方法 选取30只SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组,每组10只。模型组和中药组通过腹腔内注射丙氨瑞林、尿促性腺激素、注射用绒毛膜促性腺激素建立控制性超促排卵模型大鼠。造模开始的同时中药组给予种子育麟散7.2 g/(kg·d)灌胃,模型组、空白对照组给予等量生理盐水灌胃,均每日1次,每次2 ml,连续9天。于孕5天后分别采用免疫组化法、Western blot法检测大鼠子宫内膜整合素αvβ3、同源框(HOX)A10蛋白表达,RT-PCR法检测HOXA10、整合素αvβ3 mRNA表达。结果 与空白对照组比较,模型组子宫内膜整合素αvβ3、HOXA10蛋白及HOXA10、整合素αvβ3 mRNA表达量明显减少(P0.05);与模型组比较,中药组子宫内膜整合素αvβ3、HOXA10蛋白及整合素αvβ3、HOXA10 mRNA表达量明显增加(P0.05)。结论 种子育麟散能够提高大鼠子宫内膜整合素αvβ3、HOXA10蛋白及mRNA的表达,从而改善妊娠结局,可能是其治疗不孕症的机制之一。     

安胎合剂对GnRHa超排卵小鼠子宫内膜形态学的影响

目的:观察中药安胎合剂对促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)长周期辅助超排卵小鼠子宫内膜组织形态学的影响,寻求改善体外受精-胚胎移植(IVF,ET)妊娠率的有效中药方剂。方法:将45只小鼠随机分成3组:模型组(GnRHa HMG HCG)即GnRHa长周期促排卵方案,治疗组(安胎合剂 Gn-RHa HMG HCG),对照组为生理盐水组。应用光学显微镜观察子宫内膜厚度、腺体数目、腺腔大小、间质情况、间质细胞形状、血管情况以及腺上皮细胞等组织学结构特点;扫描电镜观察胞饮突变化情况。结果:1)治疗组子宫内膜厚度与模型组及对照组比较差异无显著性(P>0.05)。2)模型组子宫内膜发育不良,间质和腺体发育不同步。治疗组子宫内膜间质疏松、水肿,间质血管丰富,腺体数目增多,腺腔增大,有利于胚泡的种植。3)治疗组子宫内膜胞饮突数量、发育同步性均优于模型组。结论:中药安胎合剂可能通过改善GnRHa长周期辅助超排卵小鼠子宫内膜间质、腺体以及血管等组织结构以及胞饮突的发育以提高子宫内膜容受性。     

骨碎补及其主要成分对小鼠子宫内膜同源盒基因10mRNA、白血病抑制因子和整合素ανβ3的影响

目的：探索骨碎补及其主要成分对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜的影响。方法：实验动物分为7组:空白组、模型组、西药组I（补佳乐组）、西药组II（阿司匹林组）、骨碎补组、骨碎补总黄酮组、骨碎补柚皮苷组，以GnRHa+HMG+HCG方法造模，干预后检测各组相关指标的表达量。结果：骨碎补组及总黄酮组小鼠子宫内膜同源盒基因10（HOXA-10)mRNA表达明显增加（P<0.05）；骨碎补组、总黄酮组及柚皮苷组白血病抑制因子（LIF）表达明显增加（P<0.05）；骨碎补组整合素ανβ3表达明显增加（P<0.05），总黄酮组差异无统计学意义（P>0.05），但积分光密度值明显增加（P<0.05）。结论：骨碎补可能通过调节胚泡着床期子宫内膜HOXA 10、LIF、整合素ανβ3的表达，有利于胚泡对子宫内膜的黏附，从而改善子宫内膜容受性。总黄酮作为骨碎补药材的主要活性成分，亦可改善子宫内膜容受性。     

子宫内膜异位症模型小鼠胞饮突时间位点观察

目的:建立昆明小鼠子宫内膜异位症模型,选取胞饮突电镜观察的最佳时间位点。方法:以同系小鼠作为供体,取子宫内膜采用腹腔及皮下注射法对20只小鼠建立子宫内膜异位症模型。以雄性不育小鼠以2∶1合笼,次日8∶00见阴栓者为0 h。于第80 h、84 h、85 h、85.5 h、86.5 h、87 h、88 h、91 h、95 h及未假孕的小鼠,取子宫内膜行电镜观察。结果:造模成功率为90%,镜下可见第86.5 h的胞饮突生长饱满。结论:通过建立子宫内膜异位症昆明小鼠模型,成功率较高,且简单易行。胞饮突是子宫内膜容受性的重要形态学标记,它的出现与内膜种植窗口期相一致。电镜观察:在见阴栓86.5 h后,胞饮突发育完全;在见栓后80 h、84 h、85 h和85.5 h胞饮突处于发育中;在见栓后87 h、88 h、91 h和95h胞饮突逐渐退化。