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相似文献
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1.
目的 探讨补肾活血方对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymalstem cells,BMSCs)移植治疗薄型子宫内膜模型大鼠子宫内膜血管内皮细胞标志蛋白CD34、子宫内膜容受性标志物整合素αvβ3、白细胞抑制因子(LIF)表达的影响.方法 从6~8周龄雄性SD大鼠股骨骨髓中分离提取BMSCs,采用全骨髓贴壁法将其纯化,实验选用纯度较高的第3代细胞,分别采用尾静脉(IV)和宫腔注射(IU)的方法移植到雌性SD大鼠体内;给予雌性SD大鼠宫腔灌注95%无水乙醇及灌胃羟基脲加尾静脉注射高分子右旋糖苷,建立肾虚血瘀薄型子宫内膜模型;将实验大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组、BMSCs+ IV组、BMSCs+ IU组、BMSCs+ IV+中药组、BMSCs+ IU+中药组;各干预组分别给予BMSCs静脉或宫腔移植并联合中药干预后经过大鼠3个动情周期,处死取材.免疫组化、Western blot检测子宫内膜中CD34、整合素αvβ3及LIF的表达情况.结果 BMSCs+ IV组、BMSCs+ IU组、BMSCs+ IV+中药组、BMSCs+ IU+中药组均能一定程度地增加子宫内膜CD34、整合素αvβ3、LIF的表达(P<0.05);在免疫组化检测整合素αvβ3表达方面,BMSCs+ IV组与BMSCs+IU组差异有统计学意义(P<0.01);BMSCs+ IV+中药组与BMSCs+ IV组,BMSCs+ IU+中药组与BMSCs+ IU组在免疫组化检测整合素αvβ3表达及Western blot检测整合素αvβ3、LIF表达方面差异有统计学意义(P<0.05).结论 尾静脉注射BMSCs增加整合素αvβ3表达优于宫腔注射BMSCs,加用补肾活血方后能更好地增加整合素αvβ3和LIF的表达.  相似文献   

2.
目的:探讨红藤煎剂对盆腔炎模型大鼠子宫内膜容受性的可能作用机制。方法:采用输卵管注射苯酚糊剂建立盆腔炎模型,实验随机分为正常对照组、模型对照组、西药对照组(庆大霉素组)、中药对照组(康妇栓组)及红藤煎剂灌胃组、灌肠组,每组10只。各组给予相应处理30 d后,免疫组化检测盆腔炎模型大鼠子宫内膜腺上皮整合素αvβ3蛋白表达。结果:与模型组比较,各给药组均能明显增强子宫内膜整合素αVβ3蛋白的表达,统计学分析有显著性差异(P﹤0.05);其中红藤煎剂灌肠组与庆大霉素组、康妇消炎栓组比较亦有显著性差异(P﹤0.05),与正常对照组比较无统计学意义(P0.05)。结论:红藤煎剂能够提高盆腔炎模型大鼠子宫内膜整合素αVβ3蛋白的表达,从而改善妊娠结局。  相似文献   

3.
目的观察电针对控制性超排卵(COH)小鼠子宫内膜同源盒基因A10(HOXA10)表达时相的影响,探讨电针提高体外受精-胚胎移植(IVF-ET)临床妊娠率的作用机制。方法共有150只雌性和80只雄性小鼠,取50只雌性鼠为自然周期组,剩余100只雌鼠制备COH模型并随机分为COH组(50只)和电针组(50只)。各组内再根据妊娠天数分为D2、D3、D4、D5和D6共5个小组,每小组10只。取D6小组小鼠子宫,观察妊娠率及平均着床位点数;取D2、D3、D4和D5小组子宫内膜,采用Western blot和RT-PCR技术检测HOXA10、整合素αvβ3和白血病抑制因子(LIF)蛋白及mRNA的表达。结果COH组妊娠率较自然周期组低,子宫内膜HOXA10、整合素αvβ3和LIF表达峰值前移,D3小组高于D2、D4、D5小组(P<0.05,P<0.01)。经电针治疗后,HOXA10、整合素αvβ3和LIF表达峰值恢复至受孕第4天,较COH组推迟,临床妊娠率有增高趋势。结论电针调控COH小鼠子宫内膜HOXA10的表达时相,恢复正常种植窗期,是电针提高IVF-ET临床妊娠率的作用机制之一。  相似文献   

4.
目的观察泰山磐石散、地屈孕酮对多囊卵巢综合征(PCOS)促排治疗妊娠大鼠种植窗期子宫内膜同源框基因A10(HOXA10)的影响。方法对23日龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)+大豆油溶液制作PCOS大鼠模型,对照组同期皮下注射大豆油。自80日龄起,对照组大鼠生理盐水灌胃、PCOS大鼠枸橼酸氯米芬(CC)灌胃后与雄鼠合笼,选取妊娠大鼠分为4组:对照妊娠组(A组)、PCOS促排妊娠组(B)、PCOS促排妊娠+泰山磐石散组(C)、PCOS促排妊娠+地屈孕酮组(D)。各组均由妊娠第1天开始干预,其中A、B组以生理盐水灌胃,C组以泰山磐石散灌胃,D组地屈孕酮灌胃,直至处死前。于妊娠第5天,各组随机选取6只大鼠断头处死,留取子宫和子宫内膜标本。以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组大鼠子宫内膜HOXA10mRNA及蛋白表达。结果 A组子宫内膜HOXA10 mRNA及蛋白表达明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组子宫内膜HOXA10蛋白表达明显高于C、D组,差异有统计学意义(P<0.05);C、D组HOXA10蛋白表达明显高于B组,有统计学差异(P<0.05);C、D组间HOXA10mRNA及蛋白表达均无统计学意义(P>0.05)。结论 PCOS大鼠促排治疗后种植窗期子宫内膜HOXA10表达明显下调,泰山磐石散、地屈孕酮均能上调子宫内膜HOXA10的表达,改善内膜容受不良,这可能是中西药提高临床妊娠率、减少早期妊娠丢失的原因之一。  相似文献   

5.
陈瑜  曹大农  李莉 《新中医》2014,46(6):207-209
目的:研究整合素β3在子宫内膜异位症大鼠模型中的表达情况,温经化瘀散结中药复方对整合素β3在子宫内膜异位症大鼠模型中表达的干预作用。方法:将大鼠随机分为4组,空白对照组、造模对照组、丹那唑组、中药组,除空白对照组外,其余3组造模采用自体移植法造模,进行子宫内膜异位症动物模型实验。空白对照组14只大鼠进行假手术,开腹后将一侧子宫角结扎,目的使假手术组达到与造模组均为单侧宫角子宫的生殖环境。监测模型大鼠的情况及检测模型大鼠及对照组大鼠的血清整合素β3和雌二醇(E2)、孕酮(P)、CA125。自体移植造模手术及假手术后1月始分别给予中药液(温经化瘀散结中药复方)、丹那唑、生理盐水、生理盐水,每天1次,连续8周。结果:①与空白对照组比较,造模对照组血P下降,CA125轻度升高,整合素β3表达下降(P0.05)。②丹那唑组与造模对照组比较CA125降低明显,而血P亦降低(P.05),整合素β3变化则无统计学差异;而中药组CA125较造模对照组亦有下降,与丹那唑组比较,血E2、P、整合素β3明显升高(P0.05)。③中药组E2、P、整合素β3与空白对照组比较,差异均无显著性意义(P0.05)。结论:整合素β3在子宫内膜异位症大鼠模型中的表达较正常大鼠有一定程度的下降。温经化瘀散结中药复方能干预整合素β3的表达,使子宫内膜异位症大鼠模型整合素β3表达升高,亦不会降低子宫内膜异位症大鼠模型E2和P水平,可能使得妊娠机率提高。  相似文献   

6.
《辽宁中医杂志》2016,(12):2639-2642
目的:通过观察中药活血消异方对子宫内膜异位症妊娠功能低下模型小鼠着床窗口期子宫内膜HOXA10基因表达量的影响,探讨子宫内膜异位症对子宫内膜容受性的影响机制以及活血消异方对子宫内膜异位症相关不孕症子宫内膜容受性改善的作用机理。方法:建立子宫内膜异位症妊娠功能低下的小鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术组,采用RT-PCR法检测各组小鼠种植窗口期子宫内膜HOXA10的表达水平。结果:假手术组种植窗口期子宫内膜HOXA10mRNA表达量高于中药组及模型组,差异有统计学意义(P0.05);而中药组种植窗口期子宫内膜HOXA10mRNA表达量高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:子宫内膜异位症可导致小鼠种植窗口期HOXA10mRNA表达下调,进而降低其子宫内膜容受性。而中药活血消异方可上调小鼠子宫内膜HOXA10mRNA的表达,改善着床窗口期子宫内膜容受性。  相似文献   

7.
目的:探讨红藤煎剂对盆腔炎模型大鼠子宫内膜容受性的可能作用机制。方法:采用输卵管注射苯酚糊剂建立盆腔炎模型,实验随机分为正常对照组、模型对照组、西药对照组(庆大霉素组)、中药对照组(康妇消炎栓组)及红藤煎剂灌胃组、灌肠组,每组10只。各组给予相应处理30 d后,RT-PCR法检测各组大鼠子宫内膜HOXA10 mRNA表达,Western blot法检测HOXA10蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜HOXA10 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.05);各药物组两者表达均明显升高,其中红藤煎剂灌肠组升高最显著,与其他药物组比较,差异具有统计学意义(P0.05);与正常对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:红藤煎剂能够提高子宫内膜HOXA10的表达,从而改善妊娠结局,灌肠治疗效果更显著。  相似文献   

8.
目的:观察二补助育改良方对反复体外受精-胚胎移植(IVF-ET)失败患者子宫内膜容受性的影响。方法:选取2016年1月至2018年3月东直门医院、北京妇产医院及海淀区妇幼保健院多中心收集的因反复IVF-ET失败而就医患者资料,二补助育改良方药物干预3个月后,与未用药干预组比较,采集2组患者黄体中期子宫内膜活体检查,从分子生物学层面进行研究观察,以qPCR研究同源盒基因(HOX)A10 mRNA表达,以免疫组织化学法检测白血病抑制因子(LIF)、整合素αⅤβ3等指标,同时记录妊娠结局。结果:在HOXA mRNA表达中,2组差异有统计学意义(P<0.05);在LIF、整合素αⅤβ3的表达,2组差异有统计学意义(P<0.05);胚胎种植率和临床妊娠率有显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二补助育改良方可以改善反复IVF-ET失败患者黄体中期子宫内膜HOXA 10mRNA、LIF、整合素αⅤβ3的表达。二补助育改良方的药效值得肯定,可以改善反复IVF-ET失败患者的子宫内膜容受性。  相似文献   

9.
目的观察电针预处理对激素促排卵大鼠子宫内膜容受性的影响,并探讨其可能机制。方法建立孕马血清促排卵大鼠模型并予以针刺干预,电镜观察子宫内膜胞饮突形态学改变;采用q PCR技术测定各组子宫组织中子宫内膜容受性相关因子(整合素αvβ3、LIF、Hoxa-10)的表达变化。结果电镜观察对照组胞饮突阳性表达丰富,大部分胞饮突处于发育完全成熟阶段;模型组胞饮突表达量少,发育滞后;治疗组可见胞饮突阳性表达。设对照组子宫组织mRNA表达为1,采用2~(-△△CT)方法计算,整合素αvmRNA模型组是对照组的0.36倍;治疗组是对照组的0.73倍。整合素β3 mRNA模型组是对照组的0.71倍;治疗组是对照组的0.91倍。LIF mRNA表达模型组是对照组的0.24倍;治疗组是对照组的0.59倍。Hoxa-10 mRNA表达模型组是对照组的0.39倍;治疗组是对照组的0.77倍。结论针刺可以有效的改善孕马血清促排卵大鼠子宫内膜容受性。  相似文献   

10.
目的研究慢性盆腔炎性不孕患者子宫内膜整合素αvβ3的表达,分析其与证型的相关性。方法采用流式细胞荧光标记测量技术,对25例慢性盆腔炎性不孕症患者(实验组)和15例有正常生育能力的育龄妇女(对照组)的子宫内膜中整合素αvβ3的表达进行定量检测,比较不同证型患者整合素αvβ3表达的水平。结果分泌中期子宫内膜整合素αvβ3表达,实验组为(4.76±1.84)%,对照组为(11.91±1.04)%,组间有差异性(P<0.05)。气滞血瘀型、痰瘀互结型分别与肾虚血瘀型、湿热瘀结型比较均有显著性差异(P<0.05)。结论慢性盆腔炎性不孕患者着床期子宫内膜整合素αvβ3的表达低于正常育龄妇女表达。肾虚血瘀型、湿热瘀阻型整合素αvβ3的表达均低于气滞血瘀型与痰瘀互结型。  相似文献   

11.
子宫内膜容受性是影响辅助生殖技术治疗不孕症能否取得妊娠成功的因素之一。补肾类中药可通过调整阴阳、益精补髓提高子宫内膜的容受性。通过综述补肾类中药对子宫内膜容受性相关的超声学指标、组织形态学指标、细胞间黏附分子、细胞因子、调节基因等的影响,认为补肾类中药提高子宫内膜容受性可能与改善子宫内膜厚度、子宫内膜类型、子宫内膜血流等超声学指标及改善组织形态学结构、胞饮突等组织形态学指标,促进子宫内膜整合素β3蛋白、白血病抑制因子蛋白及mRNA的表达,提高血管内前列腺素水平及子宫内膜HOXA10水平等有关。综述补肾类中药改善子宫内膜容受性的作用机理,可为提高中西医结合治疗不孕症患者的疗效提供参考。  相似文献   

12.
目的:观察补肾活血方对小鼠子宫内膜HOXA10 mRNA表达水平的影响,探讨其对子宫内膜容受性的改善作用。方法:将昆明种小鼠随机分为空白组(生理盐水)、模型组(腹腔注射GnRH-α后依次注射HMG、HCG,制造控制性超排卵模型)和中药组(造模同时给予补肾活血方汤剂),比较各组小鼠子宫指数,通过原位杂交技术检测子宫内膜中HOXA10 mRNA的表达水平。结果:1)模型组小鼠与空白组相比,子宫指数明显降低,中药组子宫指数显著高于模型组(P0.01);2)原位杂交实验结果显示:模型组小鼠子宫内膜HOXA10 mRNA表达水平明显低于空白组,中药组HOXA10表达水平则明显高于模型组。结论:补肾活血方可明显改善超排卵小鼠子宫指数,并显著增加子宫内膜HOXA10表达水平,从而改善子宫内膜容受性,提高临床体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的着床率。  相似文献   

13.
目的:观察补肾活血法对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠子宫内膜DNA甲基化的影响。方法:取80只造模成功EMs模型大鼠随机分为治疗组、对照组,另取40只大鼠结扎一侧子宫作为空白组。治疗组予补肾活血免煎颗粒,对照组和空白组予生理盐水,灌胃12周后雌雄2:1合笼,各组妊娠大鼠于妊娠第6天尾静脉采血后处死。测定EMs模型大鼠血清E2、P水平,检测子宫内膜HOAX10蛋白表达,检测子宫内膜HOAX10基因DNA甲基化。结果:治疗组EMs模型大鼠E2、P含量与对照组比较明显增高(P0.05)。治疗组HOXA10分泌期呈强阳性(3+)表达,与对照组比较有统计学意义(P0.05)。治疗组治疗后HOXA10甲基化率明显降低,与对照组比较有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血中药可降低EMs模型大鼠HOXA10异常甲基化率,增加HOXA10蛋白表达。  相似文献   

14.
目的:探讨芪术颗粒对CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型肝窦内皮细胞(Liver sinus endothelial cells,LSECs)中整合素αvβ3-整合素连接激酶(Integrin-linked protein kinase,ILK)/蛋白激酶B (Protein kinase B,AKT)信号通路的影响。方法:腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液建立大鼠肝纤维化模型,原代分离肝纤维化大鼠及正常大鼠LSECs。70只雄性Wistar大鼠随机分为6组,芪术颗粒低、中、高剂量组,分别给予芪术颗粒0.5倍、1倍、2倍剂量灌胃,阳性药组给予复方鳖甲软肝片灌胃,正常组及模型组给予三蒸水灌胃,每天分别灌胃2次,连续灌胃5次。制备含药血清及正常血清。将制备的正常血清加入到正常组大鼠分离出的LSECs,其余组将对应的血清加入肝纤维化大鼠分离出的LSECs,常规培养48 h,Western blot检测LSECs中整合素αvβ3-ILK/AKT信号通路的变化情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠LSECs中αvβ3、磷酸化ILK/ILK、磷酸化AKT/AKT蛋白表达均升高(P 0.01)。与模型组比较,阳性药组及芪术颗粒各剂量组大鼠LSECs中整合素αvβ3表达均降低(P 0.05,P 0.01),随芪术颗粒剂量的增大,αvβ3表达逐渐降低;磷酸化ILK/ILK、磷酸化AKT/AKT蛋白的表达均减少(P 0.01),尤以芪术颗粒高剂量组降低最明显。与阳性药组比较,芪术颗粒高剂量组LSECs整合素αvβ3、磷酸化ILK、磷酸化AKT蛋白表达均降低,但差异无统计学意义(P 0.05)。结论:芪术颗粒可通过抑制肝纤维化大鼠LSECs整合素αvβ3-ILK/AKT信号通路发挥其抗肝纤维化作用。  相似文献   

15.
《中药材》2019,(4)
目的:探讨参芪胶囊对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的影响,阐明其疗效及可能分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、参芪胶囊组、克罗米芬组及联合组。治疗结束后测定血清T、FINS水平,并观察子宫内膜中整合素α_vβ_3、LIF、glycodelin的表达。结果:模型组血清T、FINS水平高于正常对照组(P0.01);与模型组比较,经药物干预治疗后血清T、FINS水平均较模型组显著降低(P0.01)。与正常对照组比较,模型组子宫内膜整合素α_vβ_3、LIF、glycodelin表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,单纯克罗米芬干预使大鼠子宫内膜整合素α_vβ_3、LIF、glycodelin表达显著降低(P0.01),而参芪胶囊、参芪胶囊联合克罗米芬可显著上调其表达(P0.05或P0.01)。结论:PCOS大鼠子宫内膜整合素α_vβ_3、LIF、glycodelin低表达可能与子宫内膜容受性受损有关。参芪胶囊能改善PCOS大鼠子宫内膜整合素α_vβ_3、LIF、glycodelin的表达,改善子宫内膜容受性。  相似文献   

16.
目的:观察慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠NF-κB、磷酸化IκB-α、TNF-α、MCP-1的表达及其TNF-α、MCP-1含量变化的影响。方法:采用混合菌株接种法制作慢性子宫内膜炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为:模型组、妇乐组、中药组(慢盆消炎方),另设同龄正常大鼠为正常组,连续灌胃给药3周。给药结束取各组大鼠子宫内膜组织进行病理形态学观察;Western blot分析NF-κB、磷酸化IκB-α蛋白在子宫内膜组织表达水平;RT-PCR法检测各组子宫内膜组TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达;ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α、MCP-1含量。结果:1、与正常组相比,模型组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平显著上调(P0.01或P0.05),血清中TNF-α、MCP-1含量亦明显上升(P0.01);病理学显示模型组子宫内膜呈炎症改变,各层组织均有大量的炎性细胞浸润,并且黏膜层有出血。2、与模型组相比,妇乐组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平有所下降(P0.05),但下降程度不如中药组;病理学显示上皮细胞结构已有较明显的修复,排列较整齐,但子宫内膜仍可见少量淋巴细胞浸润,伴腺体轻度扩张。3、与模型组相比,中药组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平均显著下调(P0.01),血清中TNF-α、MCP-1含量亦明显下降(P0.01);病理学显示中药组子宫内膜各层结构基本恢复正常,仅见极少量淋巴细胞浸润。结论:慢盆消炎方具有治疗子宫内膜炎的功效,其机制可能与抑制NF-κB、磷酸化IκB-α、TNF-α;MCP-1表达及降低TNF-α、MCP-1含量相关。  相似文献   

17.
目的:探讨补肾活血中药方二补助育汤对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜容受性的影响。方法:制备小鼠胚泡着床障碍模型,研究其子宫内膜SCFmRNA、HOXA-10 mRNA、LIF、ER、PR、整合素(αvβ3)表达的改变。结果:GnRHa+HMG+HCG超促排方案能降低子宫内膜容受性,而二补助育汤能够调控小鼠子宫内膜调控链间的相关调控因子的表达,从而改善子宫内膜容受性。结论:二补助育汤改善子宫内膜容受性的作用是肯定的,并且其作用途径是多靶点、多环节的。  相似文献   

18.
目的:观察雌激素及麦粒灸对大鼠薄型子宫内膜的修复作用,初步探讨其可能的机制。方法:将40只健康SPF级性成熟雌性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、雌激素组、麦粒灸组,每组10只。除正常组外,其余3组大鼠均于动情期建立薄型子宫内膜模型。正常组不予干预,模型组于造模后次日予2 m L0.9%Na Cl溶液灌胃,雌激素组于造模后次日予2 m L雌二醇灌胃,麦粒灸组于造模后次日麦粒灸"关元""肾俞",每穴7壮。均每日1次,于3个动情周期后的动情期取材,HE染色观察子宫内膜厚度及其形态;免疫组化法检测子宫内膜组织中波形蛋白、角蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Western blot法检测子宫内膜组织中同源框转录因子HOXA10、白血病抑制因子(LIF)蛋白表达。结果:模型组子宫内膜厚度较正常组显著变薄(P0.01);与模型组比较,雌激素组、麦粒灸组子宫内膜厚度明显增加(P0.05,P0.01);麦粒灸组子宫内膜厚度高于雌激素组,差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠子宫内膜角蛋白、波形蛋白、VEGF表达量与正常组比较显著降低(P0.01);与模型组比较,雌激素组及麦粒灸组大鼠子宫内膜角蛋白、波形蛋白、VEGF表达量显著增加(P0.01);麦粒灸组子宫内膜中角蛋白、波形蛋白、VEGF的表达量均高于雌激素组,但差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠子宫内膜HOXA10、LIF蛋白表达水平较正常组显著降低(P0.01),与模型组比较,雌激素组及麦粒灸组大鼠子宫内膜HOXA10、LIF蛋白表达水平明显增加(P0.05)。结论:麦粒灸可以通过上调大鼠子宫内膜中角蛋白、波形蛋白及VEGF的表达从而改善子宫内膜的厚度,并且可提高HOXA10、LIF等子宫内膜容受性相关因子的水平,改善子宫内膜容受性,发挥修复作用。  相似文献   

19.
目的:观察补肾助孕方对肾虚薄型大鼠子宫内膜容受性的影响,探讨中药的作用机制。方法:雌性SD大鼠30只,随机分为对照组10只,造模组20只,通过羟基脲灌胃建立肾虚合并着床障碍型子宫内膜大鼠模型。随后将20只造模组大鼠随机分为模型组和补肾助孕方组,每组10只。对照组、模型组均灌服蒸馏水10 mL/kg;补肾助孕方组灌服中药0.3 mg/kg,均1次/d,持续3个动情周期(15 d)。在第3个动情期后处死大鼠,酶联免疫吸附法检测动脉血中雌二醇、孕酮的水平。取子宫标本,光镜下观察子宫内膜形态,测量子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数。免疫组化法检测各组内膜组织中整合素β3和白血病抑制因子的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠动脉血雌二醇、孕酮的水平减少;子宫内膜腺体稀少,上皮变薄,间质致密,血管少;子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数均减少;整合素β3和白血病抑制因子的表达减少。补肾助孕方组较之模型组,有明显的改善。结论:补肾助孕方可改善肾虚合并着床障碍型状态大鼠子宫内膜的容受性,可能与提高血中激素水平,增加内膜中整合素aβ3和白血病抑制因子的表达有关。  相似文献   

20.
目的观察补肾活血方配伍二甲双胍对促排卵PCOS模型大鼠子宫内膜HOXA11、雌孕激素受体表达的影响,及对子宫内膜容受性的作用。方法将40只6周龄雌性SD大鼠随机分为空白对照组10只和PCOS建模组(来曲唑诱导法)30只。将建模成功的大鼠随机分为模型组10只、方剂组10只、克罗米芬组10只,分别予以1%CMC溶液、补肾活血方+二甲双胍+克罗米芬溶液、克罗米芬溶液,连续灌胃5 d,处死大鼠并取其子宫内膜。利用免疫组化法检测ER、PR的表达,利用免疫印迹法检测HOXA11的表达。结果 (1)与正常组大鼠相比,模型组、方剂组、克罗米芬组子宫内膜上的ER和PR表达均增多(P 0.05);HOXA11表达却低于正常组(P 0.05);(2)与模型组相比,方剂组的ER、PR表达较弱(P 0.05),HOXA11的表达量明显增加(P 0.05);且方剂组HOXA11的表达量与正常组无明显差异(P0.05)。结论补肾活血方配伍二甲双胍可以通过调节促排卵PCOS大鼠子宫内膜上雌孕激素受体含量,并增加HOXA11的表达来改善子宫内膜的容受性,增加妊娠成功几率。  相似文献   

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