黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:观察黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、瘦素、FFA、TNF-α的影响,探讨相关作用机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、黄连温胆汤高、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA、TNF-α,计算lee’s指数和胰岛素敏感指数。结果:黄连温胆汤高剂量组和非诺贝特组体重、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数、Lee’s肥胖指数、内脏脂肪体重比、TG、TC和LDL-C较模型组均下降(P<0.05);非诺贝特组HDL-C明显增高(P<0.05);仅黄连温胆汤高剂量组血压下降(P<0.05);3组大鼠瘦素、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加减对MS大鼠各代谢组分均有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA、TNF-α等脂肪细胞因子表达有关。     

黄连温胆汤对代谢综合征大鼠核转录因子及肿瘤坏死因子的影响

目的:通过对代谢综合征大鼠主动脉核转录因子及肿瘤坏死因子的检测,探讨黄连温胆汤对该指标的影响及其机制。方法:将8周龄雄性SD大鼠分组采用膳食饲料喂养,建立MS大鼠模型后将MS大鼠随机分为模型组,格华止组,黄连温胆汤高、低剂量组,灌胃4周后,检测体质量、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、TNF-α,计算lee's指数和胰岛素敏感指数,测定大鼠主动脉NF-κB的表达。结果:与空白组比较,MS组大鼠体质量、空腹血糖、血脂等差异均有统计学意义(P0.05)。黄连温胆汤高剂量组体质量、血脂、Lee's指数、HOMA-IR、TNF-α,与MS组大鼠比较均有统计学意义(P0.05),并且三组大鼠主动脉NF-κB表达均有统计学意义(P0.05)。结论:黄连温胆汤MS大鼠各组分有治疗作用,并且可以降低MS大鼠血清TNF-α,改善主动脉NF-κB的表达,其机制可能与核转录因子分子通路有关。     

柴胡疏肝散对代谢综合征肝气郁结证大鼠胰岛素抵抗及GLUT-4的影响

目的观察柴胡舒肝散对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及GLUT-4的影响,并初步探讨其机制。方法将20只SD雄性自发性高血压(SHR)大鼠随机分为对照组和柴胡疏肝组,柴胡疏肝组采用高脂喂养联合束缚刺激法制备代谢综合征肝气郁结病证结合大鼠模型。4周后,两组大鼠分别给予生理盐水或柴胡舒肝散(16g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃共4周。分别在实验第4周和第8周采用生化分析仪测定血脂、空腹血糖、空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数。在实验第8周运用荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法测定脂肪细胞GLUT-4mRNA的表达水平。结果造模第4周,柴胡舒肝组腹围、体重、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素水平均明显高于对照组(P0.05),代谢综合征大鼠造模成功;实验第8周,柴胡疏肝组空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数水平均明显低于对照组(P0.05),而GLUT4mRNA的表达水平明显高于对照组(P0.05)。结论柴胡疏肝散具有改善代谢综合征肝气郁结证大鼠胰岛素抵抗的作用,可能与上调脂肪细胞GLUT4mRNA的表达,增加葡萄糖转运有关。     

基于IRS-1信号通路探讨虎杖甙对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的:探讨虎杖甙对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用及其作用机制。方法:SPF级SD大鼠100只,随机分为对照组,模型组,吡咯列酮组,虎杖甙低、高剂量组5组,每组20只。除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。吡咯列酮组,虎杖甙低、高剂量组于模型制备成功后第1天开始灌胃相应药物,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。试验结束后,测定IR相关指标,RT-PCR法及Western blot法测定胰腺胰岛素受体底物-1(IRS-1)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因和蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平升高(P0.05),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平降低(P0.05)。与模型组比较,吡咯列酮组、虎杖甙低、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平升高(P0.05)。与吡咯列酮组比较,虎杖甙低、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平升高(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 m RNA及蛋白水平降低(P0.05)。与虎杖甙低剂量组比较,虎杖甙高量组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平升高(P0.05)。结论:虎杖甙能明显改善2型糖尿病大鼠IR作用,其机制可能与虎杖甙能促进2型糖尿病大鼠胰腺IRS-1、GLUT-4 m RNA及蛋白表达,进而激活IRS-1信号通路有关。     

针刺配合黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:通过针灸配合中药汤剂黄连温胆汤干预MS大鼠,观察针刺配合黄连温胆汤加减对膳食诱导MS大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、Leptin、下丘脑Leptin受体和NPY蛋白表达的影响,探讨相关作用机制。方法:以高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型对照组、针刺组、黄连温胆汤组、针刺加黄连温胆汤组。针刺及给药后4周检测大鼠空腹血糖、血清TC、TG、血清胰岛素、瘦素、血脂、丘脑Leptin受体与神经肽Y(NPY),计算胰岛素敏感性指数和Lee's肥胖指数。结果:针刺组、黄连温胆汤组、针刺加黄连温胆汤组大鼠体质量、Lee's肥胖指数、血压、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、HOMA-IR、TG、TC较模型组水平均下降(P0.05);针刺加黄连温胆汤组大鼠脂肪细胞因子蛋白表达较单纯针刺组和黄连温胆汤组Leptin、Leptin-R下降程度更大,NPY升高程度更大(P0.05)。结论:通过针刺结合黄连温胆汤的治疗方案,可以通过调控JAK-STAT途径中Leptin、Leptin-R及NPY的表达改善脂类代谢的表达,从而有效抑制胰岛素抵抗,起到对MS的治疗作用。     

基于磷脂酰肌醇3激酶信号通路探究针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:通过观察磷脂酰肌醇3激酶(PI 3K)信号转导通路上、下游关键蛋白的表达变化以及针刺干预效应,探讨"调理脾胃针法"改善2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制。方法:Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组10只,造模组25只,造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养2个月后,采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功的20只大鼠按照血糖值随机分为模型组及针刺组各10只。针刺组大鼠采用"调理脾胃针法"针刺双侧"曲池""合谷""血海""足三里"等穴,每次30min,每日1次,每周5次,共针刺4周。测量各组大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素值,计算胰岛素敏感指数(ISI)。采用Western blot及qPCR法检验股四头肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)、IRS-2、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的蛋白及基因表达。结果:干预前,与空白组比较,模型组和针刺组ISI明显降低(P0.01);治疗后,与空白组比较,模型组ISI仍然明显降低(P0.01),针刺组较模型组ISI明显升高(P0.01);针刺组治疗后ISI较干预前明显升高(P0.01)。模型组与空白组比较,IRS-1、IRS-2、GLUT-4蛋白相对表达量明显下降(P0.01),针刺组IRS-1、IRS-2、GLUT-4蛋白相对表达量明显高于模型组(P0.01)。模型组与空白组比较,IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因相对表达量明显下降(P0.01),针刺组IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因相对表达量明显高于模型组(P0.01)。结论:"调理脾胃针法"可改善2型糖尿病胰岛素抵抗,提高肌肉组织PI 3K信号通路上IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因及蛋白表达的水平,其改善胰岛素抵抗与此相关。     

昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及机制研究

目的观察昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及探讨其可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分组,分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂。造模6周后,将造模成功的大鼠按体重随机分为5组：模型组、昆丹高剂量组、昆丹中剂量组、昆丹低剂量组、罗格列酮组,药物干预6周,在用药期间继续灌胃高脂高糖高盐乳剂。试验结束后,检测体重、空腹血糖、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数（ISI）、血脂、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、游离脂肪酸（FFA）、瘦素（lept）。结果昆丹高剂量组可明显降低代谢综合征大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、尾动脉收缩压、TNF-α,升高胰岛素敏感指数;昆丹高、中剂量组可显著降低体重、FFA、瘦素。结论昆丹颗粒具有明显的减重、降糖、调脂、降压作用,其机制可能与降低FFA、TNF-α、Lept的水平,改善胰岛素敏感性有关。     

黄连温胆汤对代谢综合征大鼠炎性因子及血管粘附因子的影响

目的:研究黄连温胆汤对代谢综合征大鼠炎性因子及血管粘附因子等指标的影响,探讨其作用机制。方法:通过膳食喂养建立MS大鼠模型,将成模的MS大鼠随机分成模型组,中药高、低剂量组,格华止组,灌胃4周后,检测主动脉HE染色、炎性因子及血管粘附因子。结果:与空白组比较,模型组血清ADPN、IL-6具有统计学意义(P0.05),中药高、低剂量组及格华止组血清ADPN、IL-6水平与模型组相比,有统计学意义(P0.05),中药高、低剂量组及格华止组大鼠血管VCAM-1表达均明显降低(P0.05)。结论:黄连温胆汤可调控MS大鼠血清ADPN、IL-6水平,且可抑制VCAM-1过度表达。     

大豆异黄酮对膳食诱导型代谢综合征大鼠糖脂代谢、血清瘦素及FFA的影响

目的:通过实验研究观察大豆异黄酮对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,血脂,血清瘦素及FFA的影响。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养诱导建立大鼠MS模型。将成模的MS大鼠随机分为模型组,大豆异黄酮高、低剂量组及西药组。灌胃4周,采用试纸法和生化法分别测血糖血脂,放免法测胰岛素及血清瘦素水平,比色法测FFA水平。结果:SIF高剂量组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR与模型组相比均降低(P0.05),与西药组疗效相似。与模型组相比,SIF高剂量组血清TC、TG以及LDL-C水平显著降低(P0.01)。而SI高剂量组瘦素及FFA水平较模型组明显降低(P0.05),与西药组无明显差异。结论:大豆异黄酮可以改善MS模型大鼠胰岛素抵抗,调节血脂,其可能与降低脂肪细胞因子瘦素及FFA水平相关。     

辛润苦泄方对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢影响的实验研究

目的研究辛润苦泄方对胰岛素抵抗(IR)大鼠糖脂代谢的影响。方法采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型对照组、唐旨宁颗粒低剂量组、唐旨宁颗粒中剂量组、唐旨宁颗粒高剂量组和吡格列酮组,每组6只。另设正常对照组。药物干预6周后,采用酶联免疫吸附检测法(ELESA)检测各组血清中脂联素(ADP)、游离脂肪酸(NEFA)含量;采用RT-PCR方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羟激酶(PEPCK)和胰岛素受体底物2(IRS-2)的mRNA表达;采用Western-blot方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关蛋白PEPCK和IRS-2的蛋白表达。结果模型组大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FINS)均显著高于正常组,胰岛素敏感性指数(ISI)显著低于正常组(P0.01)。药物干预6周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清ADP浓度均升高,NEFA含量均降低(P0.01);各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的mRNA表达水平均显著下调,IRS-2的mRNA表达水平均显著上调(P0.05);各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的蛋白表达均显著上调,IRS-2的蛋白表达均显著下调(P0.01)。与吡格列酮组比较,唐旨宁颗粒中、低剂量组的ADP浓度均偏低,低剂量组的NEFA浓度偏高(P0.05),唐旨宁颗粒高剂量组的ADP浓度高于吡格列酮组,中、高剂量组的NEFA浓度均高于吡格列酮组,差异均不具有统计学意义(P0.05);唐旨宁颗粒中、低剂量组中PEPCK均上调,IRS-2的mRNA表达均下调(P0.05);高剂量组中PEPCK和IRS-2的mRNA表达均上调(P0.05);中、低剂量组中PEPCK蛋白表达均上调,IRS-2蛋白表达均下调,差异均具有统计学意义(P0.05);高剂量组中PEPCK蛋白表达上调,IRS-2蛋白表达下调,差异不具有统计学意义(P0.05)。结论辛润苦泄方使2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清中的ADP含量升高,NEFA含量下降,能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢,其作用机制可能是通过下调PEPCK、上调IRS-2的表达实现的。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠炎症因子和氧化应激水平的影响

目的:观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠IL-6、TNF-α和SOD、MDA的水平的调控作用,探讨其作用途径。方法:雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为6组,正常组,模型组,黄连解毒汤高、中、低剂量组,二甲双胍组。高脂高糖高盐喂饲大鼠8周复制胰岛素抵抗模型,造模成功后连续给药2周,末次给药后后禁食12 h,采血检测空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),胰岛素敏感型指数(Insulin sensitivity index,ISI),空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)及大鼠血清SOD、MDA、IL-6和TNF-α的水平。结果:与模型组比较,黄连解毒汤各组血清FPG,FINS水平均明显下降(P0.05或P0.01),ISI值上升(P0.05或P0.01);SOD水平显著提高,MDA含量和IL-6、TNF-α水平明显下降(P0.05或P0.01),以高剂量组效果最为显著。结论:黄连解毒汤可显著改善IR模型大鼠的胰岛素抵抗,疗效呈剂量依赖趋势,其作用机制与调节炎症因子、氧化应激水平有关。     

糖泰胶囊对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究糖泰胶囊对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ 30 mg·kg-1)诱导制备T2DM大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、糖泰胶囊高、中、低(8.64 g·kg-1、4.32 g·kg-1、2.16 g·kg-1)剂量组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组,各组予相应的药物干预4周。生化法检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、糖化血红蛋白、血脂水平;放射免疫法检测血清胰岛素水平。结果:模型组大鼠口服糖耐量异常,血糖值、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于正常对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素水平低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);干预4周后,二甲双胍组、糖泰胶囊高、中剂量组大鼠空腹血糖均显著下降(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组糖负荷后0.5 h血糖和血糖曲线下面积(AUC)均小于模型组(P0.05)。糖泰胶囊高、中剂量组Hb A1c水平低于模型组,胰岛素水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组大鼠血清TC,TG、LDL-C均低于模型组,HDL-C高于模型组,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:糖泰胶囊能降低2型糖尿病大鼠血糖值、糖化血红蛋白,升高血清胰岛素水平,改善其口服糖耐量,但对血脂调节无明显影响。     

锦南复方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及相关蛋白表达的影响

目的:评价锦南复方对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及葡萄糖转运体4(GLUT-4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)表达的影响。方法:高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,观察锦南复方对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、抗氧化及胰岛素抵抗指数的影响,使用免疫组化法测肝组织中GLUT-4、IRS-1的表达水平。结果:锦南复方能显著降低糖尿病大鼠餐后血糖(PBG)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血清胰岛素(FINS)及丙二醛(MDA)水平和胰岛素抵抗指数(IRI),上调肝糖原含量及肝组织GLUT-4、IRS-1的表达水平,有效改善大鼠的胰岛素抵抗。结论:锦南复方对2型糖尿病大鼠降糖、调脂作用显著,能有效改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调肝组织中GLUT-4、IRS-1蛋白表达有关。     

黄连温胆汤辅助治疗对代谢综合征患者氧化应激反应的影响

目的:探讨黄连温胆汤辅助治疗对代谢综合征患者氧化应激反应的影响。方法:选取我院2018年9月—2020年2月收治的100例代谢综合征患者,分为对照组(n=50,予以常规治疗)和观察组(n=50,在对照组的基础上联合黄连温胆汤治疗),观察两组临床疗效、糖脂代谢水平、氧化应激指标情况。结果:治疗后,观察组总有效率(92.00%,46/50)明显高于对照组(78.00%,39/50)(P0.05);两组临床指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、胆固醇(TC)、低密度酯蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbAlc)]均有所下降,观察组明显低于对照组(P0.05);观察组同型半胱氨酸(Hcy)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)高于对照组(P0.05)。结论:对于代谢综合征使用黄连温胆汤辅助治疗效果显著,可降低糖脂代谢水平。     

黄连温胆汤对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的观察黄连温胆汤对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用。方法取10只健康雄性SD大鼠作为空白组,给予常规饲料喂养;另取健康雄性SD大鼠60只采用50 d高糖高脂饲料喂养合并一次性链脲佐霉素(STZ)35 mg/kg腹腔注射方法构建2型糖尿病大鼠模型。将50只造模成功大鼠随机分为模型组,二甲双胍组及黄连温胆汤低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予二甲双胍0.2 g/kg灌胃,黄连温胆汤低、中、高剂量组分别给予黄连温胆汤3,6,12 g/kg灌胃,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,均连续灌胃30 d。末次灌胃后测定大鼠饮食量、饮水量、尿量,取血检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),之后处死大鼠镜下观察肝脏组织表现,计算肝质量指数。结果模型组大鼠的食量、饮水量和尿量均明显高于空白组(P均0.05);各给药组大鼠的饮水量和尿量均明显低于模型组(P均0.05),各给药组间比较差异均无统计学意义(P均0.05);各给药组大鼠的饮食量与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠肝质量指数及血清AST、ALT水平均明显高于空白组(P均0.05);各给药组大鼠肝质量指数及血清AST、ALT水平均明显低于模型组(P均0.05)。镜下观察各给药组大鼠肝脏组织中细胞空泡和炎症细胞浸润均明显减少。结论黄连温胆汤能抑制糖尿病大鼠的肝肿大和炎症反应,降低血清AST和ALT水平及肝质量指数,保护肝细胞。     

青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响

目的通过建立高血糖动物模型,研究青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响及作用机制。方法采用高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、青钱柳叶复方高剂量组(复方高剂量组)、青钱柳叶复方低剂量组(复方低剂量组)。正常对照组和模型组给予蒸馏水,各药物治疗组分别灌胃给予相应剂量药物。给药12周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的空腹胰岛素水平(FINS)的变化;计算各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-IS);Western-Blot法、RT-PCR法和免疫组织化学检测骨骼肌胰岛素信号通路IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4的表达情况。结果复方(高、低)治疗组大鼠血清FBG、糖化血红蛋白(Hb A1c)、FINS均显著降低(P0.05);HOMA-IR显著降低,HOMA-IS显著升高(P0.05);其中复方高剂量组大鼠血清FBG、Hb A1c、FINS等含量低于复方低剂量组;但差异无统计学意义(P0.05)。复方高剂量组糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4等蛋白表达量增多。结论青钱柳叶复方能降低2型糖尿病大鼠血糖,改善胰岛素抵抗。此作用是通过增加胰岛素受体底物(IRS-1、IRS-2)数量,激活PI3K途径增加GLUT4转位,增强骨骼肌中GLUT4基因和蛋白表达实现的。     

洋参御糖丸调控糖尿病大鼠肝脏胰岛素PI3K信号通路的机制研究

目的：观察洋参御糖丸对DM大鼠肝脏胰岛素P13K信号通路的调节作用。方法：4周龄Wistar大鼠50只,选取10只作为空白组,给予普通饲料,其余40只给予高脂高糖饲料,喂养8周,腹腔注射STZ,做成糖尿病大鼠模型,分为模型组、二甲双胍组、洋参御糖方高剂量组、洋参御糖方低剂量组,每组10只。各组给予相应药物灌胃,每日一次,给药剂量：洋参御糖丸低剂量组1．35g·（kg·d）-1,高剂量组2．7g·（kg·d）-1,二甲双胍组70mg·（kg·d）-1。模型纽和空白组给予等体积蒸馏水灌胃。各组继续给予高糖高脂饲料,药物干预4周末,进行肝脏取材。血糖仪测定各组大鼠尾静脉空腹血糖;放免法测定空腹血清胰岛素;氧化酶法测定肝糖原含量;结果：①模型组大鼠血糖、血清胰岛素与空白组比较明显增高（P〈0．05）;洋参御糖丸高、低剂量组及二甲双胍组血糖及血清胰岛素较模型组不同程度降低,（P〈0．05）;二甲双胍组上述指标降低程度优于洋参御糖丸高、低剂量组（P〈0．05）;②模型组大鼠肝糖原含量较空白组明显降低（P〈0．05）;洋参御糖丸高剂量组和二甲双胍纽肝糖原含量较模型纽显著升高,（P〈0．05）;洋参御糖丸低剂量组肝糖原含量与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;③模型组大鼠肝脏IRS—1、GLUT-4和P13K—p85蛋白表达与空白组相比显著降低（P〈0．05）;洋参御糖丸高剂量组及双胍组IRS-1、GLUT-4和P13K—p85蛋白表达与模型组比较显著提高（P〈0．05）;而洋参御糖丸低剂量组与模型组相比上述指标无明显差异（P〉0．05）。结论：洋参御糖丸可能通过增加DM大鼠肝脏IRS-2、GLUT-4和P13K—p85蛋白表达,增强胰岛素P13K信号转导,抑制肝糖输出,发挥降糖和改善IR作用。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子-4的影响

目的：研究黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠骨骼肌细胞 GLU -4的影响及机制。方法：采用膳食诱导建立代谢综合征大鼠模型,将符合成模标准的代谢综合征大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、黄连温胆汤低、高剂量组,并给予相应方法干预4周后,检测大鼠骨骼肌细胞 HE 染色,免疫组化法观察骨骼肌细胞 GLU -4的表达。结果：HE 染色结果显示模型组大鼠骨骼肌细胞排列紊乱,部分充血水肿,间隙增宽。药物干预组较模型组明显好转,其中黄连温胆汤高剂量组骨骼肌细胞排列较规整,无明显水肿。免疫组化结果显示各组大鼠骨骼肌细胞均可见 GLU -4的表达,其中黄连温胆汤高剂量组与其他组比较差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：黄连温胆汤可减轻代谢综合征大鼠骨骼肌损伤,上调骨骼肌细胞 GLU -4的表达。     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响。方法采取高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组(4mg/kg)、三白草总黄酮2.7 g/kg组、三白草总黄酮5.4 g/kg组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药4周,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA、FINS均呈现升高,HDL-c、SOD、ISI下降,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后与模型对照组比较,三白草总黄酮5.4 g/kg组的糖、脂代谢指标改善明显:FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA降低,HDL-c、SOD水平上升、ISI提高。差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论三白草总黄酮可改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,推测其机制与降低血清FFA及改善氧化应激状态有关。