黄连温胆汤对实验性大鼠慢性胃炎模型EGF及bFGF表达的影响

目的:以黄连温胆汤为代表的清热除湿降逆法,干预实验性慢性胃炎模型SD大鼠,观察胃窦黏膜的病理变化及对EGF、bFGF表达的影响。方法:把SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,黄连温胆汤高、中、低剂量组,西沙比利组。分别给予相应干预对比观察胃黏膜改变,并进行胃窦部的病理切片,进行镜下观察,运用免疫组化方法检测上皮生长因子表达的影响。结果:胃窦黏膜炎细胞总面积和水肿总面积、炎症区域平均光密度、积分光密度,与模型组比较,西沙必利组、黄连温胆汤中、高剂量组程度均低,有统计学意义(P<0.05);与西沙必利组比较,黄连温胆汤高剂量组炎症明显降低,有统计学意义(P<0.05)。西沙比利组与黄连温胆汤高剂量组免疫组织化学比较,两者间无明显差异(P>0.05)。各组造模后的EGF、FGF表达较高,经药物干预后,EGF、bFGF的表达较疾病模型组升高,有统计学意义(P<0.05)。以黄连温胆汤高剂量组作用明显,组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:黄连温胆汤能够显著升高模型大鼠胃窦黏膜bFGF的表达,协同EGF促进局部血管的生成。     

黄连温胆汤对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗、糖脂代谢及GLUT-4的影响

目的通过观察代谢综合征大鼠的各项指标变化,探讨黄连温胆汤对MS大鼠胰岛素抵抗、糖脂代谢及GLUT-4的影响。方法选用54只SD大鼠建立代谢综合征模型,选用高糖高脂高盐饲料方式喂养,造模20周。造模成功后,在实验组大鼠中筛选符合MS标准的大鼠44只,按照造模成功后各组情况,分别为模型组8只、格华止组8只、黄连温胆汤高、中剂量组、低剂量组各9只,对照组中符合标准大鼠8只,在每日1次固定时间给予各组大鼠进行灌胃,干预4周。实验过程中测量大鼠体重、内脏脂肪、腹围、心率、血压等一般情况,测量离心血浆空腹血糖、血清胰岛素、血脂等指标,计算HOMA-IR,对实验结果进行讨论评价。结果造模20周后,与对照组相比较,实验组大鼠空腹血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平均明显升高(P0.05),高密度脂蛋白、GLUT-4水平下降(P0.05),代表造模成功。给药进行干预4周后,与模型组相比较,黄连温胆汤高剂量组与格华止组大鼠的体质量、LEE、内脏脂肪重量、脂肪/体质量明显降低(P0.05),在血糖、血脂(TG、TC、LDL-C)、HOMR-IR、空腹血清胰岛素、FFA等水平含量以上两组也较模型组下降明显(P0.05);黄连温胆汤高剂量组大鼠血压明显降低(P0.05),其余组均无明显变化;IRS-1、P85、GLUT-4在黄连温胆汤高剂量组和格华止组较模型组明显升高(P0.05)。结论黄连温胆汤能有效降低代谢综合征大鼠血糖、血脂、空腹血清胰岛素以及HOMA-IR水平,具有降压、降糖、降脂、降低血清胰岛素水平的作用,能够有效改善代谢综合征大鼠的代谢异常,具有一定的预防代谢综合征发生的作用;黄连温胆汤对降低代谢综合征大鼠TC、TG、FFA的水平具有显著作用,对改善代谢综合征大鼠的糖脂代谢存在一定的价值,减轻胰岛素抵抗和调节糖脂代谢可能是黄连温胆汤对代谢综合征的主要调节方式,通过抑制FFA、IRS-1、P85水平的表达,达到GLUT-4水平回调,调节并改善代谢综合征。     

黄连-肉桂配比对慢性心力衰竭大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨黄连-肉桂不同配比对慢性心力衰竭大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的干预机制。方法:将60只大鼠分为空白组、模型组、黄连组、肉桂组、黄连-肉桂组。心脏超声测量左室射血分数(LVEF)、左室内径缩短率(LVFS)。酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平，判断造模成功与否。给药4周后，HE染色观察大鼠心肌组织形态变化，ELISA检测促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达。Western blotting法检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果:模型组大鼠心肌细胞广泛排列紊乱，细胞轮廓不清晰，间隙增大，可见部分细胞空泡变性。模型组大鼠NT-proBNP、ACTH、CORT、CRH表达高于空白组，LVEF、LVFS、GLUT4低于空白组(均P<0.01)。黄连组、肉桂组、黄连-肉桂组的NT-proBNP低于模型组(均P<0.01)。黄连-肉桂组的ACTH、CORT表达低于模型组，GLUT4蛋白表达高于模型组(均P<0.01)。结论:黄连-肉桂配伍可改善心衰大鼠症状，降低...     

通心络胶囊调控转化生长因子-β1表达改善糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化损伤机制研究

目的:探讨通心络胶囊干预转化生长因子-β1(TGF-β1)表达改善糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化损伤的作用机制。方法:将48只SPF级雄性大鼠随机分为对照组、模型组、缬沙坦组及通心络低、中、高剂量组，每组8只。除对照组外，其余大鼠均使用2%链脲佐菌素30 mg/kg一次性腹腔注射建立DCM模型。各组分别予以0.9%氯化钠溶液、缬沙坦及不同剂量通心络胶囊灌胃，连续干预4周。HE染色评估心脏损伤程度；Masson染色及免疫组化法评估心肌纤维化程度；ELISA法及Western blot法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达。结果:HE染色显示，与模型组相比，对照组大鼠心肌纤维形态均匀，排列规律紧密；与对照组相比，模型组大鼠心肌纤维断裂，排列紊乱，不同剂量通心络组大鼠心肌纤维结构紊乱程度降低，心肌排列较模型组规则；Masson染色显示，模型组CVF高于对照组，各给药组CVF低于模型组；免疫组化法、ELISA法及Western blot法检测显示，与对照组比较，模型组大鼠心肌组织TGF-β1蛋白表达升高(均P<0.05);与模型组比较，各给药组TGF-β1蛋白表达降低(均P<0...     

黄连温胆汤对代谢综合征大鼠炎性因子及血管粘附因子的影响

目的:研究黄连温胆汤对代谢综合征大鼠炎性因子及血管粘附因子等指标的影响,探讨其作用机制。方法:通过膳食喂养建立MS大鼠模型,将成模的MS大鼠随机分成模型组,中药高、低剂量组,格华止组,灌胃4周后,检测主动脉HE染色、炎性因子及血管粘附因子。结果:与空白组比较,模型组血清ADPN、IL-6具有统计学意义(P0.05),中药高、低剂量组及格华止组血清ADPN、IL-6水平与模型组相比,有统计学意义(P0.05),中药高、低剂量组及格华止组大鼠血管VCAM-1表达均明显降低(P0.05)。结论:黄连温胆汤可调控MS大鼠血清ADPN、IL-6水平,且可抑制VCAM-1过度表达。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响

目的：观察降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响,探讨降脂饮改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用机制。方法：1.胰岛素抵抗大鼠模型采用高脂膳食喂养配合小剂量注射链脲佐菌素的方法复制,以胰岛素敏感指数检测模型是否被成功建立;2.除正常组外,将成模大鼠随机分为4组：模型组、降脂饮高剂量组、降脂饮低剂量组、罗格列酮组,分别连续灌胃给药6周;3.检测各组大鼠胰岛素敏感指数,并以RT-PCR法检测各组大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠胰岛素敏感指数下降,差异极显著（P〈0.01）,说明胰岛素抵抗大鼠模型被成功建立。与模型组比较,降脂饮组、罗格列酮组大鼠胰岛素敏感指数明显上升（P〈0.01）;大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达相对增强,其中降脂饮高、低剂量组（P〈0.01）,罗格列酮组（P〈0.05）。结论：降脂饮可明显提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感指数,且可促进骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达。     

黄连煎剂对代谢综合征大鼠模型骨骼肌AMPK表达的影响

目的:研究黄连水煎剂对代谢综合征大鼠骨骼肌-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)表达的影响。方法:用高脂饲料诱导代谢综合征大鼠模型,随机将大鼠分为正常对照组、模型对照组、黄连煎剂组、盐酸小檗碱组、二甲双胍组;用正常血糖高胰岛素钳夹技术(GC法)评价胰岛素抵抗,用Western blot检测骨骼肌AMPK表达。结果:黄连煎剂组较模型对照组胰岛素敏感性指数(M值)明显升高,内脏脂肪湿重明显降低,p-AMPK-α蛋白表达水平明显升高。结论:黄连煎剂能改善代谢综合征大鼠的胰岛素抵抗,减少内脏脂肪,上调p-AMPK-α的蛋白表达,效果优于盐酸小檗碱。     

黄连温胆汤对糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗和神经发生受损的改善作用

目的:观察黄连温胆汤对糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗和神经发生的作用。方法:通过高糖高脂饲料喂养50 d合并1次性35 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造成糖尿病大鼠模型。通过测定血糖,选取模型成功大鼠,随机分为空白,模型,二甲双胍(0.2 g·kg-1),小檗碱(0.2 g·kg-1),黄连温胆汤3,6,12 g·kg-17组,按相应剂量灌胃给药30 d。测定大鼠口服葡萄糖耐量(OGGT),海马胰岛素(Ins)含量,胰岛素受体(InsR)和β-分泌酶(BACE1)mRNA表达,苏木精-伊红(HE)染色观察海马齿状回(DG)区神经元细胞数目和变化。结果:给予50 d高脂饲料和35 mg·kg-1STZ后,糖尿病模型组与空白组大数相比,出现明显的OGGT受损(P0.01),海马InsR mRNA表达升高(P0.01),BACE1表达降低(P0.05),DG区神经元数目减少,细胞排列疏松;而给予二甲双胍(0.2 g·kg-1)组,小檗碱(0.2 g·kg-1)和黄连温胆汤3,6,12 g·kg-1组的大鼠可以逆转这些现象(P0.05,P0.01)。结论:黄连温胆汤能明显改善糖尿病大鼠受损的OGGT,抑制海马BACE1表达,改善DG区神经元受损,其作用机制可能与增加海马InsR表达有关。     

黄连温胆汤对IGT大鼠骨骼肌细胞焦亡经典通路的影响

目的 基于NOD样受体蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）/白细胞介素-1β（IL-1β）/白细胞介素-18（IL-18）经典通路,探讨黄连温胆汤对糖耐量低减（IGT）大鼠骨骼肌细胞焦亡的影响,并阐释其可能作用机制。方法 健康雄性SD大鼠予45%脂肪热能的高脂饲料长期喂养20周诱导IGT大鼠模型。造模成功后将实验分为4组,分别为正常组、模型组、阳性药组（盐酸二甲双胍,0.05 g·kg^-1·d^-1）和黄连温胆汤组（7.8 g·kg^-1d^-1）,正常组和模型组则给予相应体积蒸馏水,各组给药体积均为10 mL·kg^-1d^-1,连续灌胃给药4周。实验结束后取血分离血清并取大鼠骨骼肌进行液氮保存。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清IL-1β和IL-18含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测骨骼肌组织NLRP3,Caspase-1,GSDMD mRNA及蛋白表达水平;免疫荧光法观测骨骼肌组织GSDMD,IL-1β和IL-18蛋白表达;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠骨骼肌组织病理学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-1β,IL-18含量和骨骼肌组织中NLRP3,Caspase-1,GSDMD mRNA及蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）;免疫荧光检测显示IGT大鼠骨骼肌组织GSDMD,IL-18和IL-1β蛋白含量显著上升（P<0.01）;HE染色可见骨骼肌组织具有明显病理形态变化。与模型组比较,黄连温胆汤和盐酸二甲双胍组均可有效降低IGT大鼠血清IL-18和IL-1β含量和骨骼肌组织NLRP3,Caspase-1,GSDMD mRNA和蛋白表达（P<0.01）;免疫荧光技术结果表明黄连温胆汤能有效降低IGT大鼠骨骼肌组织GSDMD,IL-1β和IL-18蛋白含量（P<0.01）;HE染色结果表明黄连温胆汤能改善大鼠骨骼肌组织形态变化。结论 黄连温胆汤对IGT大鼠骨骼肌细胞焦亡具有抑制作用,其作用机制与调节细胞焦亡经典途径中NLRP3/Caspase-1/GSDMD/IL-1β/IL-18通路具有重要关系。     

针刺配合黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:通过针灸配合中药汤剂黄连温胆汤干预MS大鼠,观察针刺配合黄连温胆汤加减对膳食诱导MS大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、Leptin、下丘脑Leptin受体和NPY蛋白表达的影响,探讨相关作用机制。方法:以高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型对照组、针刺组、黄连温胆汤组、针刺加黄连温胆汤组。针刺及给药后4周检测大鼠空腹血糖、血清TC、TG、血清胰岛素、瘦素、血脂、丘脑Leptin受体与神经肽Y(NPY),计算胰岛素敏感性指数和Lee's肥胖指数。结果:针刺组、黄连温胆汤组、针刺加黄连温胆汤组大鼠体质量、Lee's肥胖指数、血压、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、HOMA-IR、TG、TC较模型组水平均下降(P0.05);针刺加黄连温胆汤组大鼠脂肪细胞因子蛋白表达较单纯针刺组和黄连温胆汤组Leptin、Leptin-R下降程度更大,NPY升高程度更大(P0.05)。结论:通过针刺结合黄连温胆汤的治疗方案,可以通过调控JAK-STAT途径中Leptin、Leptin-R及NPY的表达改善脂类代谢的表达,从而有效抑制胰岛素抵抗,起到对MS的治疗作用。     

苓桂术甘汤调控AQP4对慢性心衰大鼠认知功能的影响

目的：基于”水气上冲于脑”探讨苓桂术甘汤调控AQP4对慢性心衰大鼠认知功能障碍的影响。方法：采用尾静脉注射阿霉素建立慢性心力衰竭大鼠模型,随后分为正常对照组、模型组、苓桂术甘汤组和卡托普利组。6 w后利用心脏彩超检测大鼠心功能,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Elisa法检测大鼠血清tau、Aβ、Nt-proBNP浓度,HE染色和Masson染色观察心肌组织病理学,HE染色和尼氏染色观察海马组织病理学,免疫组化法观察海马组织AQP-4蛋白表达。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS显著降低,水迷宫逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少,血清tau、Aβ、Nt-proBNP浓度显著升高,海马组织AQP4蛋白表达显著降低(P<0.05)。组织病理学结果显示模型组大鼠心肌细胞水肿、变性、坏死,排列紊乱,可见胶原纤维沉积,海马神经细胞形态不规整,结构紊乱,尼氏体减少。与模型组比较,苓桂术甘汤组和卡托普利组上述指标均显著改善(P<0.05)。结论：苓桂术甘汤能提高CHF大鼠心功能和认知功能,其机制可能与升高AQP-4的表达改善类淋巴系统有关。     

加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠炎症反应的影响

目的观察加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠炎症反应的影响。方法 100只雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐片组(0.45 mg/kg)及加减黄连温胆汤高、低剂量组(1、0.5 g/mL),Morris水迷宫实验测定大鼠空间学习记忆能力,尼氏染色、HE染色观察大鼠海马、皮层组织形态结构变化,免疫组织化学染色法检测TNF-α、COX-2表达。结果与模型组比较,加减黄连温胆汤组显著缩短潜伏期(P0.01),明显改善大鼠海马病理变化,显著降低TNF-α、COX-2表达(P0.05)。结论加减黄连温胆汤可显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍和海马组织病理变化,降低海马TNF-α、COX-2表达,发挥抑制炎症反应的作用。     

利心水方对大鼠心肌纤维化的影响

目的 研究利心水方对大鼠心肌纤维化的影响。方法 应用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌纤维化模型，用低、中、高剂量利心水方干预治疗5周后，超声动图检测不同处理组中大鼠的心肌功能，通过HE染色法分析不同处理组中大鼠心肌组织的变化，应用Masson染色对比不同组大鼠的胶原蛋白的含量，利用RT-q PCR和Western blotting对比不同处理组中大鼠心肌组织中CollagenⅠ、α-SMA、TGF-β、Fibronectin的表达。结果与假手术组相比，模型组中大鼠的LVEDD和LVESD明显增加，FS和EF较假手术组明显降低（P <0.01），低、中、高剂量的利心水方组大鼠LVEDD和LVESD较模型组显著下降，高剂量组效果最显著，而利心水方组大鼠FS和EF较模型组显著升高（P <0.05）。HE和Masson染色显示：与假手术组对比，模型组中大鼠心肌细胞排列紊乱，细胞肥大，细胞间隙明显增大，并可见大量胶原的沉积；与模型组相比，利心水方组大鼠心肌细胞排列较为整齐，细胞间隙较小，有少量胶原组织的沉积。RT-qPCR和Western blotting结果显示，与假手术组相比，模型组大...     

黄连温胆汤对2型糖尿病小鼠学习记忆及海马神经细胞形态的影响

目的研究黄连温胆汤对2型糖尿病小鼠学习记忆及海马神经细胞形态的影响。方法小鼠喂养高糖、高脂、高热量饲料4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,制备糖尿病小鼠模型,随机分为二甲双胍阳性对照组,模型对照组,黄连温胆汤低、中、高剂量组。黄连温胆汤低中高剂量组,分别给黄连温胆汤5,10,20 g/kg(按生药量计)。阳性药组给予二甲双胍250 mg/kg。连续给药3周后进行跳台实验和水迷宫实验,海马组织HE染色光镜观察。结果黄连温胆汤中、高组、二甲双胍组与模型组比较,小鼠潜伏期明显减低,而错误次数明显减少。黄连温胆汤中、高剂量组海马神经细胞损伤程度较低剂量组轻。结论黄连温胆汤对糖尿病小鼠学习记忆有明确改善作用,且可以减轻海马神经元细胞损伤。     

桃叶鸦葱黄酮对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:探讨桃叶鸦葱总黄酮对脑缺血-再灌注大鼠的保护作用。方法:72只清洁级雄性健康SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、模型+桃叶鸦葱总黄酮高剂量组(400 mg·kg~(-1)),模型+桃叶鸦葱总黄酮中剂量组(200 mg·kg~(-1)),模型+桃叶鸦葱总黄酮低剂量组(100 mg·kg~(-1)),模型+尼莫地平组(10.8 mg·kg~(-1)),每组12只。模型组和用药组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,在缺血2 h后再灌注,连续给药20 d,对各组大鼠进行神经行为学评分、脑组织含水量测定、通过HE染色观察其脑组织病理形态学改变、通过免疫组织化学联合图像分析方法检测其海马区水通道蛋白4(AQP4)的表达。结果:模型组大鼠均表现出明显的神经功能缺损症状,神经行为学评分升高,而桃叶鸦葱高、中剂量组及尼莫地平组大鼠症状改善,神经行为学评分降低(P0.05)。大鼠脑含水量实验表明,模型组大鼠脑含水量显著高于假手术组(P0.01),桃叶鸦葱总黄酮高、中剂量组和尼莫地平组大鼠脑含水量显著低于模型组(P0.05)。HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经元细胞脱失明显,而高、中剂量桃叶鸦葱总黄酮及尼莫地平可减轻这种形态学改变;免疫组织化学分析结果提示,模型组中AQP4表达明显高于假手术组(P0.01)。结论:在脑缺血-再灌注损伤过程中,AQP4水平的增高可能引起细胞对水的通透性增加,从而造成细胞损伤,导致大鼠出现神经功能缺损症状,高、中剂量桃叶鸦葱总黄酮及尼莫地平可以通过降低海马区AQP4的表达,减轻脑水肿程度,保护神经元细胞,改善大鼠神经功能损害。     

白及颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织α-1 antitrypsin、Neutrophil Elastase及MPO表达的影响

[目的]研究白及颗粒对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)横型的治疗作用及作用机制。[方法]60只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、羧甲司坦片组(0.14 g/kg)、白及颗粒高剂量组(5.4 g生药/kg)、白及颗粒中剂量组(3.6 g生药/kg)、白及颗粒低剂量组(1.8 g生药/kg)。除空白对照组外其余大鼠于实验第1、15天经气管注入0.2 mL脂多糖(LPS)溶液。第15天除外第2~28天每天给予烟熏。记录0.3 s内最大呼气容积与肺活量比值(FEV 0.3/FVC%),采用苏木精-伊红(HE)染色及免疫组化染色观察各组大鼠肺组织的病理改变。[结果]与空白对照组比较,模型对照组FEV 0.3/FVC%显著降低(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组FEV 0.3/FVC%显著增加(P<0.01);病理检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组HE染色病理分级显著增加(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组HE染色炎症分级显著降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞α-抗胰蛋白酶(α-1 antitrypsin)表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒剂低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞α-1 antitrypsin表达显著增加(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺脏细胞NE表达显著降低(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞髓过氧化物酶(MPO)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞MPO表达显著降低(P<0.05)。蛋白印迹检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组肺组织NE及MPO表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺组织内NE及MPO表达显著降低(P<0.05)。[结论]白及颗粒可能通过增加慢阻肺模型大鼠肺脏α-1 antitrypsin表达,降低NE及MPO的表达,起到减轻慢阻肺模型大鼠肺组织细胞炎症反应,最终产生改善COPD模型大鼠肺功能的药理作用。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:观察黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、瘦素、FFA、TNF-α的影响,探讨相关作用机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、黄连温胆汤高、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA、TNF-α,计算lee’s指数和胰岛素敏感指数。结果:黄连温胆汤高剂量组和非诺贝特组体重、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数、Lee’s肥胖指数、内脏脂肪体重比、TG、TC和LDL-C较模型组均下降(P<0.05);非诺贝特组HDL-C明显增高(P<0.05);仅黄连温胆汤高剂量组血压下降(P<0.05);3组大鼠瘦素、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加减对MS大鼠各代谢组分均有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA、TNF-α等脂肪细胞因子表达有关。     

归脾汤对慢性心肌缺血大鼠氧化应激和凋亡作用的研究

目的：观察归脾汤对慢性心肌缺血大鼠氧化应激和凋亡的影响。方法：40只SD大鼠分为4组：正常对照组、模型组、归脾汤低剂量组、归脾汤高剂量组。除对照组外,其余各组经高脂饲料喂养和腹腔注射异丙肾上腺素建立慢性心肌缺血大鼠模型。归脾汤给药15 d后,苏木精-伊红(HE)染色观察心脏病理学形态变化,ELISA法检测心脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,免疫组化检测活化的半胱天冬酶-3(Cleaved caspase-3)、BCL-Associated X(Bax)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达。结果：HE染色结果显示,与对照组相比,模型组大鼠心肌组织排列紊乱,伴炎性细胞浸润,心肌坏死。与模型组相比,归脾汤低、高剂量组大鼠心肌组织受损程度减轻。与对照组相比,模型组大鼠心脏中SOD和GSH-Px含量下降(P<0.05),CAT水平下降不显著(P>0.05),MDA含量升高(P<0.05)。与模型组相比,低、高剂量归脾汤组大鼠心脏中SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05),MDA水平降低(P...     

温胆汤减轻肥胖大鼠体重及对血清脂联素水平的影响

目的：观察温胆汤对高脂饲料喂养所致肥胖大鼠体重及血清脂联素水平的影响.方法：通过高脂饲料喂养,制作脂质代谢异常的肥胖大鼠模型;用温胆汤干预肥胖大鼠30天后,观察温胆汤对肥胖大鼠体重、肾和睾丸周边脂肪重的影响;ELISA法检测血清脂联素的含量.结果：SD大鼠高脂饲料喂养3周后,体重较正常喂养大鼠重约20％,符合肥胖模型标准;温胆汤不同剂量干预肥胖模型30天后,温胆汤组在减轻体重和肾、睾丸周边脂肪重量方面效果明显,尤其以高剂量温胆汤为甚;高剂量温胆汤组能明显提高血清脂联素的水平.结论：温胆汤可以明显减轻肥胖,其机制可能与提高脂联素的分泌,调整脂质代谢有关.     

复方黄连降糖片对KK-ay小鼠骨骼肌GLUT-4基因表达的影响

为探讨复方黄连降糖片(主药：大黄、黄连、肉桂等)对胰岛素抵抗型KK-ay小鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4(glucose transporter-4,GLUT-4)基因表达的影响,将雄性KK—ay小鼠,随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组,饲以高脂饮食;选用健康的雄性C57BL小鼠作对照,饲以普通饮食。用药两周后处死动物,测定各组的空腹血糖、血脂、血清胰岛素、GLUT-4mRNA表达。结果：KK-ay小鼠在饲以高脂饮食后,血糖、血脂、血清胰岛素显著升高,同时骨骼肌GLUT-4mRNA的表达明显下降。治疗后血糖降低,血甘油三酯降低,骨骼肌GLUT-4mRNA表达明显增加。结论：复方黄连降糖片能改善胰岛素抵抗型KK—ay小鼠的糖脂代谢紊乱,增加KK—ay小鼠的骨骼肌GLUT-4mRNA表达。