黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏核因子-κB、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏核转录因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨黄连解毒汤治疗糖尿病的机制。方法:实验采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤(11.5,5.7,2.85 g.kg-1)8周后测定空腹血糖(FGB)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量,同时计算肝脏和胰腺质量指数;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肝脏中NF-κB,TNF-α含量。结果:黄连解毒汤高剂量组能显著降低大鼠血清中CHO,TG,LDLC含量,各剂量组均升高HDLC含量,明显降低胰腺的质量指数;大鼠肝脏NF-κB,TNF-α的表达明显低于模型组。结论:黄连解毒汤对高脂饮食加小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,其机制可能是通过调节NF-κB,TNF-α蛋白的表达,从而抑制了炎症信号的通路。     

姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导后人肝癌细胞核转录因子表达的影响

目的观察姜黄素对经肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导后人肝癌细胞(Hepg-2)核转录因子(NF-κB)及其抑制蛋白-Bα(Iκ-Bα)表达的影响,探讨其对非酒精性脂肪性肝炎的影响。方法将Hepg-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养,细胞分为6组,即正常对照组、TNF-α组、2.5μmol/L姜黄素组、5μmol/L姜黄素组、10μmol/L姜黄素组、20μmol/L姜黄素组。MTT检测姜黄素对Hepg-2细胞增殖活力,Western blotting法检测NF-κB及IκB-Bα蛋白的变化。结果 Hepg-2细胞经 TNF-α刺激后,NF-κB 表达增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而IκB-α表达虽增加但与正常对照组比较差异无统计学意义;经姜黄素干预后,NF-κB表达明显减弱,而IκB-Bα表达明显增强,与TNF-α组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论姜黄素可拮抗TNF-α诱导的NF-κB炎性信号通路的激活,从而减轻肝细胞的炎性损伤。     

清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠肿瘤坏死因子α及核转录因子κB表达的影响

目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠内毒素(endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)致实验性大鼠重症肝损伤模型,给予清毒汤干预后,检测大鼠ET、TNF-α以及NF-κB表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,清毒汤中、低剂量组和乳果糖组ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平显著降低(P0.01),清毒汤高剂量组除ET外各指标均明显改善(P0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组ET及TNF-α水平显著降低(P0.01),低剂量组ET及TNF-α水平无明显差异(P0.05),高剂量组ET及TNF-α水平明显高于乳果糖组(P0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠模型具有降低ET、TNF-α以及NF-κB蛋白水平的作用,尤其中剂量组效果最为明显,推测其分子机制可能为通过抑制NF-κB因子的表达从而达到保肝目的。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:观察黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、瘦素、FFA、TNF-α的影响,探讨相关作用机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、黄连温胆汤高、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA、TNF-α,计算lee’s指数和胰岛素敏感指数。结果:黄连温胆汤高剂量组和非诺贝特组体重、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数、Lee’s肥胖指数、内脏脂肪体重比、TG、TC和LDL-C较模型组均下降(P<0.05);非诺贝特组HDL-C明显增高(P<0.05);仅黄连温胆汤高剂量组血压下降(P<0.05);3组大鼠瘦素、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加减对MS大鼠各代谢组分均有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA、TNF-α等脂肪细胞因子表达有关。     

半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠炎症因子的影响

目的:观察半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠部分炎症因子的影响,探讨其可能作用机制。方法:采用主动免疫-去氧胆酸-酒精综合法制造慢性萎缩性胃炎大鼠模型,分正常组、模型组、叶酸对照组,以及半夏泻心汤中药低、中、高剂量组,连续灌胃8周,采用Realtime-PCR技术检测胃组织核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达,Western Blot技术检测NF-κB、磷酸化核因子-κB(P-NF-κB)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃组织NF-κB、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平皆上调(P0.01);与模型组比较,中药组及叶酸组均使上述指标mRNA表达水平降低,且高剂量组接近正常组,疗效优于叶酸组(P0.01,P0.05)。与正常组比较,模型组胃组织NF-κB及P-NF-κB的蛋白表达均明显增加(P0.01);与模型组比较,中药组及叶酸组均使上述指标蛋白表达水平下调,且中药高剂量组降低更明显(P0.01,P0.05)。结论:半夏泻心汤可能下调NF-κB及PNF-κB的表达,抑制炎性细胞IL-1β、TNF-α的转录、释放,从而起到对慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用。     

针刺配合黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:通过针灸配合中药汤剂黄连温胆汤干预MS大鼠,观察针刺配合黄连温胆汤加减对膳食诱导MS大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、Leptin、下丘脑Leptin受体和NPY蛋白表达的影响,探讨相关作用机制。方法:以高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型对照组、针刺组、黄连温胆汤组、针刺加黄连温胆汤组。针刺及给药后4周检测大鼠空腹血糖、血清TC、TG、血清胰岛素、瘦素、血脂、丘脑Leptin受体与神经肽Y(NPY),计算胰岛素敏感性指数和Lee's肥胖指数。结果:针刺组、黄连温胆汤组、针刺加黄连温胆汤组大鼠体质量、Lee's肥胖指数、血压、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、HOMA-IR、TG、TC较模型组水平均下降(P0.05);针刺加黄连温胆汤组大鼠脂肪细胞因子蛋白表达较单纯针刺组和黄连温胆汤组Leptin、Leptin-R下降程度更大,NPY升高程度更大(P0.05)。结论:通过针刺结合黄连温胆汤的治疗方案,可以通过调控JAK-STAT途径中Leptin、Leptin-R及NPY的表达改善脂类代谢的表达,从而有效抑制胰岛素抵抗,起到对MS的治疗作用。     

艾灸对类风湿关节炎大鼠踝关节肿瘤坏死因子-α和核转录因子kappa B的影响（英文）

目的:通过观察艾灸对类风湿关节炎(RA)大鼠踝关节组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子kappa B(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨艾灸治疗类风湿关节炎的抗炎机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为类风湿关节炎大鼠模型,复制RA大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和盐水组。正常组和模型组不做治疗;艾灸组造模后予以艾灸足三里、肾俞治疗;盐水组予左后足趾底部注入生理盐水0.15 m L,不做其他处理。应用苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察大鼠踝关节组织病理学变化;采用免疫组化法观察大鼠踝关节组织TNF-α和NF-κB蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠踝关节组织结构破坏,关节表面有缺损,TNF-α和NF-κB平均光密度(MOD)明显增高(均P0.05);艾灸组大鼠经艾灸治疗后,踝关节组织修复,关节表面光滑未见缺损,TNF-α和NF-κB的MOD较模型组降低(均P0.05);盐水组大鼠踝关节组织正常无损害,TNF-α和NF-κB与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论:艾灸能够下调RA大鼠踝关节组织NF-κB和TNF-α蛋白表达,以发挥抗炎作用,促进组织修复。     

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制。方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型。将造模成功的16只大鼠随机分为模型组与电针组,每组8只。电针组大鼠给予"关元""中脘""足三里"及"丰隆"电针治疗,每周治疗3次,共治疗8周。分别在干预前及干预2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量、空腹血糖和餐后血糖;在干预前及干预结束后行钳夹术检测葡萄糖输注率(GIR);在干预6周后,检测各组大鼠的腹腔注射糖耐量(IPGTT);分别采用荧光定量PCR及Western blot法检测下丘脑TLR4、NF-κB p65、磷酸化(p)-IκBα、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和餐后血糖显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.01);在IPGTT实验中,模型组大鼠注射葡萄糖90、120 min时血糖上升幅度显著大于正常组(P<0.01);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠体质量、餐后血糖分别于干预6周、2周后显著下降(P<0.05,P<0.01);干预8周后电针组大鼠GIR显著上升(P<0.05);在IPGTT实验中,电针组大鼠注射葡萄糖60 min时血糖上升幅度显著小于模型组(P<0.05);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论:电针能降低OIR大鼠体质量,改善IR,其机制可能与电针下调下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β的产生有关。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4-和核转录因子-κB表达的影响

目的：研究红景天苷（SDS）对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子KB（TLR4-NF—KB）mRNA表达的影响。方法：将120只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和SDS干预组（低、中、高剂量）,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10mg／kg,Ns对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6h、24h、48h和72h麻醉处死大鼠,测定肺湿／干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清中白介素-6（IL-6）含量,检测TLR4和NF—κB的mRNA表达情况。结果：与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿／干重比明显增加（P〈0．01）,肺组织TLR4和NF—KB的mRNA表达水平明显提高（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加（P〈0．01）;而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿／干重比明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组在染毒后24、48、72h肺组织TLR4和NF—κB的mRNA表达水平明显减少（P〈0．05）,各剂量组TNF—α的水平于染毒后各时间点均有显著降低（P〈0．05）。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72h明显减低（P〈0．05）。结论：TLR4-NF—κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF—κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制研究

目的:探讨姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制。方法:采用SD大鼠尾静脉注射45 mg/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病模型,30只成模大鼠随机分为糖尿病心肌病组(DCM组)、姜黄素治疗组[Curcumin-L组,15 mg/kg·d;Curcumin-H组,30 mg(kg·d)],正常对照组(NC组)10只。用药处理8周后检测各组大鼠体质量、血糖、心脏重量指数,masson染色观察各组心肌组织变化并计算心肌胶原容积分数(CVF),Real-time PCR测定miRNA-146a水平,Western-blot测定NF-κB。结果:与DCM组比较,姜黄素治疗组大鼠血糖水平无明显变化,但心脏重量指数明显降低。Masson染色DCM组心肌细胞排列紊乱,肌纤维间纤维组织增生明显,姜黄素治疗组心肌细胞排列较DCM组规则,纤维组织增生明显减少。与DCM组比较,姜黄素组CVF水平明显降低(P<0.05),miRNA-146a表达上调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制糖尿病大鼠心肌NF-κB的表达而对糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制与miRNA-146a有关。     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清TNF-α和IL-1β影响的研究

目的：观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中TNF-α和IL-1β的影响.方法：54只ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组.采用弗氏完全佐剂及ICR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导SS动物模型,60天后眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠血清中TNF-α和IL-1 β的含量.结果：模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均高于空白组,有显著性差异（P＜0.01）;来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均低于模型组,差异显著（P＜0.01）,增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量明显低于来氟米特组（P＜0.01）,中剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量介于高、低剂量组之间.结论：增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和IL-1β的表达水平,且增液汤剂量越大效果越明显.     

清热祛湿方对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠TNF—α影响的实验研究

目的研究清热祛湿方对2型糖尿病模型大鼠肿瘤坏儿因子-α（TNF—α）的影响，以观察清热祛湿方治疗对胰岛素抵抗（IR）的影响。方法雄性Wistar大鼠90只，采用高脂饲料喂荠联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法，建立2型糖尿病IR大鼠模型，取50只造模成功的大鼠，与正常组一起纳入本研究。模型大鼠随机分为5组，分别为清热祛湿方低剂量组、中剂量组、高剂量组，二甲双胍纽，模型组。于给药2月后，各组大鼠治疗前后分别测定TNF—α、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂，计算胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果清热祛湿方可明显降低模型大鼠血清TNF—α水平，同时有降低血糖、血脂作用，治疗后IAI、HOMA—IR均明显改善，与对照组相比有统计学意义。结论清热祛湿方治疗可明显降低2型糖尿病IR模型大鼠TNF-α水平，增加胰岛素敏感性，改善IR。而且随着剂量的增大，疗效更加显著。     

脑复聪对STZ-DM大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响

目的：观察中药复方脑复聪对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响。方法：将STZ（60 mg/kg）诱导的糖尿病大鼠随机分为正常组,模型组,脑复聪低、中、高剂量组。成模后连续灌胃8周,模型组和正常组灌服蒸馏水,脑复聪低、中、高剂量组灌服不同剂量脑复聪。检测各组治疗前及治疗后2周、4周、6周、8周的体重、血糖;于造模前及灌胃8周后采用Morris水迷宫测试进行学习记忆功能测定;并于8周后取海马行NF-κB、GFAP免疫组织化学染色。结果：与正常组相比,造模后各组大鼠血糖均显著升高（P〈0.01）,体重均显著下降（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血糖在各时间点均无显著差异（P〉0.05）;造模后及灌胃后2周、4周糖尿病组及各治疗组大鼠之间体重无明显差异（P〉0.05）,灌胃后6周及8周时脑复聪高剂量治疗组大鼠体重明显大于糖尿病组大鼠（P〈0.05）。模型组水迷宫潜伏期比正常组明显延长（P〈0.01）;脑复聪各治疗组潜伏期较模型组均有显著缩短（P〈0.01）。与正常组相比,模型组及各治疗组NF-κB阳性细胞数明显增多,差异显著（P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组阳性细胞数下降,差异显著（P〈0.05）,且与脑复聪剂量呈负相关。与正常组相比,模型组GFAP的IOD值显著下降（P〈0.01）。与模型组相比,脑复聪中、高剂量组的IOD值均显著上调（P〈0.05）,且与脑复聪药物剂量呈正相关;小剂量组无明显差异（P〉0.05）。结论：糖尿病认知功能障碍大鼠海马NF-κB表达水平显著升高、星型胶质细胞表达显著下降。脑复聪可显著改善糖尿病大鼠的认知功能,下调脑海马NF-κB表达水平、上调星型胶质细胞表达水平,且有明显的量效关系。     

蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α及PGE2影响的实验研究

目的：观察蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎（CIA）大鼠血清IL—1β、TNF—α及PGE2的影响及作用机制。方法：建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型,随机分为蓬草除痹汤高、中、低剂量纽、雷公藤组及空白组,观察6周,评价蓬草除痹汤对CIA大鼠右足踝关节肿胀度的抑制作用,对体重及外周血清1L-1βα、TNF-α及PGE2水平的影响。结果：与模型组比较,各用药组可显著抑制大鼠右足踝关节肿胀的程度（P〈0．01,P〈0．05）;蓬草除痹汤中、高剂量组均可明显提高大鼠体重增加速度（P〈0．01,P〈0．05）;各用药纽改善血清IL-1β、TNF—α及PGE2水平均明显优于模型组（P〈0．01）,其中蓬草除痹汤中、高剂量组的抑制作用明显优于雷公藤多甙片组（P〈0．05）。结论：蓬草除痹汤能有效改善CIA大鼠关节炎症状,其机制可能与下调血清中致炎因子IL-1β、TNF—α及PGE2的水平有关,值得进一步开发研究。     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠NF—kB、TGF—β影响的研究

目的：观察平喘I号对呼吸道舍胞病毒（RSV）感染引起BALB／c小鼠哮喘模型肺组织中核转录因子一KB（NF—kB）、转化生长因子一B（TGF一β）含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法：72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘I号低、中、高剂量组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取肺组织病理切片采用免疫组化法测定各组NF—KB和TGF—β含量。结果：与正常对照纽比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NF—KB、TGF—β含量明显增高（P〈0．01）。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠肺组织中NF—KB和TGF—β水平（P〈0．01或P〈0．05）,其中平喘I号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论：平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠肺组织中NF—KB、TGF—β含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低肺组织中NF—KB和TGF一β水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。本病反复发作,可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑,致使病情缠绵难愈。平喘I号是治疗哮喘急性发作的经验方,经过长期的临床治疗和观察,证实对小儿哮喘发作有良好的治疗作用。本研究的主要目的是观察哮喘小鼠肺组织中核转录因子一KB（NF—KB）、转化生长因子一β（TGF—β）的含量变化,探讨平喘I号治疗哮喘的可能作用机理。     

黄连水煎液对胰岛依赖型小鼠糖尿病模型的影响

目的:研究黄连水煎液对小鼠胰岛修复功能的影响,探讨黄连对高血糖的治疗作用及初步作用机制,为临床应用提供实验依据。方法:采用四氧嘧啶造高血糖模型,观察黄连水煎液对胰岛依赖型小鼠糖尿病模型体质量、血糖、胰岛B细胞形态的影响。结果:黄连水煎液能降低模型小鼠血糖,并能有效控制模型小鼠体质量下降且呈剂量依赖性,其中分别在第7、14天黄连水煎液高剂量组与模型组比较有显著性差异(P0.05),西药(二甲双胍)组与模型组比较有显著性差异(P0.01)。病理观察:黄连水煎液组胰岛B细胞形态均比模型组和西药组好,且成剂量依赖性。结论:黄连水煎液能显著降低胰岛依赖型糖尿病模型小鼠的血糖,能有效控制模型小鼠体质量下降,但短期效果均不如二甲双胍;并且对胰岛B细胞形态有明显的修复作用。     

黄连温胆汤对代谢综合征大鼠炎性因子及血管粘附因子的影响

目的:研究黄连温胆汤对代谢综合征大鼠炎性因子及血管粘附因子等指标的影响,探讨其作用机制。方法:通过膳食喂养建立MS大鼠模型,将成模的MS大鼠随机分成模型组,中药高、低剂量组,格华止组,灌胃4周后,检测主动脉HE染色、炎性因子及血管粘附因子。结果:与空白组比较,模型组血清ADPN、IL-6具有统计学意义(P0.05),中药高、低剂量组及格华止组血清ADPN、IL-6水平与模型组相比,有统计学意义(P0.05),中药高、低剂量组及格华止组大鼠血管VCAM-1表达均明显降低(P0.05)。结论:黄连温胆汤可调控MS大鼠血清ADPN、IL-6水平,且可抑制VCAM-1过度表达。