当归补血汤对培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤的保护作用研究

本实验从细胞水平观察当归补血汤对培养乳鼠心肌细胞缺糖缺氧性损伤有无保护作用。结果证明,当归补血汤能够提高心肌细胞的代谢和补偿能力。     

绞股蓝总皂甙对实验性心肌缺血缺氧损伤的保护作用

 本文观察了绞股蓝总皂甙(gypenosides,GP)对大鼠实验性急性心肌缺血及培养心肌细胞缺糖缺氧损伤的保护作用。实验发现，大鼠在冠状动脉结扎后，早期腹腔注射绞股蓝总皂甙，可使缺血24h的心肌梗塞范围显著缩小；并使缺血6及10h的大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)明显降低；使缺血后30min时缺血边缘区心肌的超微结构损伤明显减轻。体外实验表明，绞股蓝总皂甙能保护大鼠培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤，抑制缺氧缺糖6h心肌细胞CPK及LDH的释放。证明绞股蓝总皂甙对缺血及缺氧心肌具有一定的保护作用。     

人参芦头总皂甙对乳鼠原代培养心肌细胞的作用

此实验通过原代培养的乳鼠心肌细胞,观察了人参芦头总皂甙对心肌细胞正常DNA合成和对缺糖缺氧损伤性培养的心肌细胞的保护作用。结果表明:参芦总皂甙对体外培养心肌细胞DNA合成有促进影响;对缺糖缺氧损伤性培养的心肌细胞有一定的保护作用。     

何首乌对缺氧培养心肌细胞保护作用的实验研究

目的观察何首乌对培养心肌细胞缺氧性损伤的影响。方法将W istar系大鼠乳鼠心肌细胞原代单层培养5 d,建立“缺氧”损伤模型,通过生化检测及组织化学等方法,研究何首乌对缺氧培养心肌细胞的保护作用。结果实验组及对照组心肌细胞PAS反应和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显增强而酸性磷酸酶(ACP)活性减弱;实验组及对照组超氧化物歧化酶(SOD)活性较模型对照组增强而丙二醛(MDA)含量明显降低(P<0.01)。结论何首乌对缺氧心肌细胞具有良好的保护作用。     

心复康对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧损伤酶及超微结构影响的实验研究

目的:观察心复康对心肌细胞缺血样损伤的保护作用,探讨其保护机理。方法:采用培养的大白鼠乳鼠心肌细胞,通过暂时停止供应心肌细胞生存必需的糖和氧,造成心肌细胞缺血样损伤,观察心复康对体外培养心肌细胞心肌酶及超微结构的影响。结果:心复康可明显降低培养液中心肌酶的活性,改善心肌结构的缺血样损伤。结论:心复康对心肌细胞的缺血样损伤具有保护作用。     

当归对缺氧培养心肌细胞保护作用的实验研究

目的 探讨当归对缺氧损伤的体外培养心肌细胞的保护作用.方法 将乳鼠心肌细胞原代单层培养至4～5 d,制备心肌缺氧模型后,加入当归水提取物,继续培养12 h后,组织化学染色方法观察PAS反应、琥珀酸脱氢酶及酸性磷酸酶的变化;透射电镜观察心肌细胞的形态学变化;生化检测方法测定SOD活性、MDA含量.结果 与模型对照组比较,实验组及药物对照组心肌细胞的PAS反应和SDH活性明显增强,ACP活性明显减弱;SOD活性明显增强,MDA含量明显降低;心肌细胞的线粒体损伤得到明显修复.结论 当归对缺氧心肌细胞具有抗氧化作用;当归对缺氧心肌细胞具有一定的保护作用.     

复方黄芪注射液对培养大鼠乳鼠心肌细胞缺糖缺氧/复糖复氧损伤的保护作用

再灌注治疗是急性心肌梗塞最有效的治疗方法,但再灌注时,常常会造成氧自由基介导的再灌注损伤,故清除再灌注时所产生的氧自由基,是防止再灌注损伤的关键。许多研究表明黄芪等中药有较好的抗再灌注及抗氧化损伤的作用。本研究是从体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞缺糖缺氧/复糖复氧损伤模拟急性心肌梗塞后再灌注损伤作为实验模型,发现由中药黄芪为主组成的复方注射液对培养的心肌细胞再给氧损伤有明显的保护作用。     

黄芪和川芎嗪注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

近年来,黄芪注射液和川芎嗪注射液已广泛用于临床治疗各种疾病,在心血管疾病治疗中也取得较好的疗效。现就黄芪注射液和川芎嗪注射液对心肌缺血再灌注损伤 (Ischemia reperfusion injure IRI)保护作用的基础研究和用于体外循环心内直视手术中的临床研究综述如下。 1黄芪注射液对心肌 IRI保护作用 1 1基础研究卢成志等 [1]将体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧缺糖 /复氧复糖造成再灌注损伤模型,发现黄芪注射液能提高心肌细胞的搏动功能,改善心肌细胞的能量代谢,保护细胞超微结构特别是线粒体的结构,提高细胞内超氧化物歧化酶 (SOD)活…     

当归补血汤预处理对缺氧损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:观察当归补血汤抗心肌细胞缺氧损伤的作用,并探讨其作用机制。方法:建立大鼠H9C2心肌细胞缺氧损伤模型,以正常培养条件下的心肌细胞为正常对照组,将预先加入当归补血汤的细胞(当归补血汤预处理组)在正常条件下培养24h,随后与未处理细胞(缺氧组)同时进行缺氧培养,Annexin V/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,RT-PCR荧光相对定量检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和p53的m RNA表达水平,Western blot检测Cyt C蛋白表达水平。结果:缺氧组细胞凋亡率、细胞内ROS水平、Cyt C蛋白表达水平,p53 m RNA表达水平均明显高于正常对照组(P0.05)。经当归补血汤预处理的缺氧损伤心肌细胞凋亡率、细胞内ROS水平、Cyt C蛋白表达水平、p53 m RNA表达水平均明显低于缺氧组(P0.05),HIF-1αm RNA水平明显高于缺氧组(P0.05)。结论:H9C2心肌细胞缺氧损伤后细胞凋亡显著增加。当归补血汤能够抑制缺氧损伤心肌细胞凋亡,其可能通过降低p53 m RNA表达,促进HIF-1αm RNA表达等机制来减轻缺氧对心肌细胞的损伤作用。     

当归黄芪超滤膜提取物预处理对乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤保护作用的研究

目的探讨当归黄芪超滤膜提取物预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤和氧化损伤的保护作用。方法体外培养原代乳鼠心肌细胞，不同分子量及剂量当归黄芪超滤膜提取物预处理24h后，采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）诱导心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，测定细胞存活率（MTT法）、细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果在缺氧／复氧损伤模型和氧化损伤模型中，当归红芪超滤膜提取物预处理明显提高细胞存活率，增加胞内SOD活性，降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量。结论当归红芪超滤膜提取物预处理对缺氧／复氧损伤以及氧化损伤心肌细胞都具有明显的保护作用，其可能与防止氧自由基的产生或抑制氧自由基对心肌细胞的损伤有关。     

黄芪失笑散抗心肌缺血的实验研究

目的:观察黄芪失笑散对结扎大鼠心肌缺血及缺氧缺糖心肌细胞的保护作用。方法:用冠脉结扎大鼠法及乳鼠心肌细胞原代培养法观察黄芪失笑散对CK-MB、cTNI含量的影响。结果:黄芪失笑散各剂量组的CK-MB、cTNI含量明显低于模型组(P<0.01)。结论:黄芪失笑散具有抗心肌缺血作用。     

心复康对大鼠实验性心肌梗死形态学及体外培养乳鼠心肌细胞超微结构的影响

用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法造成心肌梗死病变模型,给予中药心复康后对其病理形态的改变进行观测,结果显示可使实验性心肌梗死大鼠梗死程度减轻,梗死后修复增快。采用体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞,通过暂时停止供应心肌细胞生存必需的糖和氧,造成心肌细胞缺氧样损伤,从细胞水平观察心复康的作用,结果表明可明显改善心肌细胞结构缺血样损伤。提示心复康对心肌梗死具有防治作用。     

白藜芦醇对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇(Res)对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧模型,MTT法检测心肌细胞活力,免疫组织化学法检测心肌细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平,检测心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:大鼠乳鼠心肌细胞在体外缺氧培养24 h后,HIF-1α表达水平明显升高;心肌细胞培养液中LDH活性从正常对照组的(93.07±15.84)U.L-1上升到(750.77±181.51)U.L-1(P0.01);心肌细胞内GSH-Px活性从正常对照组(46.96±8.36)U.mL-1下降为(27.13±4.76)U.mL-1(P0.01)。25,50,75μmol.L-1Res可剂量依赖性抑制缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞内HIF-1α表达增加;心肌细胞培养液中LDH含量呈剂量依赖性下降,分别为(486.17±69.97),(189.43±32.07),(155.34±29.57)U.L-1(P0.05或P0.01);心肌细胞内GSH-Px活性呈剂量依赖性升高,分别为(33.55±6.34),(37.67±6.73),(41.44±7.91)U.mL-1(P0.05或P0.01)。结论:Res对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤有良好保护作用。     

参黄注射液对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用

本实验是在细胞水平上观察参黄液是否对培养的乳鼠心肌细胞缺氧缺糖性损伤有保护作用,同时这些观察有助于对其作用机理的进一步探讨。材料和方法一、实验药品:参黄注射液由黑龙江中医学院药理教研室提供。药品为水溶性,无菌。每毫升相当于生药1.0克。为人参、黄精、山楂所组成。二、心肌细胞培养:心肌细胞培养按常规法,用新生wigtar大鼠的乳鼠,在无菌的条件下取其心室,剪成1mm~3小碎块,用0.1％的胰蛋白酶消化。用MEM培养基制     

舒芬太尼对培养大鼠乳鼠缺氧心肌细胞损伤保护作用的研究

目的探讨舒芬太尼对原代培养心肌细胞缺氧损伤的影响。方法将原代培养成活48h的大鼠乳鼠心肌细胞分为3组：A组为对照组（氰化钠造成心肌细胞细胞内缺氧模型），B组为sufl组（缺氧＋0．1ng／／mL舒芬太尼），C组为suf2组（缺氧＋0．2ng／mL舒芬太尼）。比较3组心肌细胞形态学（倒置相差显微镜，透射电镜观察）的变化及吸光度A值的改变。结果缺氧12h后，对照组细胞搏动功能变化明显，呈散在性搏动，而实验组搏动频率减慢。随着时间的延长，细胞形态学变化逐渐明显，对照组较实验组变化更显著。结论舒芬太尼对原代培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧损伤有一定的保护作用。     

心复康对大鼠实验性心肌梗死形态学及体外培养乳鼠心肌细胞超微结构的影响

用结扎大工冠状劝脉前降支的方法造成心肌梗死病变模型,给予中药心复康后对其病理形态的改变进行观测,结果显示可使实验性心肌梗死大鼠经程度减轻,便 死后修复增忆,采用体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞,通过暂时停止供应心肌生存必需的糖和氧,造成心肌细胞缺氧样损伤,从细胞水平观察心复康的作用,结果表明可明显心肌细胞结构缺血样损伤,提示心复康对心肌梗死具有防治作用。     

当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的：研究当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察当归补血汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗死面积、脑梗死率和脑含水量等影响。通过当归补血汤原提液与超滤液的对比考察超滤液的脑保护作用是否变化。结果：当归补血汤提取液与超滤液对各因素的影响没有组间差异。结论：当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,减少超滤液服用剂量未对疗效有显著影响,超滤技术可用于当归补血汤提取液的纯化过程。     

山茱萸总苷对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响

目的:观察山茱萸总苷对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响,探讨其抗心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将原代培养3 d的心肌细胞采用液体石蜡封闭法建立缺氧/复氧模型,分为正常组、缺氧/复氧模型组(缺氧2 h/复氧1 h)及药物干预组(缺氧/复氧前24 h及缺氧同时给予山茱萸总苷预处理),药物浓度分别为0.1、1.0、10 g/L.。电镜下观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果:与正常对照组比较,模型组心肌细胞线粒体肿胀、膜破裂、嵴溶解融合或有电子致密颗粒沉积,给予山茱萸总苷干预后,中、高剂量组心肌细胞超微结构损伤程度明显改善,肌纤维排列基本整齐规则、线粒体完整、嵴清晰及未见空泡形成,低剂量组与模型组差异不明显。结论:山茱萸总苷可以抑制缺氧/复氧损伤对乳鼠心肌细胞超微结构的破坏,保护线粒体,可能是通过阻断心肌细胞凋亡线粒体通路去实现对心肌细胞的保护作用。     

小檗碱对培养心肌细胞缺氧性损伤的保护作用

应用体外培养心肌细胞技术,发现小剂量(10μg/ml)盐酸小檗碱对缺氧性损害心肌细胞的搏动、乳酸脱氢酶释放、细胞存活率、细胞超微结构均有较明显的保护作用,而大剂量(30μg/ml)盐酸小碱则可加重缺氧引起的心肌细胞损害。本文讨论了小剂量盐酸小檗碱提高心肌细胞耐缺氧能力及对心肌缺氧性损伤具有保护作用的肌理。     

川芎嗪对缺氧缺糖培养心肌细胞蛋白质、RNA合成及一氧化氮合酶基因表达的影响

目的：观察川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法：本实验利用心肌细胞缺氧缺糖损伤模型，采用同位素掺入、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析方法，观察川芎嗪注射液对心肌细胞缺氧缺糖时蛋白质、ＲＮＡ合成及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达的影响。结果：川芎嗪注射液可提高培养心肌细胞缺氧缺糖时３Ｈ亮氨酸（Ｌｅｕ）和３Ｈ尿嘧啶核苷（ＵＲ）的掺入率，促进蛋白质、ＲＮＡ合成，诱导ＮＯＳｍＲＮＡ在缺氧缺糖心肌细胞的表达。结论：川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤有较好的保护作用