复方仙灵脾注射液对实验性大鼠脑缺血保护作用的实验研究

选用复方仙灵脾注射液对实验性脑缺血大鼠进行腹腔注射给药，并对其脑组织Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量及脑组织含水量进行测定。结果表明：复方仙灵脾注射液可明显抑制脑缺血后细胞内Ｃａ＾２＋超载，提高微量元素Ｍｇ＾２＋含量。     

“更年平调冲剂”对更年期大鼠心肌线粒体ATP酶影响的实验研究

运用ＳＤ大鼠自然更年期模型，观察大鼠心肌线粒体Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的变化，结果模型组大鼠Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾＋－ＡＴＰ酶活性较组明显抑制；而应用理更年平调冲剂能提高更年期大鼠心肌线粒体，ＡＴＰ酶活性，说明更年平调冲剂对于保护心肌线粒体，影响能量代谢，防治更年期心血管疾患具有良好作用。     

中药仙贞片对气阴两虚肾虚血瘀型糖尿病患者红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶等的影响

为探讨中药仙贞片改善糖尿病患者Ｎａ＾＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。观察７２例气阴两虚、肾虚血瘀非胰岛素依赖型糖尿病患者治疗前后Ｎａ＾＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度、血糖及临床症状等的变化。     

首乌复方对兔红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATPase活性的影响

研究首乌复方对高血脂兔红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响,实验结果表明,高脂饲料能显著地引起兔血浆中总胆固醇积累;也使兔血红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活性降低近２０％;而依赖钙调素（ＣａＭ）激活的Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性则是正常兔的１４４％。首乌复方不但能有效地阻止血液中胆固醇的积累,而且还能使Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活     

电针对因性低血压家兔心肌细胞游离钙镁浓度的影响

用ＡＲ－ＣＭ－ＣＯＭ阳离子测定系统和离子探针Ｆｕｒａ－２－Ａｍ及Ｆｕｒａｐｔｒａ－Ａｍ观察了电针在治疗家兔实验性低血压时心肌细胞内游离钙离子浓度（「Ｃａ＾２＋」ｉ）和游离镁离子浓度（「Ｍｇ＾２＋」ｉ）的变化情况。股动脉放血造成家兔失血性低血压,心肌细胞「Ｃａ＾２＋」ｉ随着血压降低而降低,「Ｍｇ＾２＋」ｉ则升高,「Ｃａ６２＋」ｉ／「Ｍｇ＾２＋」ｉ比值上;电针拟“人中”、“承浆”穴位后,治疗组家兔血压     

颅脑损伤后钙、钙调蛋白的变化及三七总皂甙的治疗作用

目的 探讨颅脑损伤后神经细胞钙超载及钙－钙调蛋白复合物形成与三七总皂甙的治疗作用。方法 应用放射免疫法，原子吸收分光光度法测定动物血及脑组织中钙（Ｃａ＾２＋），钙调蛋白（ＣａＭ）含量，观察三七总皂甙对动物脑损伤后上述指标改变的影响，结果 知中Ｃａ＾２＋，ＣａＭ与及职Ｃａ＾２＋，ＣａＭ呈显著正相关，三七总皂甙显著降低低血与脑组织中Ｃａ＾２＋，ＣａＭ的含量，结论：三七总皂甙能阻滞脑损伤后神经细胞内钙超     

丹参注射液对糖尿病大鼠红细胞内外离子紊乱的影响

目的：本实验在ＳＴＺ诱导并以高糖灌胃加重病变的糖尿病大鼠模型上观察血清、红细胞朵Ｎａ、Ｋ、Ｃａ＾２＋离子浓度的变化 腹腔注射丹参注射液对以上指标的影响。结果：与正常大鼠相比,糖尿病大鼠红细胞内Ｎａ、Ｃａ＾２＋浓度明显升高,Ｋ深度明显犯罪 清中Ｎａ、Ｃａ＾２＋浓度降低Ｋ浓度升高。结论：丹参注射液能显著改善红细胞内外Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋的紊乱的但对血糖无影响。     

救脑宁注射液对谷氨酸,5—羟色胺诱发大鼠皮质神经细？…

目的：探讨救脑宁注射液对谷氨酸（Ｇｌｕ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）诱发大鼠皮质神经细胞内游离钙（［Ｃａ＾２＋］ｉ）超负荷的影响。方法：以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为细胞内钙离子的荧光指示剂,用双波长荧光分光光度计测定了急性分离的新生大鼠神经细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ的变化,观察Ｇｌｕ、５－ＨＴ对［Ｃａ＾２＋］ｉ的影响及救脑宁注射液的干预作用,结果：Ｇｌｕ和５－ＨＴ剂量依赖性引起［Ｃａ＾２＋］ｉ增加,导致细胞内钙超     

清开灵注射液治疗家兔脑血肿的实验研究

为探求清开灵注射液治疗中风的机制。以家兔自体血凝块复制脑出血模型，用干湿比重法及原子吸收分光光度计分别检测脑组织水份与Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾＋、Ｍｇ＾２＋含量并且伊文斯蓝观察血脑屏障通透性变化。脑血肿形成后，脑组织水，Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋，ＥＢ含量明显增加，，Ｋ＾＋，Ｍｇ＾２＋降低，并有过度通气的血气值变化，ＥＢ含量的升高，反映出ＢＢＢ受损，通透性增高。清开灵注射液能显著改善血气异常，降低ＢＢＢ     

电针对失血性低血压家兔心肌细胞游离钙镁浓度的影响

用ＡＲ－ＣＭ－ＣＯＭ阳离子测定系统和离子探针Ｆｕｒａ－２－ＡＭ及Ｆｕｒａｐｔｒａ－ＡＭ,观察了电针在治疗家兔实验性低血压时心肌细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）和游离镁离子浓度（［Ｍｇ~（２＋）］ｉ）的变化情况。股动脉放血造成家免失血性低血压,心肌细胞［Ｃａ~（２＋）］ｉ随血压降低而降低,［Ｍｇ~（２＋）］ｉ则升高,［ Ｃａ~（２＋）］ ｉ／［ Ｍｇ~（２＋）］ ｉ比值减小;电针拟“人中”、“承浆”穴位后,治疗组家兔血压及［ Ｃａ~（２＋）］ ｉ均明显高于低血压对照组,［Ｃａ~（２＋）］ｉ／［ Ｍｇ~（２＋）］ ｉ比值相应增大;电针对正常家兔心肌细胞［Ｃａ~（２＋）］ｉ和［Ｍｇ~（２＋）］ｉ均无明显影响。结果提示心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）、Ｍｇ~（２＋）在针刺调整血压的过程中起着一定的作用。     

糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化的研究

目的　了解糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化,探索影响糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法　应用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期内视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性进行了检测,并与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程进行了分析。结果　糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性明显下降,钾离子含量下降,钠离子含量增加。钠钾三磷酸腺苷酶活性变化与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程密切相关。结论　糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺酶活性下降可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

糖尿病大鼠病程不同阶段视网膜组织中内皮素-1水平的变化及意义

目的： 探索糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法： 对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠发病后第４ 、６、１２ 和１６ 周视网膜组织中内皮素１ （ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ１ ,ＥＴ１）、环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａｄｅｎｉｎｅ ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ,ｃＡＭＰ） 和环磷酸鸟苷（ｃｙｃｌｉｃｇｕａｎｉｎｅ ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ,ｃＧＭＰ） 的含量进行了检测。结果： 各阶段糖尿病组大鼠视网膜组织中ＥＴ１ 水平明显高于对照组,ｃＡＭＰ含量和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值则明显低于对照组, 随病程延长更为明显,ｃＧＭＰ含量无明显改变。结论：糖尿病视网膜病变的发生和发展可能与高血糖状态下视网膜组织中ＥＴ１ 水平升高所致的视网膜局部微循环功能障碍和代谢紊乱有关。     

黄芪生脉有效部位对心肌缺血大鼠ATPase和Ca2+的影响

为探讨黄芪生脉有效部位（HQSM）治疗心肌缺血的机制,将84只大鼠随机分成7组：正常对照组、模型对照组、HQSM组（210mg／kg、150mg／kg、105mg／kg）、阳性对照组（黄芪生脉饮、地奥心血康）。除正常对照组外,其余各组大鼠尾静脉两次给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,依法测定各组大鼠心肌ATPase活性、血清中Ca^2＋含量。结果：HQSM能不同程度地使大鼠心肌Na^＋-K^＋ATPase、Mg^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性升高（P〈0．05）,HQSM150mg／kg能使大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性升高（P〈0．05）;各组大鼠血清Can浓度无明显变化。结论：HQSM抗垂体后叶素所致心肌缺血的作用机制之一可能是增强心肌细胞ATP酶活性从而减少心肌细胞内钙,而不是通过影响血清内钙含量。     

补阳还五汤及其有效部位对沙鼠脑缺血后DND脑能量代谢、NO和NOS的影响

目的：比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血后ＤＮＤ 作用与脑组织能量代谢、ＮＯ 和ＮＯＳ 的关系。方法：采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后４８ 小时取前脑皮质测定Ｎａ ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶、Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶、乳酸、ＮＯ 和ＮＯＳ。结果：缺血再灌注后４８ 小时脑组织Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶及Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性均降低,ＮＯ 含量和ＮＯＳ 活性降低,而乳酸含量无明显变化。补阳还五汤和有效部位组方ｉｐ 均可防止缺血再灌注４８ 小时后Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶活性的降低,增加ＮＯ 含量,提高ＮＯＳ 活性,而有效部位组方还可增加缺血再灌注后Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶和 Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性,且其升高ＮＯ 的作用强于补阳还五汤组。结论：脑缺血后迟发性神经元坏死与脑内能量代谢障碍和ＮＯ 的生成减少有一定的关系,补阳还五汤及其有效部位组方可能通过调节脑内能量代谢和ＮＯ 的生成而发挥抗脑缺血作用     

糖尿病大鼠视网膜组织抗氧化机能状况的动态观察

目的探讨糖尿病大鼠视网膜组织的抗氧化机能状况.方法将30只Wister大鼠分为实验组和正常对照组.实验组用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病.发病后4、6和12周对两组大鼠血中自由基(FR)含量、视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶的活性(GSH-Px)及脂质过氧化物(LPO)水平进行了检测.结果各实验时点视网膜组织中SOD和CAT活性则显着低于对照组.糖尿病大鼠血中FR含量和视网膜组织中LPO水平及GSH-Px活性明显高于对照组大鼠,随病程的延长这些改变更明显.结论糖尿病大鼠血和视网膜组织中的抗氧化机能处于低下状态,这些变化可能在糖尿病视网膜病变、糖尿病血管性并发症的发生发展中起着重要作用.     

加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其机制

目的:探讨加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠采用小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg.kg-1)尾静脉注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病模型,2周后筛选糖耐量异常者随机分为糖尿病模型组和治疗组,治疗组以加味交泰丸煎剂2.05 g.kg-1ig,干预100 d后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测糖化血红蛋白(HbA1C)及氧化应激相关指标。观察视网膜超微结构和神经节细胞的凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠OGTT异常(P<0.01),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性升高、抗氧化相关指标活性下降(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜明显增厚、神经节细胞凋亡增多;与模型组比较,治疗组大鼠OGTT改善(P<0.01或P<0.05),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性下降、抗氧化相关指标活性升高(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜未见明显增厚、神经节细胞凋亡减少。结论:加味交泰丸可防治大鼠早期糖尿病视网膜病变,可能与其抗氧化应激及减少视网膜神经节细胞凋亡有关。     

水蛭对糖尿病大鼠视网膜微血管形态的影响

目的：探讨水蛭对糖尿病大鼠视网膜微血管形态的影响，方法：40只SD大鼠随机分成正常对照组，链脲佐菌素糖尿病模型组与水蛭干预组，将水蛭（每天1．67g/kg)混入普通饲料给药，180天后测血液流变指标，血浆一氧化氮（NO）水平，丙二醛（MDA）含量以及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX），组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及纤溶酶原激活抑制剂（PAI）活性等，对视网膜血管铺片进行光镜及透射电镜观察。结果：病程6个月的模型组大鼠的血液存在明显的高凝，高粘现象，并出现了周细胞减少，微血管瘤，无细胞毛细血管及影周细胞等早期糖尿病视网膜病变的特征性改变，水蛭干预组视风膜病变与模型组相比明显减轻，结论：水蛭过早期糖尿病大鼠视网膜变具有良好的防治作用。可能与其能减轻氧自由基损伤，提高抗脂质过氧化作用，增强纤溶性及改善血流变学指标有关。     

消麻祛痛足浴方配合常规疗法治疗糖尿病周围神经病变60例临床观察

目的：观察消麻祛痛足浴方治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：将糖尿病周围神经病变120例随机分为治疗组与对照组,治疗组在常规治疗基础上予消麻祛痛足浴方外洗;对照组在常规治疗基础上予甲钴胺治疗。4周为1个疗程,两组均治疗两个疗程。并分别测定两组治疗前后FBG、2hPBG、HbAlc、神经传导速度及临床症状。结果：治疗后FBG、2hPBG、HbAlc两组无明显改善（P〉0.05）;神经传导速度、临床症状均有改善（P〈0.05或P〈0.01）,治疗组疗效优于对照组（P〈0.01）。结论：常规治疗配合消麻祛痛足浴方治疗糖尿病周围神经病变疗效显著。     

知母对虚热证模型大鼠肝组织ATP酶活力的影响

摘要：目的：研究寒性中药知母对虚热模型大鼠肝脏组织三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法：采用附子、肉桂和干姜各等份的水煎剂给大鼠灌胃14天制备虚热证模型,随机分为空白对照组、模型组和知母治疗组,治疗组灌胃给予知母1．08g／kg,每天1次,连续7天。治疗结束后,采用分光光度法检测大鼠肝匀浆液中的Na’-K’-ATP酶和ca2’-Mg2 帅酶活力。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠肝组织Na’-K’-ATP酶和can—Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）;与模型组相比,治疗组大鼠肝组织Na’-K’-J册酶和Ca2’-Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）,均具有显著性差异。结论：ATP酶活性增高可能是造成虚热证的原因之-,而知母能降低虚热证大鼠肝组织ATP酶活性,有利于虚热证大鼠的物质能量代谢恢复,可能是其治疗虚热证的作用机制之-。     

双黄糖脂宁片对GK大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的观察双黄糖脂宁片去蒽醌提取后对自发性2型糖尿病（GK）大鼠糖脂代谢紊乱的影响。方法选用10只健康雄性Wistar大鼠作为正常组,将36只GK大鼠根据空腹血糖（FPG）并参考糖负荷2小时血糖（2hPG）分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和二甲双胍组,每组9只,予饮用水或药物灌胃4周;4周时测FPG、2hPG、随机血糖（RPG）,检测血脂4项[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）]、糖化血红蛋白（HbAlc）和肝脏三酰甘油（L—TG）,检测血清胰岛素（Ins）并计算胰岛素敏感指数（IsI）。结果与正常组比较,模型组大鼠FPG、2hPG、RPG、HbAlc、血清TC、LDL—C、L—TG均显著升高,Ins、ISI显著降低（P〈0．01）。与模型组比较,各用药组均能显著提升ISI水平、降低HbAlc水平（P〈0．05）;中药各剂量组RPG、L—TG水平均显著降低（P〈0．01）;中药低剂量组TG水平显著降低（P〈0．05）;中药高剂量组Ins、TC水平显著降低（P〈0．01）;二甲双胍组RPG、TG、L—TG、ISI亦显著降低（P〈0．05）。结论去蒽醌双黄糖脂宁片能显著改善GK大鼠糖脂代谢紊乱,具有良好的开发前景。