清热化湿、活血泻浊法对肾小球硬化大鼠肾组织病理的影响

目的观察清热化湿、活血泻浊法对肾小球硬化大鼠肾组织病理的影响。方法将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、尿毒清组、经验方组,后3组采用5/6肾切除法制作肾小球硬化大鼠模型,并给予相应药物灌胃4周,取肾组织切片,行HE、PAS染色,观察大鼠肾脏病理变化,计算肾小球硬化指数(GSI);采用数码医学图像分析系统求得基质阳性面积比值。结果与正常组及假手术组比较,模型组GSI、基质阳性面积比值均升高(P均0.05)。与模型组比较,经验方组GSI、基质阳性面积比值有降低(P均0.05);而尿毒清组差异无统计学意义(P0.05)。结论清热化湿、活血泻浊组成的经验方能够改善模型大鼠肾脏病理,降低GSI及基质阳性面积比值,改善肾小球硬化的程度。     

人工培育蝉花菌丝对人系膜细胞增殖及细胞外基质合成的影响

目的：观察人工培育蝉花菌丝对人肾小球系膜细胞（HMc）增殖和细胞外基质（ECM）合成的影响。方法：分离人胚胎肾小球系膜细胞，进行体外培养。将实验大鼠随机分为正常对照组、人工蝉花菌丝组、天然蝉花组、冬虫夏草组及洛汀新组，给予相应的药物，收集动物含药血清。以含药血清刺激HMC，采用噻唑蓝（M丌）比色法测定对HMC增殖的影响；采用ELISA法测定对Ⅳ型胶原（CollV）和纤维连接蛋白（FN）合成的影响。结果：成功分离、培养了人胚胎肾小球系膜细胞，建立了体外抗肾纤维化研究模型，为进一步的研究工作搭建了良好的研究平台；人工蝉花菌丝组能显著抑制HMC增殖，与正常对照组相比，P〈0．05；人工蝉花菌丝组能显著抑制FN的合成，与正常对照组相比，P〈0．01，其作用与洛汀新组相近（P〉0．05）。结论：人工蝉花菌丝可有效减缓肾小球硬化及肾纤维化。     

雷公藤甲素对糖尿病大鼠肾组织RANTES的影响

目的探讨雷公藤甲素（triptolide,TPL）对糖尿病大鼠肾组织的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组（正常组）、糖尿病模型组（模型组）、雷公藤甲素小剂量治疗组（TPL小剂量组,TPL0.2 mg/kg灌胃）、雷公藤甲素大剂量治疗组（TPL大剂量组,TPL 0.4 mg/kg灌胃）,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验第4、8、12周,各组随机选5只大鼠检测体重、肾重、24 h尿白蛋白（24 hUAL）、FBG、TC、TG、ALT、AST、WBC、HbA1c;采用RT-PCR、ELISA法检测肾皮质调节活化正常T细胞表达与分泌因子（regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES）蛋白及mRNA表达;HE、PAS、Masson肾组织病理染色,观察各时间点肾小球、肾小管间质病变,PAS染色观察肾小球的硬化指数（glomerular sclerosis index,GSI）,计算肾间质纤维化指数（renal interstitial filrosis index,RIFI）。结果与本组4周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.01）。与本组8周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI较本组8周时降低（P〈0.05,P〈0.01）。与正常组比较,模型组4、8、12周大鼠体重、肾重明显降低（P〈0.01）,24 hUAL、FBG、TG、TC、HbA1c、RANTES、GSI及RIFI均明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,两个给药组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.01）。与TPL小剂量组比较,大剂量组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论雷公藤甲素能抑制糖尿病大鼠肾组织RANTES的过度表达,并可改善肾小球硬化及肾间质纤维化。     

肾白宁对大鼠糖尿病肾病模型细胞凋亡及对Bax,Bcl-2的影响

目的：观察肾白宁对大鼠糖尿病肾病模型细胞凋亡及对Bax,Bcl-2的影响,并探讨其作用机理。方法：大鼠腹腔麻醉下进行左侧肾脏切除术,术后2w按照50mg·kg-1剂量,予以STZ腹腔注射;72h后,尾静脉取血,测定空腹血糖。将空腹血糖≥16.7mmol·L-1者随机分为模型组,中药肾白宁组,洛汀新对照组,每组15只,另取15只为假手术组。采用原位末端标记法检测细胞凋亡,Bax,Bcl-2检测采用免疫组化的方法。结果：12w后光镜下可见模型组肾小球毛细血管球萎缩,球囊腔略增大,肾小球出入球小动脉有轻度内皮细胞增生及纤维化,基底膜略增厚,远曲小管扩张,肾间质充血,水肿,血细胞浸润,并有轻度间质纤维化。模型组,中药组,对照组细胞凋亡阳性表达较假手术组高,有显著性差异（P〈0.01）;中药组,对照组与模型组比较阳性表达低（P〈0.01）;中药组与对照组无明显差异（P〉0.05）。肾小球中Bax,Bcl-2表达各组几乎为阴性,肾小管中Bax,Bcl-2表达假手术组显著低于其他三组（P〈0.01）;中药组,对照组与模型组比较Bax阳性表达低（P〈0.01）;而Bcl-2表达高（P〈0.01）;中药组与对照组比较无明显差异（P〉0.05）。结论：肾白宁通过抑制Bax表达,上调Bcl-2表达而起到了抑制肾组织细胞凋亡的作用,保护了肾功能,延缓了DN的进展。     

肾络康煎剂对实验性IgA肾病模型大鼠TNF-α蛋白表达的影响

目的：探讨肾络康煎剂治疗IgA肾病（IgAN）的作用机理。方法：采用脂多糖（LPS）＋牛血清白蛋白（BSA）＋四氯化碳（CCl4）作为造模方法制作IgA肾病大鼠模型,并分别给予肾络康煎剂和贝纳普利治疗,最后用免疫组化的方法观察各组大鼠肾组织TNF-α蛋白表达。结果：模型组大鼠肾小球IgA荧光较正常,显著组增强（u=3.464 1,P〈0.01）,而肾络康煎剂组较模型组明显减弱（u=2.327 9,P〈0.05）;简络康组肾小球系膜细胞数43.75±9.68与模型且62.53±15.33比较（t=-2.929 8,P〈0.05）,差异显著;肾络康组TNF-α阳性面积（%）为31.25±11.67,较模型组60.67±13.27显著降低（t=-4.708 8,P〈0.01）。结论：肾络康煎剂抑制IgA肾病模型肾组织TNF-α蛋白表达可能是其治疗IgA肾病的作用机制之一。     

艾灸对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾脏病理的影响

目的观察艾灸对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型大鼠肾脏病理的影响。方法建立FSGS大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾俞灸法各组、膈俞灸法各组,每组11只,另设正常组、假手术组,每组7只。氯沙坦组予氯沙坦灌胃,每日1次;肾俞灸法(短时、中时、长时)组和膈俞灸法(短时、中时、长时)组,分别按不同时长(10 min、20 min、30 min)予温和灸大鼠肾俞、膈俞,隔日1次;假手术组、模型组隔日作与灸法组相同的固定,干预12周。观察各组大鼠肾组织病理变化,分析肾小球硬化指数(GSI)、肾小球毛细血管直径、肾小球系膜基质面积、毛细血管襻横截面积及肾小球系膜基质相对面积。结果模型组、氯沙坦组和灸法各组大鼠肾组织均出现不同程度肾小球硬化。与模型组比较,各治疗组GSI、系膜基质相对面积降低(P0.01),毛细血管直径、襻横截面积升高(P0.01),氯沙坦组、膈俞长时组系膜基质面积降低(P0.05,P0.01)。结论艾灸可改善FSGS大鼠病理,抑制细胞外基质聚积,延缓肾小球硬化进展。     

云南灯盏花胶囊治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的：研究中药复方制剂云南灯盏花胶囊对慢性肾衰大鼠血常规、血脂、肾功能及肾小球纤雏化的影响。方法：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别给予云南灯盏花胶囊及尿毒清颗粒剂灌胃。8周后检测各组大鼠的肾功能（Scr、BUN），血脂（CHO、TG、HDL、LDL），血常规（HB、RBC、HCT）及实验鼠肾组织纤维连接蛋白的表达。结果：与模型组相比，灯盏花组的HB，RBC、HCT，Ser数值差异有显著性（P〈0．05），而TG差异不显著（P〉0．05）：尿毒清组的HB、RBC、HCT、TG数值差异有显著性（P〈0．05），而Scr差异不显著（P〉0．05）。光镜下可见，灯盏花组肾小球体积接近正常组，球囊粘连较模型组最轻，肾小球系膜细胞轻度增生，系膜基质轻度增宽：模型组及各治疗组大鼠肾小球系膜区纤维连接蛋白（FN）抗体染色阳性，灯盏花组肾小球FN抗体染色阳性程度低于模型组。与尿毒清组相当。结论：云南灯盏花胶囊可以改善肾性贫血。明显降低CRF实验大鼠血Ser数值，明显减轻CRF实验大鼠的肾脏病理损窖．防止慢性肾衰纤维化的彤成．从而延缓慢性肾衰的进展。     

软肾散对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1及α—SMA的影响

目的：观察软肾散对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质纤维化（RIF）的影响及可能的作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利治疗组和软肾散治疗组,后3组建立UUO大鼠模型。治疗结束后测定大鼠肾功能、行HE染色观察肾组织病理变化,计算肾小管间质病理积分,用免疫组化方法测定肾TGF—β1、α-SMA的表达情况。结果：两治疗组大鼠BUN、SCr低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;肾间质病理积分显示两治疗组显著低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;免疫组化结果表明,两治疗组TGF—β1和α—SMA的表达均低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：软肾散能一定程度上减轻UUO大鼠RIF程度,其作用机制可能与下调TGF—β1和α-SMA表达有关。     

地灵丹对大鼠高尿酸血症肾病影响的实验研究

目的观察地灵丹对大鼠高尿酸血症肾病的影响,并探讨相关作用机制。方法采用高嘌呤饲料制作高尿酸血症肾病大鼠模型,分为地灵丹治疗组、别嘌呤醇组、模型对照组及正常对照组,每组15只大鼠,分别给予相应的干预措施,持续4周。检测大鼠血尿酸、肌酐变化,观察肾脏组织学变化及细胞因子TGF-β1、TNF-α的表达。结果实验第14天,与正常对照组比较,各造模组血尿酸、血肌酐水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,地灵丹组及别嘌呤醇组血尿酸、血肌酐水平均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。实验第28天,与正常对照组比较,模型组及地灵丹组血尿酸、血肌酐水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,而别嘌呤醇组血尿酸水平出现显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,地灵丹组及别嘌呤醇组血尿酸、血肌酐水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;与地灵丹组比较,别嘌呤醇组的血尿酸水平显著降低,血肌酐水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与正常对照组比较,其余各组TGF-β1、TNF-α阳性面积均显著增多,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,地灵丹组与别嘌呤醇组的TGF-β1阳性面积显著减少,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,地灵丹组与别嘌呤醇组大鼠肾脏病理改变减轻。结论地灵丹可减缓高尿酸血症肾病大鼠肾脏损害的作用,其作用机制可能与调节TGF-β1、TNF-α等细胞因子有关。     

益肾保真方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化干预作用的实验研究

目的探讨益肾保真方对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾纤维化的干预作用及其机制。方法采用两步分肾切除法复制5／6肾切除大鼠慢性。肾衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、益。肾保真方高剂量组、益肾保真方低剂量组及尿毒清组。各组均干预6周,观察大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量及肾组织病理变化情况,检测肾小球硬化指数、肾组织Ⅳ型胶原含量及结缔组织生长因子（CTGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果与模型组比较,益肾保真方组尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾组织IV型胶原含量均显著降低,与尿毒清组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与模型组比较,益肾保真方组大鼠肾小球硬化指数降低,肾组织CTGF、α-SMA表达下调,与尿毒清组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾保真方能延缓肾衰竭进展,干预肾纤维化进程,其机制可能与下调肾组织CTGF、α—SMA的表达,抑制肾脏固有细胞的转分化,从而减少细胞外基质成分的合成和积聚有关。     

通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的：观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系MMP-9、TIMP-1及细胞外基质成分FN、ColⅣ表达的影响,探讨通心络防治DN的作用机制。方法：采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型、随机分为模型组、通心络组、西药组各16只,设立C57BL/6J小鼠16只为空白组,予通心络及缬沙坦干预12周后,测定空腹血糖（FPG）、24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,糖化血红蛋白（HbA1c）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）含量,采用WesternBlot及Realtime-PCR方法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）蛋白及基因表达水平,采用免疫荧光方法检测纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ胶原（Col-Ⅳ）蛋白表达水平。结果：与空白组比较,模型组小鼠24hUAER、BUN、SCr、FPG、HbA1c均明显升高（P〈0.05）,肾组织TIMP-1、FN、ColⅣ表达明显升高、MMP-9表达明显降低（P〈0.05）;与模型组比较,经通心络及缬沙坦干预后FPG及HbA1c无明显变化（P〉0.05）,24hUAER、BUN、SCr显著降低,肾组织TIMP-1、FN、ColⅣ表达降低、MMP-9表达升高（P〈0.05）。结论：通心络可降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠尿白蛋白、保护肾功能,调控降解酶系MMP-9/TIMP-1表达抑制细胞外基质沉积是其作用机制之一。     

中药对肾小球硬化大鼠MMP-9、TIMP-1及TGF-β1mRNA表达的影响

目的 探讨肾络癥积中药复方对肾小球硬化大鼠细胞外基质降解调控系统MMP-9、TIMP-1及TGF-β1mRNA的影响.方法 采用切除单侧肾脏同时尾静脉注射阿霉素的方法,建立肾小球硬化大鼠模型,检测各组大鼠24小时尿蛋白定量,ELISA法检测基质金属蛋白酶(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)的表达,计算M...     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠作用机制研究

目的：探讨以益气养阴活血法组方的“益肾活血方”对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）模型大鼠的作用机制。方法：用中药煎液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）、血脂、血糖;Leica Qwin P1us图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组织化学检测肾组织TGF-81表达。结果：该方能够降低实验大鼠24h尿蛋白、Scr、BUN、升高ALB,减少肾小球直径及肾重,改善肾脏病理、降低肾组织TGF-131表达,治疗组无论高、低剂量组与模型组相比,均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,但以高剂量组明显（P〈0．01）。结论：益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-131的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,且与剂量相关。     

壮肾排毒方抗肾纤维化的机制研究

目的：探讨壮肾排毒方抗肾纤维化的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法：48只雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、壮肾排毒方组、福辛普利组各12R。除正常组外其余各组均行5／6肾切除手术制作慢性肾衰竭（CRF）动物模型。于造模第2次手术后1周开始干预,干预12周后取血清及肾组织标本,全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）。免疫组织化学方法检测肾组织血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：模型组、壮肾排毒方组、福辛普利组大鼠血清BUN、Scr肾脏组织TNF-α、TGF-β1与正常组比较有显著性差异（P〈0．01）;模型组血清BUN、Scr及肾脏组织TNF-α、TGF-β1与壮肾排毒方组、福辛普利组比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：壮肾排毒方是治疗CKF的有效方剂,其机理可能与抑制大鼠肾组织内TNF-α及TGF-β1的表达有关,可抑制参与肾纤维化的细胞增殖和转分化,延缓肾纤维化的进展,从而达到治疗CRF的目的。     

黄芪甲苷对肾间质纤维化的拮抗作用

目的:探讨黄芪甲苷对大鼠单侧输尿管梗阻模型(UUO)肾间质纤维化的影响。方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组,每组9只。于治疗2周后,心脏采血,检测血肌酐、尿素氮;取梗阻侧肾组织,免疫组织化学染色观察TGF-β、CTGF、FN的阳性表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组相比,模型组血肌酐、尿素氮的水平以及TGF-β、CTGF、FN的表达均显著增高。与模型组相比,黄芪甲苷组血肌酐、尿素氮水平降低,TGF-β、CTGF、FN的阳性表达显著下调。结论:黄芪甲苷可能通过降低大鼠血肌酐、尿素氮,抑制TGF-β、CTGF、FN的表达,改善肾功能作用,从而延缓肾间质纤维化病程的进展。     

肾苏Ⅱ号方对局灶节段性肾小球硬化大鼠TGF-β1及PAI-1表达的影响

目的 观察中药复方肾苏Ⅱ号方对局灶节段性肾小球硬化( FSGS)大鼠肾功能、肾小球细胞外基质(ECM)积聚、转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响.方法 阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS型阿霉素肾病模型,依体重随机分为模型组、西药组及中药组,每组各12只,另设空白对照组(对照组,12只).西药组予灌胃贝那普利(0.33 mg/100 g),中药组予肾苏Ⅱ号方(3.5 g/100 g)灌胃,对照组和模型组予等量生理盐水灌胃.实验过程中死亡6只大鼠,其中,对照组1只,模型组2只,西药组1只,中药组2只.检测24 h尿蛋白定量(24 hU,邻苯三酚红法)、血尿素氮(BUN,尿素酶法)、血肌酐(SCr,肌酐酶法)、血清总蛋白(TP,双缩脲比色终点法)、血清白蛋白(ALB,溴甲酚绿比色测定法);观察肾小球病理形态学改变;半定量分析肾小球纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原( ColⅣ)全肾平均硬化指数(GSI)、ECM与肾小球面积比(ECM/GA)及TGF-β1、PAI-1表达.结果 治疗第12周末,中药组FSGS大鼠生化指标24 hU [(38.55 ±2.49)mg]、BUN[ (10.87±1.78) mmol/L]、SCr[(51.70±1.50) μmol/L]、TP[(68.28±2.31) g/L]、ALB[(42.43±1.95) g/L]改善;病理形态学观察肾小球硬化进展显著延缓;半定量分析GSI[ (1.68 ±0.33)级]、ECM/GA[(7.11±2.46)％]、FN[ (4.15±1.55)％]、ColⅣ[(1.47±0.48)％]、TGF-β1[(19.70±5.05)％]、PAI-1[ (22.57±10.65)％],与模型组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 肾苏Ⅱ号方可能通过抑制TGF-β1、PAI-1表达,阻抑基质过度积聚,进而延缓FSGS大鼠肾小球硬化进展.     

怡肾汤对肾间质纤维化大鼠TGF-β1及Ⅲ型胶原纤维表达的影响

目的研究怡肾汤对肾间质纤维化大鼠TGF-β1和ColⅢ表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、怡肾汤组和依那普利组,每组8只。适应性饲养1周后,除正常对照组外其余均采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型。第1、2、3周末采血分离血清测定肌酐、尿素氮含量。第21天处死大鼠,分离肾脏,应用HE及Masson染色,观察肾脏组织病理学改变,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅲ型胶原（ColⅢ）的表达,结果应用图像分析系统进行半定量分析。结果模型组、怡肾汤组及依那普利组与正常组比较均呈现程度不同的病理损害。免疫组化半定量分析显示怡肾汤组肾间质TGF-β1、ColⅢ的表达量均少于模型组（P〈0.05）。此外,怡肾汤还能降低血BUN、Scr水平。结论怡肾汤可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

补肾活血方对肾小球硬化大鼠细胞外基质状态的影响

目的 探讨补肾活血方对肾小球硬化大鼠细胞外基质状态的影响及作用机制。 方法 采用单侧肾切除加注射阿霉素造模法,将实验动物随机分为正常组、模型组、中药补肾活血方组（中药组）、西药福辛普利钠对照组（西药组）,每组11只。分别灌胃给药及生理盐水8周后,观察大鼠24 h尿蛋白及肾功能,采用免疫组化法检测肾组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、组织蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达,ELISA检测血浆和肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量。 结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白明显增多,肾功能下降;肾组织中TIMP-1表达增加,MMP-1表达下降,半定量结果显示模型组与正常组比较差异有统计学意义（P <0.05）;中药组和西药组均能降低肾组织TIMP-1含量,提高MMP-1含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。与正常组比较,模型组大鼠血和肾组织的TGF-β1含量明显升高（P <0.01）,中药组血和肾组织的TGF-β1含量较模型组低,但差异无统计学意义     

益肾活血汤抗单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化作用及机制的研究

目的 探讨益肾活血汤对大鼠肾间质纤维化的拮抗作用及机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾活血汤治疗组、贝那普利治疗组.制备单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型,在术后第21日处死大鼠留取梗阻侧肾组织观察肾间质病理变化,并用免疫组化法测定肾组织中纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、转化生长因子-β（TGF-β）及结缔组织生长因子（CTGF）的表达,处死前留取24 h尿测定尿蛋白,心腔穿刺取血测定血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）.结果 益肾活血汤组24h尿蛋白、BUN、Scr水平、肾间质纤维化程度及PAI-1、TGF-β、CTGF的表达量均明显低于模型组（P＜0.05）,但与贝那普利组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 益肾活血汤对肾间质纤维化具有拮抗作用,其机制可能为通过减少PAI-1、TGF-β、CTGF等致纤维化因子在肾组织中的过度表达来抑制肾间质纤维化.     

糖肾Ⅰ号对早期糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的：观察糖肾Ⅰ号方对早期糖尿病肾病大鼠的疗效。方法：通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素（STZ）建立早期糖尿病肾病大鼠模型,随机分为假手术组（SO）、模型对照组（M）、糖肾Ⅰ号组（TS）、洛汀新组（B）,每组10只。模型成功后给予不同的干预共8周,末次给药12h后,采集尿液、血液标本,观察各组大鼠的一般状况、肾重、肾重指数、血糖、肾功（Scr、BUN）等指标的变化。结果：与模型组比较,糖肾Ⅰ号治疗组肾重、血糖明显下降（P〈0.01）,血清Scr、BUN显著降低（P〈0.01）。与洛汀新组比较,各项指标无明显差异。结论：糖肾Ⅰ号可改善DN大鼠的营养状况,增加其体重,抑制肾脏肥大,降低血糖,改善肾功能,治疗效果确切。