肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾功能、炎症因子及肾纤维化的影响

目的观察肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾功能、炎症因子及肾纤维化相关因子表达的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组,每组8只。模型组、别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组采用腺嘌呤联合酵母粉连续灌胃8周方法制备高尿酸血症模型。造模结束后,别嘌呤醇组给予别嘌呤醇27 mg/(kg·d)灌胃,肾康降酸颗粒组给予肾康降酸颗粒3.24 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水2 mL/d灌胃,均持续8周。灌胃结束后采集各组大鼠静脉血,检测血尿酸、肌酐、尿素氮、血清炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)]水平;取肾组织,观察肾组织结构和肾纤维化情况,Western blot检测肾纤维化相关因子[α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)]表达情况。结果模型组大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于空白组(P均0.05),IL-10水平显著低于空白组(P0.05);别嘌呤醇组与肾康降酸颗粒组大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于模型组(P均0.05),IL-10水平显著高于模型组(P均0.05),且肾康降酸颗粒组血肌酐、IL-1β、TNF-α水平均显著低于别嘌呤醇组而IL-10水平显著高于别嘌呤醇组(P均0.05)。模型组大鼠肾组织结构损伤,纤维化面积和肾组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β_1表达水平均显著高于空白组(P均0.05);别嘌呤醇组与肾康降酸颗粒组大鼠肾组织损伤均有不同程度的减轻,纤维化面积和肾组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β_1表达水平均显著低于模型组(P均0.05),且肾康降酸颗粒组均显著低于别嘌呤醇组(P均0.05)。结论肾康降酸颗粒可以显著降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,保护肾功能,可显著减轻炎症反应,缓解肾组织损伤并延缓肾纤维化。     

化湿降浊方对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响

目的:观察化湿降浊方对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响。方法:采用次黄嘌呤灌胃联合氧嗪酸钾腹腔注射复制高尿酸血症大鼠模型。以别嘌呤醇为阳性药物对照,研究化湿降浊方(1.2 g/m L)对大鼠组血尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响。结果:模型组大鼠血清UA、肝脏XOD均显著高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);中药组大鼠血清UA水平低于模型组(P0.01);中药组、别嘌呤醇组肝脏XOD均明显低于模型组(P0.01)。各组ALT活性比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组AST、Scr、BUN显著高于空白组(P0.01);中药组AST的活性明显低于模型组(P0.01);别嘌呤醇组、中药组Cr、BUN含量显著低于模型组(P0.01)。结论:化湿降浊方可抑制高尿酸血症模型大鼠肝脏XOD的活性,降低血UA,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有防治作用,并且无肝损性。     

肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠肾组织TNF-α、TGF-β_1表达的影响

目的：探讨肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响及作用机制。方法：以别嘌呤醇为对照药,将48只Wistar雄性大鼠分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组及西药对照组,观察肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮的变化。采用免疫组化法检测各组肾脏组织学变化及肾组织中TGF-β1、TNF-α表达的影响。结果：中药高、中、低剂量组UA、BUN、Scr值明显降低（P〈0.05）,TGF-β1、TNF-α在肾脏组织的表达较模型组均有不同程度减低,中药高剂量组减低最为显著（P〈0.05）。结论：肾康降酸颗粒可明显降低尿酸性肾病大鼠的血尿酸、肌酐、尿素氮,减少尿酸盐在肾小管沉积,下调肾组织TGF-β1、TNF-α的表达。     

刺络泻血对高尿酸血症大鼠血尿酸及相关酶活性的影响

目的:观察刺络泻血疗法对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及相关酶活性的影响并探讨其机制。方法:将40只清洁级SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组及刺络泻血组,每组10只,以腺嘌呤、盐酸乙胺丁醇混合液灌胃造模。第4周造模成功后,别嘌呤醇组按照0.03 g/(kg·d)的剂量给大鼠灌胃别嘌呤醇,2次/周;刺络泻血组选取大鼠委中穴及足三里穴穴位附近的血络,出血0.3~0.5 m L,至第8周。第9周后腹主动脉取血,采用磷钨酸法测定血尿酸,采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)的含量。结果:实验结束后,与正常组相比,模型组SUA、ADA、XOD含量均显著增高(P0.05),差异有统计学意义;与模型组相比,别嘌呤醇组SUA、XOD含量显著降低(P0.05),刺络泻血组SUA、ADA、XOD含量差异均有统计学意义(P0.05)。结论:刺络泻血疗法可以有效抑制XOD、ADA活性,降低高尿酸血症大鼠SUA水平。     

车前子对Wistar高尿酸大鼠降尿酸的机制研究

目的研究中药制剂车前子对Wistar高尿酸大鼠降尿酸的作用。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组和车前子组,每组5只,用氧嗪酸钾盐建立高尿酸血症大鼠模型。测定各组血尿酸(Ur)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的水平。结果模型组的尿酸值为最高,明显高于其它各组(P0.01);与模型组比较,阳性药物组和车前子组血尿酸水平差异具有明显统计学意义(P0.01);与模型组比较,车前子组能明显抑制黄嘌呤氧化酶活性差异具有统计学意义(P0.05)。结论车前子对氧嗪酸钾盐所致Wistar大鼠高尿酸血症的降尿酸作用机制可能在于对肝脏黄嘌呤氧化酶的抑制作用。     

泄浊益肾方对高尿酸血症肾损害大鼠肾脏的保护作用

目的:观察泄浊益肾方对高尿酸血症肾损害大鼠肾脏的保护作用及作用机制。方法:利用腺嘌呤加乙胺丁醇复制高尿酸血症肾损害大鼠模型,实验分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药(别嘌呤醇)对照组(n=10),检测血清尿酸、肌酐、尿素氮及观察肾组织病理变化。结果:中药各剂量组大鼠血尿酸明显下降,与模型对照组相比差异显著(P0.01),尤中药中剂量组;中药各剂量组血肌酐、尿素氮均较模型对照组降低(P0.01或P0.05),尤中药高、中剂量组更为显著;中药各剂量组病理改变较轻,接近正常对照组。结论:泄浊益肾方能够降低高尿酸血症肾损害大鼠的血尿酸、肌酐、尿素氮,改善肾功能,对肾脏病理有修复保护作用,可防治高尿酸血症肾损害。     

纤愈方对CCL4诱导的大鼠肝纤维化疗效研究

目的：观察纤愈方对四氯化碳（CCL4）诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制。方法：45只大鼠用四氯化碳（CCL4）诱导致肝纤维化,随机分成3组（模型组、纤愈方治疗组、IFN-γ治疗组）,连续用药12周,观察肝功能、肝组织病理、血清透明质酸（Hyaluronic Acid,HA）、血清转化生长因子β1（Transforming Growth Factor beta 1,TGF-β1）、肝组织切片中TGF-β1、转化生长因子βⅠ型受体（Transforming Growth FactorβReceptor,TβR-Ⅰ）、Smad2/3的表达。结果：1肝组织病理：与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生。模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有显著性意义（P〈0.05）;各治疗组纤维化程度较模型组显著改善,差异有显著性意义（P〈0.05）;纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组间差异无显著性统计学意义（P〉0.05）;2肝功能、肝纤维化指标（HA、TGF-β1）：各组大鼠血清丙氨酸转氨酶（Alamine Aminotransferase,ALT）较正常对照组均有升高（P〈0.01）,白蛋白（Albumin,ALB）、总蛋白（Total protein,TP）、白球蛋白比例（A/G）较正常对照组均有降低（P〈0.01）,但以模型组差异最明显;各治疗组及模型组间ALT、ALB、TP、A/G无明显差异（P〉0.05）;各治疗组大鼠HA较模型组都有不同程度的降低（P〈0.05或0.01）,纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义（P〉0.05）;各治疗组大鼠TGF-β1较模型组都有不同程度的降低（P〈0.05或0.01）,其中纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组TGF-β1差异无显著性意义（P〉0.05）。TGF-β1/Smad基因蛋白：免疫组织化学检测显示,与模型组相比,各治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、转化生长因子βⅠ型受体（Transforming Growth FactorβReceptor,TβR-Ⅰ）和Smad2/3蛋白表达均显著减弱（P〈0.01）。纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：纤愈方组具     

刺络泻血疗法对高尿酸血症大鼠血尿酸及肝肾功能的影响

目的:观察刺络泻血疗法对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及肝肾功能的影响。方法:将40只清洁级SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组及刺络泻血组,以腺嘌呤、乙胺丁醇混合液灌胃造模。第4周开始,别嘌呤醇组灌胃别嘌呤醇,2次/周;刺络泻血组选取大鼠委中穴及足三里穴附近的血络,第9周后腹主动脉取血,检测大鼠血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平。结果:模型组UA、Cr、BUN含量及ALT、AST活性均高于正常组(P0.05);别嘌呤醇组UA含量低于模型组(P0.05),ALT活性高于模型组(P0.05);刺络泻血组UA、Cr、BUN含量及ALT、AST活性均低于模型组(P0.05)。结论:刺络泻血疗法可以降低腺嘌呤合乙胺丁醇灌胃所致高尿酸血症模型大鼠的尿酸水平,降低高尿酸血症所致肝肾损伤,改善大鼠的肝肾功能。     

高尿酸血症肾病模型大鼠TGF-β1、TNF-α变化及中药的调节作用

目的：观察高尿酸肾病模型大鼠血尿酸、肾脏组织病理学及肾组织中的TGF-β1、TNF-α的变化及中药复方对TGF-β1、TNF-α表达的调节作用。方法：采用高嘌呤饲料加腺嘌呤灌胃制作高尿酸血症肾病大鼠模型,并分组处理,中药治疗组用中药煎剂,别嘌呤醇治疗组用别嘌呤醇溶液,模型对照组及正常对照组给予蒸馏水灌胃,用药持续4周。观察血尿酸、肾脏组织病理学及肾组织中的TGF-β1、TNF-α的变化。同时,观察中药复方对上述各项指标的调节作用。结果：高尿酸血症肾病大鼠肾组织TGF-β1、TNF-α表达明显上调,且中药复方能调节其表达。结论：高尿酸血症肾病大鼠肾组织TGF-β1、TNF-α表达明显上调;中药有调节高尿酸血症肾病大鼠肾组织中TGF-β1、TNF-α表达的作用。     

黄芩苷对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的修复作用研究

目的：研究黄芩苷对糖尿病肾病（DN）大鼠血液AngⅡ及肾脏TGF-β1表达的影响,从细胞因子角度探讨黄芩苷通过修复足细胞损伤防治DN的作用机制。方法：应用链脲佐菌素（STZ）单次腹腔注射法建立DN模型,并随机分为DN模型对照组和黄芩苷治疗组,另设空白对照组。黄芩苷治疗组腹腔注射黄芩苷水溶液40 mg/kg,DN模型组每天腹腔注射注射用水1mL/只,干预42 d后,所有大鼠眼眶取血,用放射免疫法检测血浆AngⅡ;并称体质量、肾脏质量,计算肾脏指数;收集大鼠24 h尿液,测微量蛋白质、尿肌酐值;以3%戊二醛固定液固定右肾行电镜检查,4%多聚甲醛固定液固定左肾行病理学检测,观察肾小球足细胞形态改变及肾脏TGF-β1表达变化。结果：黄芩苷治疗组DN大鼠肾脏指数减小,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;尿微量蛋白含量明显减少,尿肌酐排泄量增加,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;电镜下足细胞损伤程度减轻;血浆AngⅡ降低,与模型组相比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1表达数量减少,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：黄芩苷可通过降低血浆AngⅡ的含量来抑制TGF-β1的表达,改善肾小球足细胞损伤等非血压依赖机制减少蛋白尿,延缓DN进程。     

星点设计-效应面法优化pH值响应及线粒体靶向双功能金丝桃苷脂质体的处方及其体外评价

目的 优化线粒体靶向金丝桃苷脂质体（DLD/Hyp-Lip）制备的最佳处方，并研究研究其在胎牛血清中的稳定性及体外释放行为，考察其线粒体靶向性。方法 采用薄膜分散法制备DLD/Hyp-Lip，以包封率和载药量为考察指标进行单因素实验，考察磷脂总量与金丝桃苷（hyperoside，Hyp）用量比、二硬脂酰磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇（DSPE-PEG）与DLD用量比等条件对DLD/Hyp-Lip的影响，结合星点设计-效应面法优化DLD/Hyp-Lip处方。使用透射电子显微镜和粒径仪观察测定脂质体粒子外观、平均粒径和Zeta电位，采用血清稳定性实验和体外释药、线粒体靶向性对该载药系统进行评价。结果 DLD/Hyp-Lip最佳处方为磷脂总量和金丝桃苷用量比为12.50：1，磷脂总量与胆固醇用量比为6.00：1，DSPE-PEG与DLD用量比为3：5；测得金丝桃苷包封率为（95.57±0.56）%，载药量为（8.55±0.57）%。所制备的DLD/Hyp-Lip外观良好，平均粒径为（124.9±3.4）nm，Zeta电位为（-6.2±1.9）mV；在胎牛血清中性状稳定，在体外释放介质中24 h累积释放量达到40%。线粒体靶向实验表明DLD/Hyp-Lip可以促进药物聚集在线粒体部位。结论 采用此方法能够精准有效的优化DLD/Hyp-Lip的制备工艺，该方法操作简单方便，可以用于DLD/Hyp-Lip制备与处方的优化，制备的DLD/Hyp-Lip包封率高，粒径小，分布均匀，且具有良好的缓释作用，为DLD/Hyp-Lip的进一步体内研究奠定了基础。载金丝桃苷的DLD/Hyp-Lip具有良好的肝癌细胞线粒体靶向性，是一种潜在高效的肝癌细胞线粒体靶向给药系统。     

蛋白酶体抑制剂硼替佐米逆转结肠癌获得性TRAIL耐药的研究

 目的 探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米在逆转人结肠癌细胞获得性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）耐药中的作用及机制。方法 在硼替佐米和TRAIL蛋白联合处理DLD1-TRAIL/R细胞后,通过噻唑蓝（MTT）法检测细胞的存活率,并通过免疫印迹法检测各种凋亡相关蛋白的表达情况。通过siRNA转染明确目的基因在硼替佐米逆转结肠癌细胞获得性TRAIL耐药中的作用。结果 硼替佐米联合TRAIL蛋白处理DLD1-TRAIL/R细胞后,其细胞存活率明显下降,而细胞凋亡率则明显增加（P<0.01）。Western免疫印迹结果显示,联合处理后DLD1-TRAIL/R细胞中各种凋亡信号分子包括caspase-8,caspase-9,caspase-3,Bid,PARP蛋白均明显活化,线粒体中细胞色素C和Smac蛋白大量释放。进一步的Western免疫印迹法结果显示,凋亡诱导蛋白Bik的表达水平明显增高,而其他凋亡信号分子包括其他Bcl-2家族成员以及XIAP和Survivin等则无明显改变。通过转染siRNA阻断Bik蛋白表达后,硼替佐米介导的TRAIL增敏作用被部分抑制（P<0.05）。结论 蛋白酶体抑制剂硼替佐米可以逆转人结肠癌细胞DLD1对TRAIL的获得性耐药,其机制可能与Bik蛋白蓄积有关。     

复方白及涂膜剂治疗大鼠烧烫伤实验研究

目的观察复方白及涂膜剂对大鼠烧烫伤的治疗作用。方法将实验用大鼠随机分为复方白及涂膜剂高、低剂量组及减方复方白及涂膜剂组、阳性对照组和模型对照组。分别采用热水、水蒸气、明火等造成大鼠局部皮肤深Ⅱ度和Ⅲ度烧烫伤,分别涂抹给药,进行治疗。观察记录各组动物受损部位皮肤愈合情况(结痂天数、脱痂天数及愈合时间)。结果复方白及涂膜剂低剂量、减方复方白及涂膜剂可以缩短烫伤大鼠结痂天数,尤其是后者还能缩短烫伤大鼠脱痂天数,在促进创面愈合方面有显著作用。结论复方白及涂膜剂治疗大鼠烧烫伤有确切效果,尤其是原方剂减去醋酸洗必泰后制成的减方复方涂膜剂在缩短热水和水蒸气烫伤大鼠脱痂时间、缩短愈合时间方面有显著疗效。     

中西药物干预对骨质疏松大鼠骨密度和生物力学性能影响的实验研究

目的：探讨中西药物干预对骨质疏松大鼠骨密度和生物力学性能的影响。方法：60只3月龄Wistar雌性未孕大鼠随机分为正常对照组（SHAM）、去卵巢手术组（OVX）、鲑鱼降钙素干预组（C）、替勃龙片干预组（T）、替勃龙片和鲑鱼降钙素联用干预组（CT）及仙灵骨葆胶囊干预组（XL）,每组10只。正常对照组不摘除卵巢,其余5组均摘除双侧卵巢。术后3个月,测定SHAM组、OVX组大鼠的骨密度。OVX、SHAM组不予任何药物干预,其余4组给予相应的药物干预。药物连续干预3个月后,全麻下处死动物,取第5腰椎和右侧股骨,进行骨密度扫描和生物力学性能的检测。结果：OVX组大鼠的腰椎和股骨骨密度显著低于SHAM组（P〈0.05）,提示骨质疏松模型成功建立。药物干预3个月后,与OVX组相比,除了C组大鼠第5腰椎和右侧股骨的骨密度无明显变化外（P〉0.05）,其余各干预组均有提高（P〈0.05）;各干预组大鼠第5腰椎最大抗压载荷和右侧股骨中段最大载荷均高于OVX组（P〈0.05）;CT组大鼠的第5腰椎骨密度和最大抗压载荷高于C组、T组和XL组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：替勃龙片、鲑鱼降钙素以及仙灵骨葆胶囊对骨质疏松症均有一定程度的治疗作用,且鲑鱼降钙素和替勃龙片联用的效果更好。     

九里香叶对去卵巢大鼠拟雌激素样作用的实验研究

目的探讨九里香叶对去卵巢大鼠的拟雌激素样作用。方法以2%戊巴比妥钠麻醉大鼠,切除大鼠双侧卵巢,对照大鼠切除卵巢旁同样大小的脂肪团。术后7天分组、给药。分为模型组:生理盐水(0.4 mg/kg/d);对照组:生理盐水(0.4 mg/kg/d);戊酸雌二醇组:0.4 m g/kg/d;九里香高剂量组:200 mg/kg/d;九里香中剂量组:100 mg/kg/d;九里香低剂量组:50 mg/kg/d。连续给药90天后,处死大鼠,测定子宫系数。放射免疫法测定血清雌二醇水平。结果给药第30天、60天、90天,与对照组比较,模型组大鼠体质量增幅较大,差异显著;与模型组比较,戊酸雌二醇组、九里香叶高剂量组大鼠体质量增幅较小,差异显著(P0.05)。与模型组比较,戊酸雌二醇组、九里香叶高剂量组大鼠子宫质量和子宫系数明显增加,差异显著(P0.05)。与模型组比较,戊酸雌二醇组、九里香叶高、中、低剂量组大鼠雌二醇明显增加,差异不显著(P0.05)。结论九里香叶具有一定的雌激素样作用。     

解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组(大剂量组)、解毒消痈方药中剂量组(中剂量组)、解毒消痈方药小剂量组(小剂量组)和阳性对照柳氮磺胺吡啶组(SASP组),每组10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,造模后第3天,大、中、小剂量组分别予解毒消痈方药18.3 g/kg、9.2 g/kg、4.60 g/kg灌胃,SASP组予柳氮磺胺吡啶(0.5 g/kg)灌胃,模型组及正常组每日以蒸馏水10 mL/kg灌胃,均连续10 d。每日观察大鼠的体质量变化、大便性状和隐血情况。第11天分别取各组大鼠结肠组织,计数溃疡个数,测量溃疡总面积,并计算组织损伤积分,光镜下观察肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)。结果模型组与正常组比较,溃疡个数、溃疡总面积、组织损伤积分,光镜下肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)均有显著性差异(P均0.05),大、中剂量组及阳性对照组与模型组相比上述指标均有显著性差异(P均0.05)。结论解毒消痈方药能显著改善造模大鼠症状,减少模型大鼠结肠溃疡个数和面积,改善结肠黏膜炎症和水肿等病理变化,对三硝基苯磺酸溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用。     

基于BGP、TGF-β1的表达探究蛇床子素对去卵巢致骨质疏松大鼠的作用

目的观察蛇床子素对去卵巢致骨质疏松大鼠的影响。方法选取3月龄雌性SD大鼠30只,随机分为蛇床子素组(A组)、模型对照组(B组)、假手术组(C组),各10只。A、B 2组摘除卵巢构建去势大鼠骨质疏松模型,C组仅进行手术、不摘除卵巢。造模成功后,分别给予相应药物灌胃,连续给药12周,处死。然后测量骨密度,检测治疗后血清BGP、TGF-β1、钙指标。结果B组大鼠股骨骨密度较C组明显降低(P<0.05);经12周治疗,A组股骨骨密度较B组明显升高(P<0.05)。与C组比较,B组大鼠血清中BGP含量升高、TGF-β1降低(P<0.05);与B组比较,A组大鼠血清中BGP降低、TGF-β1含量升高(P<0.05)。与C组比较,B组大鼠血清Ca水平明显降低(P<0.05);与B组比较,A组大鼠血清Ca水平明显升高(P<0.05)。差异均有统计学意义。结论蛇床子素能够有效通过调节大鼠体内激素分泌改善去卵巢大鼠的骨代谢异常,提高骨密度,对骨质疏松症起到一定的防治作用。     

针刺对实验性糖尿病大鼠心肌组织内趋化因子-1表达影响的研究

目的:通过观察针刺对实验性糖尿病性大鼠心肌组织趋化因子-1(MCP-1)表达影响的研究,进一步探讨针刺在治疗糖尿病性心肌病(DCM)方面的作用和效果。方法:选用48只健康Wistar雄性大鼠按体重随机分为对照组8只,实验性糖尿病(DM)模型制作组40只,通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ),诱导DM大鼠模型。将确定为DM的34只大鼠随机分为3组,即模型组11只、依那普利治疗组11只、针刺治疗组12只。针刺治疗组选肺俞、脾俞、肾俞、三阴交、内关、胃管下俞,每日针刺1次,每次15min,连续针刺12周;依那普利治疗组每日灌服依那普利1.5mg/kg。检测大鼠空腹血糖水平;对大鼠体重进行前后对比;14周末,HE染色光镜下观察心肌组织;免疫组化染色观察心肌组织MCP-1蛋白的表达水平。结果:治疗后,针刺组大鼠FBG较治疗前显著下降(P<0.01),明显改善DM大鼠的一般状态;针刺组和依那普利药物治疗对照组的MCP-1在心肌内表达从染色强度到面积比DCM模型组均明显减轻,半定量分析结果表明,针刺组的MCP-1蛋白表达接近于对照组,针刺组与依那普利阳性对照组心肌组织单核巨噬细胞浸润明显降低,分别与DCM模型组比较,均具有显著性统计学意义(P<0.01),两组之间比较,针刺组优于依那普利阳性对照组。结论:针刺可明显改善实验性DCM大鼠心肌病理组织,对DCM心肌具有一定的保护作用,较明显的抑制DCM大鼠心肌MCP-1蛋白表达的作用。心肌组织MCP-1蛋白参与了DCM发病过程,提示针刺防治DCM的作用可能是通过抑制心肌组织MCP-1途径,减少MCP-1过度表达,抑制DCM炎症发病机制有关。     

运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠消化功能的影响

目的:探讨运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠消化功能的影响。方法:将60只SD幼龄大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(儿宝颗粒,1.75 g/kg)、运脾颗粒高剂量组(4.20 g/kg)、运脾颗粒中剂量组(2.10 g/kg)、运脾颗粒低剂量组(1.05 g/kg),每组10只,模型建立后灌胃给药。结果:与模型对照组比较,运脾颗粒不同剂量组体质量均有不同程度的增加(P0.05);与模型对照组比较,运脾颗粒不同剂量组24小时摄食量均有不同程度的增加(P0.05);与模型组对照组比较,运脾颗粒高剂量组大鼠胃排空率和肠推进率明显增大(P0.05);与模型对照组比较,运脾颗粒各剂量组大鼠脾脏指数均明显减小(P0.05)。结论:运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠一定的调节作用。     

天年饮调节血脂及抗氧化作用的实验研究

目的观察天年饮(Tiann ianyin,TNY)对衰老大鼠血脂的影响及TNY的抗氧化作用。方法选用成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常组、衰老模型组、TNY用药组及阴性对照组,每组均为10只。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,检测TNY灌胃前后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果模型组大鼠血清TC、TG含量升高、HDL-C含量和SOD的活性下降P<0.05或P<0.01。TNY可以降低模型大鼠TC、TG的含量(TNY组与模型组相比P<0.01,P<0.05)及提高HDL-C的含量和SOD的活性(TNY组与模型组相比P<0.05)。结论TNY具有明显的调节血脂及抗氧化作用,可延缓机体衰老。