化浊解毒消溃煎治疗大鼠胃溃疡的实验研究

目的：通过给胃溃疡大鼠模型灌服药物,并检测相关指标,探讨化浊解毒消溃煎治疗消化性溃疡的作用机制,为临床研究提供实验依据。方法：用随机数字表法,将40只W istar健康雄性大鼠随机分为5组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、雷尼替丁组（C组）、化浊解毒消溃煎低剂量组（D组）、化浊解毒消溃煎高剂量组（E组）,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠采用乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡大鼠模型。造模后第2天开始灌胃给药：化浊解毒消溃煎高剂量组按22.1g/（kg.d）灌服化浊解毒消溃煎;化浊解毒消溃煎低剂量组按5.5g/（kg.d）灌服化浊解毒消溃煎;雷尼替丁组按31.25mg/（kg.d）灌服雷尼替丁;正常组、模型组每日灌服等容积的蒸馏水;各组均连续灌胃10天,每日1次。末次给药后禁食24小时,断头取血,每只取血2m l,并留取标本检测以下指标：血小板活化因子（PAF）、降钙素相关基因肽（CGRP）、胃黏膜大体观、溃疡指数（UI）、胃黏膜组织病理观察。结果：（1）胃黏膜肉眼观：计算溃疡指数和溃疡抑制率发现,雷尼替丁组、中药小剂量组和中药大剂量组均有效,但以中药大剂量组效果最为明显。（2）胃黏膜组织学观察（HE染色切片）：模型组大鼠：溃疡处于进展期,部分溃疡深达肌层,表面炎性坏死、渗出,可见大量炎症细胞浸润。雷尼替丁组大鼠：溃疡处于愈合期,新生腺体覆盖溃疡面,边缘新生腺体部分呈囊状扩张,底部肉芽组织内新生血管丰富。中药低剂量组大鼠：溃疡处于愈合期,溃疡面留有少量坏死组织,周围再生腺体扩张呈不规则样,黏膜下肉芽组织增生,炎症细胞浸润,毛细血管丰富。中药高剂量组大鼠：溃疡处于愈合期,溃疡面积缩小,边缘再生腺体部分囊状扩张且再生腺体数量增多,腺体间结缔组织减少。肉芽组织中胶原纤维数量比较多,慢性炎症细胞浸润,新生毛细血管丰富。（3）中药大、小剂量组与雷尼替丁组的血浆CGRP水平显著高于模型组（P〈0.05）,而血浆PAF水平显著低于模型组（P〈0.05）。结论：化浊解毒消溃煎可能是通过降低胃溃疡大鼠血浆PAF含量及升高CGRP含量,从而改善胃黏膜微循环,增高胃黏膜保护因子的水平,降低胃黏膜攻击因子的能力而起到治疗消化性溃疡的作用。     

化浊解毒愈疡汤治疗浊毒内蕴型胃溃疡40例

目的:观察化浊解毒愈疡汤治疗胃溃疡的临床疗效。方法:将浊毒内蕴型胃溃疡患者随机分为两组,对照组应用雷尼替丁胶囊治疗,治疗组应用化浊解毒愈疡汤治疗,疗程均为8周。结果:治疗组总有效率92.5%,对照组总有效率87.5%,两组疗效比较有显著性差异,P0.05。治疗组复发率也低于对照组(P0.05)。结论:化浊解毒愈疡汤能有效缓解浊毒内蕴型胃溃疡的临床症状,降低复发率。     

健中愈疡片对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响

目的：探讨健中愈疡片对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法：制作实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型，分组用不同剂量的健中愈疡片、雷尼替丁和生理盐水治疗14d后，评价各治疗组大鼠的胃溃疡面积和粘膜细胞的PCNA标记指数。结果：①健中愈疡片Ⅰ组和Ⅱ组比生理盐水组的胃溃疡面积明显减少（P＜0．01），健中愈疡片Ⅰ组的溃疡面积与雷尼替丁组无明显差异（P＞0．05），而健中愈疡片Ⅱ组的溃疡面积比雷尼替丁组小（P＜0．05）；②与生理盐水组和雷尼替丁组比较，健中愈疡片Ⅰ组和Ⅱ组溃疡边缘粘膜的PCNA标记指数增加具有显著性意义（P＜0．01）。结论：健中愈疡片具有促进实验性胃溃疡边缘粘膜细胞增殖作用，从而有助于促进胃溃疡愈合，改善胃溃疡愈合质量和减少溃疡复发。     

化浊解毒愈疡煎治疗浊毒内蕴型胃溃疡150例

据调查约10％的人曾患或现患消化性溃疡,且约80％的溃疡在1年内复发,五年内复发率最高可达100％。中医认为消化性溃疡的主要发病机制是浊毒内蕴复加外界刺激。我院消化科从中医整体出发,调整阴阳,通过对大量的胃溃疡患者胃镜检查观察并逐一与中医证型辨证对照,采用化浊解毒愈疡煎治疗浊度内蕴型胃溃疡患者150例,疗效满意,现将其报道如下。     

愈疡散对实验性胃溃疡大鼠血清一氧化氮和血浆内皮素含量的影响

目的 :探讨愈疡散对实验性胃溃疡大鼠血清一氧化氮和血浆内皮素含量的影响。方法 :制备大鼠冰醋酸胃溃疡模型 ,设空白对照组、假手术组、西药对照组、愈疡散大剂量组、愈疡散小剂量组、胃溃疡模型组 ,共 6组。空白对照组、假手术组、胃溃疡模型组均灌服生理盐水 ;愈疡散大剂量组、愈疡散小剂量组分别灌服愈疡散 5g kg体重、2 5g kg体重 ,西药对照组灌服雷尼替丁。于治疗前后分别检测血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 (ET-1)的含量。结果 :愈疡散大剂量组血清NO含量显著升高 ,而血浆ET的含量明显降低 ,与溃疡模型组及愈疡散小剂量组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;与西药对照组比较 ,无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :愈疡散促进溃疡愈合 ,增加胃黏膜的防御能力 ,提高再生黏膜功能成熟度 ,可能与其诱导、促进NO合成 ,反馈性地抑制ET释放 ,维持NO和ET的动态平衡有关     

化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力影响的研究

目的：观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃排空率及小肠推进比的影响。方法：将大鼠随机分为模型组、对照组（维酶素组）、正常组及化浊解毒和胃方高、中、低剂量组。除正常组外,其他各组采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,以营养性半固体糊灌胃,测定并计算大鼠胃排空率和小肠推进比。结果：化浊解毒和胃方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率和小肠推进比（P〈0.05）;化浊解毒和胃方高、中剂量组与对照组相比有明显差异（P〈0.05）,但高、中剂量组之间无显著性差异;化浊解毒和胃方低剂量组与对照组之间无显著性差异。结论：化浊解毒和胃方高中、剂量具有促进大鼠胃排空和小肠推进的作用。     

化浊解毒消溃煎治疗消化性溃疡的临床研究

目的：观察化浊解毒消溃煎治疗消化性溃疡（peptic ulcer,PU）浊毒内蕴证的临床疗效。方法：将符合纳入标准的病例80例,随机分为治疗组和对照组,治疗组服用化浊解毒消溃煎,对照组服用盐酸雷尼替丁胶囊,两组均服药42 d。观察治疗前后主要症状改善情况及胃镜、幽门螺杆菌（helicobacter pylori,HP）变化情况。结果：①临床症状疗效比较：治疗后治疗组临床症状有效率87.5%,对照组75.0%,两组有效率比较,治疗组优于对照组（P〈0.05）。②治疗前后主要症状积分比较：治疗组和对照组各症状均比治疗前有改善（P〈0.05）;治疗组与对照组症状改善比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。③胃镜疗效比较：治疗后治疗组胃镜有效率95%,对照组胃镜有效率72.5%;两组胃镜有效率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组优于对照组。④对HP影响的比较：治疗组治疗前HP阳性31例,治疗后HP阳性8例,清除率74.2%;对照组治疗前HP阳性30例,治疗后HP阳性16例,清除率46.7%;两组清除率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。⑤复发率比较：治疗组复发率为9.5%,对照组为38.9%,两组复发率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。⑥安全性评估：治疗前后两组患者血、尿、便常规,心电图、肝肾功能均无明显变化,提示两组药物均无明显毒副作用。结论：化浊解毒消溃煎能改善消化性溃疡浊毒内蕴证的临床症状,抑刹HP,提高溃疡愈合质量,降低复发率,其疗效作用优于雷尼替丁胶囊组。     

健胃愈疡汤治疗胃溃疡的实验研究

目的：探讨健胃愈疡汤对实验性胃溃疡的治疗作用。方法：采用冰醋酸腐蚀法造大鼠胃溃疡模型。结果：胃愈疡汤组溃疡指数比模型组明显小（P＜0.01）,与西药组相似（P＞0.05）;而炎细胞浸润数、再生粘膜厚度、粘膜肌层缺损宽度及粘膜PGE2含量等指标均显著优于雷尼替丁组或模型组（P＜0.01或0.05）。结论：健胃愈疡汤能较好地治疗胃溃疡,使胃粘膜的防缺能力得到增强,减少PU复发。     

化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马CA1区神经细胞形态学的影响

目的：观察应用化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态学的影响。方法：将50只昆明小鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组。前4组采用双侧颈总动脉结扎法合并尾端放血制造脑缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉不结扎。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水,尼莫地平组灌服尼莫地平液,中药高剂量组、中药低剂量组分别给予高、低剂量的化浊解毒活血通络中药灌服。在治疗后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变。结果：与模型组相比,化浊解毒活血通络法能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现。结论：化浊解毒活血通络法对小鼠的脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

维胃方对胃溃疡大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察维胃方治疗实验性胃溃疡的疗效及其机制。方法：采用冰醋酸制备大鼠胃溃疡模型，各治疗组造模3d后予维胃方高、中、低剂量及雷尼替丁灌胃7d；并设正常组、模型组及对照组。处死大鼠检测胃液pH值、渍疡指数，测定胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量，并作组织病理学观察。结果：干预后雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组溃疡指数明显降低，与模型组、对照组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；中剂量组降低较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。维胃方各剂量组的溃疡抑制率均高于雷尼替丁组：雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组胃液pH值明显升高，与对照组、模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组PCE2含量升高，与模型组、对照组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；低剂量组升高较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。结论：维胃方对实验性胃溃疡具有明显修复治疗作用，其机制可能通过减少胃酸分泌，增加胃黏膜PGE2含量，从而在押制攻击因子和增强防御因子两个环节发挥作用。     

连莪愈疡胶囊对大鼠乙酸烧灼型胃溃疡愈合的影响

目的观察连莪愈疡胶囊对大鼠乙酸烧灼型胃溃疡愈合的影响。方法 SD大鼠50只,予冰醋酸注射制作大鼠胃溃疡模型后,随机分为5组:分别予生理盐水、雷尼替丁胶囊、连莪愈疡胶囊(低、中、高3个剂量),连续灌胃14 d,处死大鼠,观察溃疡面积、溃疡指数及溃疡抑制率,并采用放免法测定血清胃泌素含量。结果连莪愈疡胶囊可明显降低溃疡指数,对溃疡抑制率明显升高,并能降低血清胃泌素含量。结论连莪愈疡胶囊具有促进大鼠乙酸烧灼型胃溃疡愈合的作用。     

解毒化浊方对输卵管炎性阻塞大鼠ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的 观察解毒化浊方对输卵管炎性阻塞大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子-κB (NF-κB)的影响,探讨解毒化浊方治疗输卵管炎的作用机制.方法 用混合菌接种法制作输卵管炎性阻塞大鼠模型,按随机数字表法将80只Wistar雌性大鼠分为正常对照组、模型对照组、解毒化浊方低剂量组(低剂量组)、解毒化浊方高剂量组(高剂量组),每组20只.低剂量组、高剂量组于造模的第1天开始,分别按17.83,35.66g/(kg.d)给予灌胃,1次/d,连用30 d.其余两组给予同体积的蒸馏水.观察用药后大鼠输卵管形态及通畅率,采用免疫组织化学SP法检测输卵管组织ICAM-1、NF-κB蛋白表达.结果 高剂量组、低剂量组大鼠ICAM-1、NF-κB蛋白表达降低(P＜O.05或P＜0.01).结论 解毒化浊方对大鼠ICAM-1、NF-κB蛋白表达有调节作用,从而对大鼠输卵管炎具有很好的治疗作用.     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用

目的?基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路探讨化浊解毒方干预慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的作用机制。方法?采用水杨酸钠、N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）以及饥饱失常多因素诱导大鼠模型。将造模成功的50只大鼠按随机数字表法分为模型组，摩罗丹组，化浊解毒高、中、低剂量组，每组10只。同时另设正常组10只。化浊解毒方高、中、低剂量组分别灌以化浊解毒方（36、18、9 g/kg），摩罗丹组灌以摩罗丹1.4 g/kg，正常组和模型组灌同等体积生理盐水，均干预60天。苏木素-伊红（HE）观察胃黏膜组织形态学变化；免疫比浊法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、PGⅡ以及计算PGⅠ/PGⅡ（PGR）比值；放射免疫法检测大鼠血清胃泌素17（G-17）水平；Western Blot检测胃黏膜PI3K、p-AKT蛋白表达含量；RT-qPCR检测PI3K、AKT、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）、Bcl-2相关凋亡促进因子（BAD）、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）mRNA水平。结果?与正常组比较，模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩，排列混乱数量减少，炎性细胞浸润；血清G-17、PGⅠ、PGR及胃组织PTEN mRNA降低（P<0.05），血清PGⅡ、胃组织PI3K、p-Akt蛋白升高（P<0.05），PI3K、Akt、Bad、Bcl-2 mRNA表达亦升高（P<0.05）。与模型组比较，各药物干预组病理情况均有所改善，其中化浊解毒方高、中剂量组对胃黏膜炎症及萎缩改善明显（P<0.05）；化浊解毒方各剂量组和摩罗丹组血清G-17、PGⅠ升高，Bad、Bcl-2 mRNA表达降低（P<0.05）；化浊解毒方高、中剂量组和摩罗丹组PGR值、PTEN mRNA升高，PI3K、p-AKT蛋白及mRNA降低（P<0.05）。与摩罗丹组比较，化浊解毒方高、中剂量组G-17、PGⅠ升高，Bad、Bcl-2 mRNA降低，化浊解毒方高剂量组PI3K mRNA降低（P<0.05）。结论?化浊解毒方对CAG大鼠有干预作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号的激活，促进胃黏膜细胞凋亡，从而发挥保护胃黏膜作用。     

促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的:观察促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响.方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为三组(模型组、促愈颗粒组和雷尼替丁组),分别灌服生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁.然后用HE染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜体成熟度、炎症细胞浸润情况进行观察,用放射免疫法检测血浆PGE2含量.结果:与模型组比较,促愈颗粒组再生粘膜囊性扩张腺体数量及炎细胞数量均明显减少(P<0.01),血浆PGE2含量显著增高(P<0.01),且作用优于雷尼替丁组.结论:促愈颗粒可提高溃疡再生粘膜结构和功能成熟度,从而提高溃疡愈合质量;溃疡愈合质量的提高是促愈颗粒临床抗消化性溃疡复发的可能机理之一.     

健胃宝预防大鼠应激性胃溃疡的初步研究

目的观察健胃宝对防治大鼠应激性胃溃疡的作用,与雷尼替丁比较,探讨健胃宝高、中、低不同的剂量对防治大鼠应激性胃溃疡的药物疗效。方法SD大鼠60只,雌雄各半,随机分成6组:正常组(不应激),应激性胃溃疡模型组,雷尼替丁治疗组,健胃宝高剂量治疗组,中剂量治疗组和低剂量治疗组。大鼠灌胃给药3 d后,制备大鼠冷-束缚应激性胃溃疡模型,观察胃溃疡点数及计算药物对大鼠应激性胃溃疡的抑制率。结果雷尼替丁对大鼠应激性胃溃疡的抑制率为77.5%,健胃宝高、中、低剂量对大鼠应激性胃溃疡的抑制率分别为72.4%,70.1%,54.9%,明显降低应激所致溃疡指数,与应激性胃溃疡模型组比较,除健胃宝低剂量外,其它治疗组P<0.05。结论高、中剂量健胃宝对大鼠应激性胃溃疡有明显的防治作用,与雷尼替丁的抗溃疡作用强度相似,低剂量组疗效欠佳。     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动力影响的研究

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃排空率及小肠推进比的影响。方法采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,放射免疫法测定血清中胃动素含量,计算胃排空率及小肠推进比。结果化浊解毒方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显提高大鼠胃动素水平(P0.05);化浊解毒方高、中、低剂量组与对照组相比有明显差异(P0.05);化浊解毒方高、中剂量组之间无显著性差异(P=0.27)。化浊解毒方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率(P0.05);化浊解毒方高、中剂量组与对照组相比有明显差异(P0.05),但两组之间无显著性差异;化浊解毒方低剂量组与对照组之间无显著性差异。结论化浊解毒方能明显提高慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素含量、改善胃排空率及小肠推进比,这可能是治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一。     

及术颗粒对大鼠抗应激性胃溃疡的实验研究

目的：观察及术颗粒抗应激性胃溃疡的作用机理。方法：将50只大鼠造模为应激性胃溃疡，随机分为模型组，及术颗粒高、中、低剂量组，雷尼替丁组。及术颗粒高、中、低剂量组分别以1．56g／kg、0．78g／kg、0．39g／kg给药，雷尼替丁组以1．95g／kg给药，模型组不给药。4天后处死，观察其溃疡指数、溃疡发生率和溃疡抑制率。结果：及术颗粒高、中、低剂量组均能明显降低胃溃疡模型的溃疡指数，高、中剂量组与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）；及术颗粒高、中、低剂量组与雷尼替丁组比较，差异均无显著性意义（P〉0．05）。及术颗粒低剂量组溃疡抑制率略低于雷尼替丁组，而中、高剂量组作用稍强。结论：及术颗粒对大鼠胃溃疡有明显的预防作用。     

消化性溃疡与浊毒相关研究

目的:探讨大鼠消化性溃疡与浊毒相关研究,制造浊毒证溃疡模型,寻找浊毒致病机理,为浊毒理论临床研究提供实验根据。方法:30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(A组)、湿热证溃疡组(B组)、模拟浊毒证溃疡组(C组)。对照组正常饲养,另两组采用湿热环境加高脂高糖饮食和白酒的综合造模,并用乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡方法,制造消化性溃疡湿热证和模拟浊毒证模型。分别测定各组大鼠溃疡指数、肛温变化、血浆PAF、ET、CGRP及血清NO水平。结果:前17天各造模组肛温波动不大,与A组比较差异无显著性(P0.05),各造模组进入造模箱后,与A组比较肛温均升高(P0.01),C组较B组升高(P0.01);溃疡指数C组较B组为高(P0.05);血浆PAF、ET水平:与A组比较B、C组均升高(P0.01),C组较B组为高(P0.05);血浆CGRP及血清NO水平:与A组比较B、C组均降低(P0.01),C组较B组为低(P0.05)。结论:浊毒证的形成可能与大鼠血浆PAF、ET水平升高,及血浆CGRP、血清NO水平降低有关。     

健脾益气方药对大鼠急性胃粘膜损伤的保护与修复作用

目的：观察健中愈疡片对乙酸致大鼠急性胃粘膜损伤血小板活化因子（PAF）及血小板衍生生长因子（PDGF—A）的表达情况，并分析其可能的作用机制。方法：SD大鼠50只随机分为5组，给药，灌胃1周后采用改良后Okabe乙酸涂抹法造模，分别以造模后7h及7d后观察各组大鼠的胃粘膜损伤情况并计算其溃疡损伤指数，并取胃溃疡组织，用免疫组织化学反应法，定量测定其中的PAF与PDGF—A，光镜下观察其表达情况。结果：健中愈疡片能够降低乙酸致溃疡大鼠的溃疡指数，乙酸致大鼠溃疡模型中的PAF及PDGF—A在溃疡组织中的表达无明显差异（P〉0．05）。结论：以健中愈疡片为代表的健脾益气方药对胃粘膜损伤具有肯定的保护和修复作用，具有良好的临床推广应用价值。     

化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠血管生成机制的影响

目的探讨化浊解毒和胃方治疗胃癌前病变（precancerouslesionsofgastriccancer,PL—GC）在血管新生方面的可能机制。方法Wistar大鼠66只随机分为6组：即正常对照组（空白组）,模型组,维甲酸治疗组（维甲酸组）,化浊解毒和胃方高、中、低剂量治疗组,每组11只。采用幽门弹簧插入复合法复制慢性萎缩性胃炎PLGC模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2mL,连续12周。采用免疫组织化学和Westernblot方法,观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎PLGC大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α（hypoxiainducedfactor,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的影响。结果与空白组比较,模型组VEGF、HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各治疗组与模型组比较,VEGF、HIF-1α表达降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;且化浊解毒和胃方高剂量组与中剂量组降低VEGF、HIF-1α的表达优于维甲酸组及化浊解毒和胃方低剂量组（P〈0．05）,低剂量组与维甲酸组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论化浊解毒和胃方可能是通过降低PLGC大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达,从而抗血管生成达到防治慢性萎缩性胃炎PLGC的治疗效果,并且存在-定的量效关系。