高血压对老年糖尿病患者颈动脉病变的影响

高血压对老年糖尿病患者颈部动脉病，62例老年糖尿病患者依血压水平分为单纯糖尿病组（DM），糖尿病高血压组（DE＋EH），分别对颈部动脉斑块大小、内中膜增厚程度进行测定。结果：DM＋EH组颈部动脉病变的发病率、合并脑梗死的情况明显高于糖尿病组（P〈0．001）。结论：老年DM＋EH组的患者易发生颈部动脉病变，提示对糖尿病并高血压患者需要早期防治高血压，预防颈部血管病变。     

高血压对老年糖尿病患者颈动脉病变的影响

高血压对老年糖尿病患者颈部动脉病，62例老年糖尿病患者依血压水平分为单纯糖尿病组（DM），糖尿病高血压组（DE＋EH），分别对颈部动脉斑块大小、内中膜增厚程度进行测定。结果：DM＋EH组颈部动脉病变的发病率、合并脑梗死的情况明显高于糖尿病组（P〈0．001）。结论：老年DM＋EH组的患者易发生颈部动脉病变，提示对糖尿病并高血压患者需要早期防治高血压，预防颈部血管病变。     

双管齐下治肾病

患者门某,男,55岁,北京市通州区人。2002年6月18日初诊,因双下肢浮肿2月来诊。既往有2型糖尿病病史14年。两个月前,无明显原因诱发双下肢水肿,视物模糊,肢体麻木,伴有咽干咽痒、咳嗽少痰,日久不愈,遂来我院。睡眠较差,二便尚调。化验尿糖“＋”、尿蛋白“＋＋＋＋”,查眼底提示糖尿病视网膜病变Ⅲ期。中医诊查舌质暗红,苔薄腻略黄,脉沉细略弦。     

C肽对血管的生物效应和作用机制的研究进展

Ｃ 肽是胰岛素原转变为胰岛素过程中的裂解产物。近年来的研究显示Ｃ 肽能够预防和逆转糖尿病诱发的血管功能障碍，尤其在特征性糖尿病微血管病变———糖尿病肾病中具有减轻肾小球高滤过状态，减少尿白蛋白漏出的有益效应。Ｃ 肽的作用可能是通过加强胰岛素信号系统的功能、提高组织Ｎａ ＋ 、Ｋ＋ＡＴＰ 酶活性、在膜脂质中形成离子通道改变离子稳态、阻断还原应力引起的代谢失衡或激活内皮细胞一氧化氮合成酶等机制发挥生物效应。Ｃ 肽的研究进展对改善糖尿病的治疗可能有重要意义。     

C肽对血管的生物效就和作用机制的研究进展

Ｃ肽是胰岛素原转变为胰岛素过程中的裂解产物。近年来的研究显示Ｃ肽能够预防和逆转糖尿病诱发的血管功能障碍，尤其在特征性糖尿病微血管病变－－糖尿病肾病中具有减轻肾小球高滤过状态，减少尿白蛋白漏出的有益效应。Ｃ肽的作用可能是通过加强胰岛素信号系统的功能、提高组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、在膜脂质中形成离子通道改变离子稳态、阻断还原应力引起的代谢失衡或激活内皮细胞一氧化氮合成酶等机制发挥生物效应。Ｃ     

糖尿病人细胞内高钙及其对血管病变的影响

糖尿病可以引起许多组织器官的细胞内高钙，其形成原因可能与细胞膜上的钙通道，钙泵和Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ泵的功能改变有关。本文对这方面的研究概况作简要综述。     

粘附分子与糖尿病

粘附分子是一类分布于细胞表面或细胞外基质中的糖蛋白,它参与了机体炎症、免疫等多种生理、病理过程。近年研究发现,粘附分子参与了1型糖尿病的发生、发展,其与糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的关系也十分密切。循环粘附分子的测定可能有助于糖尿病及其并发症的早期诊断,而拮抗粘附分子作用有望为糖尿病治疗提供新的途径。     

醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管并发症的相关性研究

目的　探讨醛糖还原酶（ＡＲ）基因多态标记（ＡＣ）ｎ 与中国人２ 型糖尿病微血管并发症之间的关系。方法　用３２Ｐ引物末端标记法,经聚合酶链反应变性聚丙烯酰胺凝胶电泳,检测３６２ 例中国人（２１７ 人为２ 型糖尿病,其中１５６ 人合并肾病或视网膜病变,１４５ 人为非糖尿病对照）ＡＲ 基因的二核苷酸（ＡＣ）ｎ 串联重复序列多态标记,比较各组间的等位基因频率和基因型频率。结果　（１）在非糖尿病对照者和２ 型糖尿病患者中,见到七种ＡＲ 基因的等位基因,其中以（ＡＣ）２４（１３８ｂｐ） 等位基因（Ｚ）最常见。（２）同时合并肾病和视网膜病变的２ 型糖尿病组与无并发症的２ 型糖尿病组相比,Ｚ＋ ６等位基因频率显著减少（Ｆｉｓｈｅｒ 确切, Ｐ＝０ ．０３８）, 含Ｚ＋ ６ 等位基因的基因型频率也显著减少（Ｐ＝０．００４）。（３） 无并发症的２ 型糖尿病组与对照组比较其Ｚ＋ ６ 等位基因频率显著增加（ Ｐ＝ ０．０４４） 。（４）２ 型糖尿病合并肾病伴肾功能不全者与不伴有肾病的２ 型糖尿病者相比,Ｚ－ ２ 等位基因频率显著增加（ Ｐ＝ ０ ．０３９）,同时含Ｚ－ ２ 等位基因的基因型频率也呈增加趋势。结论　ＡＲ 的Ｚ－ ２ 等位基因是促进中国人２ 型糖尿病并发严     

眼部多种糖尿病并发症1例报告

患者女,60岁,患2型糖尿病20a,早期血糖控制不佳,曾因糖尿病高渗性昏迷入院治疗;无高血压病史.3.5a前因糖尿病性白内障行双眼Phaco＋IOL植入术,术后行眼底荧光血管造影（FFA）检查示：双眼增殖期糖尿病视网膜病变（PDR）,行双眼全视网膜光凝（PRP）.术后多次复诊双眼视力均为0.8（矫正1.0）,眼底情况稳定.2a前,因右眼视物不清1周就诊,眼科检查见：右眼视力0.15,瞳孔光反应正常,视盘水肿,颞上侧明显,下方视野缺失（图1A）.B超示双侧颈动脉管壁粥样硬化斑块形成.诊断为前部缺血性视神经病变（AION）,对症治疗后视力恢复至0.25.1.5a前右眼突发视物不见1d来诊.     

糖尿病合并高血压对微血管病变患病率的影响

目的　为了解糖尿病合并高血压对微血管病变患病率的影响。方法　对３２５ 例２ 型糖尿病合并与不合并高血压对糖尿病微血管病变患病率的影响进行了回顾性分析。结果　２ 型糖尿病合并高血压组糖尿病肾病（ Ｄ Ｎ） 、糖尿病视网膜病变（ Ｄ Ｒ） 、糖尿病周围神经病变（ Ｄ Ｐ Ｎ） 和糖尿病自主神经病变（ Ｄ Ａ Ｎ） 的患病率分别为６１ ．３２ ％ 、４９ ．０６ ％ 、４５ ．２８ ％ 和２４ ．５３ ％ ，均高于血压正常组（ 患病率分别为２７ ．８５ ％ 、２９ ．６８ ％ 、３２ ．４２ ％ 和１５ ．５３ ％ 。有关影响因素拟合 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 逐步回归方程分析，结果显示糖尿病病程是 Ｄ Ｎ、 Ｄ Ｒ、 Ｄ Ｐ Ｎ 和 Ｄ Ａ Ｎ 患病的共同影响因素。高血压是 Ｄ Ｎ、 Ｄ Ｐ Ｎ 患病的危险因素（ Ｏ Ｒ 值分别为２ ．５９ 、２ ．５５ ， Ｐ 值分别为＜ ０ ．０１ 、＜ ０ ．０５） 。结论　糖尿病合并高血压将增加糖尿病微血管病变的患病率。     

粘附分子与糖尿病

粘附分子是一类分布于细胞表面或细胞外基质中的糖蛋白 ,它参与了机体炎症、免疫等多种生理、病理过程。近年研究发现 ,粘附分子参与了 1型糖尿病的发生、发展 ,其与糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的关系也十分密切。循环粘附分子的测定可能有助于糖尿病及其并发症的早期诊断 ,而拮抗粘附分子作用有望为糖尿病治疗提供新的途径。     

1型血管紧张素Ⅱ受体基因与2型糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨1型血管紧张素Ⅱ受(AT1R)基因与2型糖尿病视网膜病变（DR）的关系。方法 用PCR－DdeI酶切法检测52例糖尿病伴视网膜病变患者DR（＋）及68例不伴视网膜病变者DR（－)的基因型。正常对照40例。结果 糖尿病患者与对照组间AT1R等位基因及基因型频率均无显著性差异,DR（＋）组突变基因及基因型频率显著性高于DR（－）组及对照组（P＜0．05）;增殖型DR组C等位基因频率显著性高于单纯性DR组,DR发生危险因素分析病程、果糖胺、收缩压进入方程。结论 AT1R基因参与DR的发生,而与DM无关。AT1R突变基因可能促使DR发生。     

一氧化氮与糖尿病慢性并发症的研究进展

糖尿病时体内一氧化氮（ＮＯ） 生成量的改变对糖尿病慢性并发症的发生、发展具有重要作用。糖尿病早期ＮＯ 升高参与糖尿病肾病早期高滤过、视网膜通透性增加；而后期ＮＯ 减少则参与血管舒张功能紊乱、神经病变、肾小球硬化。ＮＯ 的动态变化与高血糖引起的一系列代谢紊乱有关。     

Ⅱ型糖尿病患者血清一氧化氮的表达及其相关因素的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）与糖尿病、糖尿病神经病变、糖尿病微血管病变的相关关系。方法：采用铜离子活化镉还原法对６８例Ⅱ型糖尿病患者及１６名健康对照者进行了能反映体内ＮＯ浓度的血清ＮＯ的代谢终产物ＮＯ２和ＮＯ３检测。结果：①糖尿病组血清ＮＯ水平（６６８３±２１．２３）μｍｏｌ／Ｌ略高于对照组（６０３８±２１．６１）μｍｏｌ／Ｌ，但无统计学意义；②糖尿病神经病变组血清ＮＯ水平（４６３０±１５．２３）μｍｏｌ／Ｌ，明显低于对照组及糖尿病组，差异显著；③糖尿病微血管病变组血清ＮＯ水平（１１５５２±４８．２５）μｍｏｌ／Ｌ明显高于对照组、糖尿病组及糖尿病神经病变组，差异显著。结论：一氧化氮作为一种细胞因子可能参与糖尿病、糖尿病神经病变、糖尿病微血管病变的发病过程。     

老年糖尿病下肢神经病变患者心率变异性与神经传导的相关性

目的探索2型糖尿病合并周围神经病变的老年患者神经传导速度与心率变异性(HRV)的关系。方法采用24h动态心电图监测77例2型糖尿病伴有和不伴下肢神经病变老年患者心电图,获得各项HRV指标,同时对39例2型糖尿病伴下肢神经病变老年患者行神经电生理检查,将该检查所获得的指标与HRV数据进行相关性分析。结果 2型糖尿病伴下肢神经病变老年患者较2型糖尿病不伴下肢神经病变老年患者HRV低,2型糖尿病伴下肢神经病变老年患者HRV指标与下肢神经传导的速度呈正相关。结论 2型糖尿病伴下肢神经病变老年患者自主神经平衡的改变与神经传导速度的改变有相关性。     

有效治疗蛋白尿,延缓糖尿病肾病进程

张先生今年55年,患糖尿病7年,近半年双下肢水肿。入院检查：血压160/110mmHg,空腹血糖11.8mmol/L,血肌酐290.04umol/L,尿素氮12.62mmol/L,尿蛋白＋＋＋,24小时尿白蛋白定量3400毫克,临床诊断为2型糖尿病、糖尿病肾病、慢性肾功能不全、高血压。     

糖尿病肾病并发下肢动脉病变的相关因素分析

目的探讨糖尿病肾病（DN）和糖尿病并发下肢动脉病变（PAD）的相关影响因素。方法选取,DN患者235例（DN组）,单纯糖尿病患者102例（DM组）,测定两组踝肱指数（ABI）及其他相关指标,研究下肢动脉病变发生情况及其影响因素。结果DN组下肢动脉病变发生率（63．0％）高于DM组（11．8％）,差别有统计学意义;DNPAD＋组、DNPAD-组、DMPAD＋组、DMPAD-组的年龄、SBP、DBP、LDL-C、FPG、肾小球滤过率（GFR）、纤维蛋白原（FBG）、UAlb／Cr、24h尿蛋白定量差别均具有统计学意义;DN组发生下肢动脉病变的可能影响因素是SBP、UAlb／Cr、GFR、24h尿蛋白定量;DM组发生下肢动脉病变的可能影响因素是SBP、DBP、24h尿蛋白定量。结论收缩压、纤维蛋白原和尿蛋白可能是DN患者并发下肢动脉病变的预警因子,应对其进行筛查,并给予积极的治疗,从而减少或延缓下肢血管病变的发生及发展。     

趋化因子与糖尿病并发症

本文重点讨论了趋化因子在糖尿病微血管并发症（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和糖尿病大血管病变中表达水平发生的变化，说明了趋化因子及其受体在糖尿病的某些并发症的发病机制中是起着重要作用的。（吴妹葳摘）     

视黄醇结合蛋白4、核因子κB的表达与糖尿病大鼠动脉粥样硬化的相关性

目的探讨视黄醇结合蛋白4（RBP4）、主动脉壁核因子κB（NF-κB）与糖尿病大血管病变的关系。方法Wistar大鼠分为：对照组（NC组）、单纯糖尿病组（（DM组）、糖尿病合并动脉粥样硬化组（DM＋AS组）。测大鼠主动脉NF-κB活性、血清和附睾RBP4水平、FBG、FIns、TG、HDL-C、LDL-C、尾动脉SBP,计算血浆致动脉粥样硬化指数（AIP）及胰岛素抵抗指数（HOMAIR）。结果DM组和DM＋AS组的RBP4、NF-κB、TG、LDL-C、FBG、FIns、SBP、AIP、HOMA-IR高于NC组;DM＋AS组上述指标高于DM组;RBP4与TG、LDL-C、HOMA-IR、AIP、NF-κB、SBP、体脂比成正相关,与HDL-C成负相关。RBP4、TG是糖尿病大血管病变发生的独立危险因素。结论NF-κB与RBP4与糖尿病大血管病变发生相关,RBP4可能通过胰岛素抵抗、炎症机制及脂代谢紊乱参与糖尿病大血管病变的发生。     

老年糖尿病患者血浆内皮素与血管病变的关系

内皮素(ET)具有很强的收缩血管和促进平滑肌细胞增殖的作用,与动脉粥样硬化的形成有关。为探讨老年糖尿病患者血浆ET与糖尿病血管病变的关系,我们应用放射免疫法测定了伴有或不伴有血管并发症的老年糖尿病患者血浆ET水平,并进行对比分析,以探讨ET在老年糖尿病患者血管并发症发病中的作用。