何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响

目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）,经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异（P〈0.01）。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。     

地锦草总黄酮对老化模型小鼠血清衰老指标的影响

目的探讨地锦草总黄酮（TFEH）对老化模型小鼠的抗衰老作用机制。方法D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠共40d,分为正常对照组、模型组、TFEH大、小剂量组,检测各组小鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平变化。结果TFEH能显著降低D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清MDA水平（P〈0.01）,能明显升高血清SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）。结论TFEH可通过抗氧化作用而延缓衰老。     

氯化镧对高脂血症大鼠脂质过氧化及内皮素1的影响

目的：探讨氯化镧对实验性高脂血症大鼠脂质过氧化和内皮素1（ET-1）的调节作用。方法：50只SD大鼠随机被均分成5组,即对照组、高脂组、低剂量氯化镧组、中剂量氯化镧组、高剂量氯化镧组。对照组大鼠喂普通饲料。高脂组大鼠喂高脂饲料,其余各组大鼠喂高脂饲料并给予不同剂量氯化镧（0．1mg／kg、2mg／kg、40mg／kg）干预。12周后检测大鼠血脂及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧能力（T-AOC）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1的变化。结果：与对照组相比,高脂组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高．高密度脂蛋白（HDL—C）显著降低,血浆MDA和ET-1水平明显增高,而SOD、T—AOC活性和NO水平明显降低（P〈0．05～〈0．01）。低剂量氯化镧组SOD、T—AOC、NO水平较高脂组显著升高,MDA、ET--1水平较高脂组明显降低（P〈0．05-〈0．01）,中、高剂量组的各项指标与高脂组无显著差异。结论：低剂量氯化镧能明显提高抗氧化能力．抑制脂质过氧化,改善血管内皮细胞功能。     

不同剂量T-2毒素在不同时间对大鼠氧化抗氧化能力的影响

目的探讨不同剂量T-2毒素在不同时间对大鼠氧化抗氧化能力的影响。方法将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、T-2毒素A组、T-2毒素B组、T-2毒素C组,分别喂成品颗粒饲料和经T-2毒素染毒（剂量分别为100 ng/g、200 ng/g、300 ng/g）的颗粒饲料。于实验3、6个月分批进行大鼠血清总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的检测。结果实验3个月,T-AOC水平,B组和C组降低（P均〈0.05）;GSH-Px活性,A组升高（P〈0.05）,C组降低（P〈0.05）;SOD活性,B组和C组升高（P均〈0.05）;MDA含量,C组降低（P〈0.05）。实验6个月,T-AOC水平,A组和B组降低（P均〈0.05）;各染毒组GSH-Px活性与对照组相比,差异无统计学意义;SOD活性,B组降低（P〈0.05）;MDA含量,C组降低（P〈0.05）。不同时间点比较,随着实验时间的延长,B组T-AOC水平明显下降（P〈0.05）;A组GSH-Px活性明显下降（P〈0.05）;对照组、A组和C组SOD活性均明显升高（P均〈0.01）;各组MDA含量均明显降低（P均〈0.01）。结论 T-2毒素可致机体氧化抗氧化指标发生改变,以总抗氧化能力的改变最为明显,不同剂量T-2毒素对机体产生的影响不同,随着时间的延长,T-2毒素对机体氧化抗氧化系统的损伤有加重的趋势。     

不同脑温状态地西泮对大鼠脑缺血再灌注氧自由基的影响

目的观察轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH及MDA的影响。方法建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,分别测定各组SOD、GSH-Px、GSH及MDA含量。结果①与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低（P〈0.001）,MDA显著增高（P〈0.001）。②与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px、GSH均显著增高（P〈0.01-0.001）,MDA显著降低（P〈0.001）。③与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低（P〈0.001）,MDA显著增高（P〈0.001）;亚低温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著增高（P〈0.001）,MDA显著降低（P〈0.001）。结论①常温脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH降低,MDA增高,可能对缺血脑组织产生不利影响。②脑缺血时给予地西泮,在轻度高温状态下不能增高SOD、GSH-Px、GSH水平及不能降低MDA水平,在常温状态下可增高GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平,在亚低温状态下可进一步增高SOD、GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平。提示轻度高温状态下地西泮可能不具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,常温状态下地西泮可能具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,亚低温状态下地西泮可能具有显著的抑制脑缺血再灌注损伤的作用。     

健肝消脂合剂对脂肪肝大鼠过氧化物的影响及肝脏病理学改变

[目的]进一步探讨健肝消脂合剂对高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏脂变的改善及作用机制。[方法]采用高脂饮食建立营养性脂肪肝大鼠模型,设健肝消脂合剂大、小剂量治疗组和大、小剂量预防组,以东宝肝泰组（简称东宝组）、模型组、正常组为对照组,观察健肝消脂合剂对高脂血症性脂肪肝大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响及肝脏病理学的改变。[结果]模型组较正常血清MDA组显著升高,SOD显著降低（P〈0.01）;治疗组、预防组较模型组血清MDA显著降低,SOD升高（均P〈0.01）;模型组大鼠肝脏受损面积明显高于正常组（P〈0.01）;大、小剂量预防组和治疗组均明显低于模型组（P〈0.01）。[结论]健肝消脂合剂能有效地抑制肝细胞内氧应激-脂质过氧化损伤,显著改善脂肪肝病理变化;其作用机制可能通过减少脂质在肝脏沉积与减轻过氧化损伤改善脂肪肝。     

水飞蓟素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠小肠组织抗氧化作用的实验研究

目的探讨水飞蓟素对NASH大鼠小肠组织氧化应激损伤的影响。方法 50只Wistar大鼠被随机分为对照组、模型组和水飞蓟素干预组;对照组（10只）用普通饲料喂养,模型组（20只）通过高脂饮食建立NASH模型,水飞蓟素组（20只）给予高脂饮食加水飞蓟素灌胃,12周后评估。结果模型组较正常对照组大鼠血清TG、TC、ALT、AST水平明显升高（P〈0.01）,水飞蓟素组TG、TC、ALT、AST水平较模型组降低,差别有统计学意义（F=36.626～64.327,P〈0.01）;模型组大鼠较正常对照组小肠组织匀浆SOD活性明显降低（83.29±10.32U/mgprot对52.34±7.09U/mgprot）,MDA含量明显升高（0.56±0.07 Nmol/mgprot对0.97±0.09 Nmol/mgprot）,水飞蓟素组SOD活性较模型组有所升高,MDA水平下降,差异有统计学意义（F=23.488和10.609,P〈0.05）;内毒素水平为模型组（0.316±0.020EU/ml）〉水飞蓟素组（0.279±0.022EU/ml）〉正常对照组（0.234±0.021EU/ml）s;IgA水平为模型组〈水飞蓟素组〈正常对照组。结论抗氧化剂水飞蓟素不仅能提高肝脏本身的抗氧化能力,亦可以通过提高肠道抗氧化能力进而加强肠道的屏障作用。     

网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激作用的影响

目的探讨网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠氧化应激作用的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、网络抗氧化剂组。正常对照组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,网络抗氧化剂组在高脂饮食12周后给予维生素E（100mg／kg）、维生素C（100mg／kg）、硫辛酸（40mg／kg）、辅酶Q10（100mg／kg）、还原性谷胱甘肽（100mg／kg）混合灌胃治疗。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶（ALT、AST）及硒-谷胱甘肽过氧化物酶（Se-GSH-PX）活性,光镜下观察肝脏组织病理形态学改变,测定肝组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST显著升高（P〈0．05）;肝组织MDA含量增高（P〈0．05）,SOD及Se-GSH-PX活性下降（P〈0．05）;肝脏脂肪变性程度和炎症活动度均有显著增高（P〈0．05）,与模型组比较,网络抗氧化剂组可促进上述指标恢复（P〈0．05）。结论网络抗氧化剂对高脂饮食诱导的大鼠NASH有一定治疗效果,网络抗氧化剂之间协同增强的抗氧化能力有效阻遏了自由基引发的氧化应激,保持了氧化／抗氧化平衡,改善NASH大鼠脂肪变性,减轻炎症反应。     

坎地沙坦对动脉粥样硬化大鼠抗氧化作用的实验研究

目的探讨坎地沙坦对动脉粥样硬化（AS）大鼠抗氧化作用的影响。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、坎地沙坦高剂量组、坎地沙坦中剂量组、坎地沙坦低剂量组。模型组、坎地沙坦高剂量组、坎地沙坦中剂量组、坎地沙坦低剂量组均为AS大鼠模型。12周后腹腔静脉取血检测各组血脂、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）指标。结果与模型组相比,坎地沙坦低、中、高剂量组均可以降低血脂水平（P〈0.05）,但无剂量依赖性;坎地沙坦高剂量组MDA水平下降（P〈0.01）、SOD水平增高（P〈0.05）。结论高剂量坎地沙坦抗氧化作用显著。     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织NO和iNOS的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高（P〈0.01,〈0.05）;而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。