杜仲叶醇提取物对大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的探讨杜仲叶醇提取物(Alcohol extractive of Folium Eucommiae,AEFE)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法复制实验性大鼠AS模型,AEFE(70、140和420 mg.kg-1.d-1,ig)给药6 w,实验结束时测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6酮--前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的含量;取主动脉和冠状动脉进行形态学观察。结果AEFE 140和420 mg.kg-1.d-1可明显升高AS模型大鼠血浆中NO、ET-1和6-Keto-PGF1α浓度(P<0.01),而对TXB2无影响;明显减轻AS大鼠主动脉和冠状动脉内皮细胞的缺失,但两组间无显著差异。结论AEFE具有维持NO/ET和TXA2/PGI2平衡、保护血管内皮细胞结构和功能的作用。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮素及TXA2/PGI2系统的影响

目的　探讨丹酚酸 B(Sal B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)内皮素释放 (ET)及血栓素 /前列环素 (TXA2 / PGI2 )系统的影响。方法　大鼠心肌缺血 30 min后再灌注 1 2 0 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,放免法测定给药前后血浆中 ET、TXB2 及 6- Keto- PGF1α的含量 ,观察 Sal B对 MIRI心肌的保护作用。结果　 Sal B可以减少 ET及 TXB2 的释放 ,提高 PGI2 的含量。结论　 Sal B可以减轻 MIRI,可能通过减少 ET的释放 ,改善 TXA2 / PGI2 系统的平衡状态 ,减轻心肌细胞的损伤。     

硫氧还蛋白对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的 探讨硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)对缺氧/复氧损伤内皮细胞(ECV)的保护作用.方法 对体外培养的内皮细胞株ECV304(缺氧/复氧组)及TRX修饰的ECV304(TRX组)进行缺氧/复氧实验,另一组ECV304细胞不作缺氧/复氧作为正常对照组,检测复氧不同时间点细胞培养上清液中丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量变化.结果 正常对照(ECV304组),细胞内的MDA、ET-1及NO含量在24 h内变化不大；转染空载体的ECV304细胞在缺氧3h时,MDA、ET-1含量显著增加,复氧12 h时,MDA、ET-1含量达到最高,然后缓慢下降；ECV304/Trx组与转染空载体组相比,在3h及12时,MDA含量极显著下降(P＜0.01),而在24 h MDA水平显著下降(P＜0.05).ET-1水平在复氧的各时间点均比有下降,在复氧24 h下降最明显(P＜0.01)；转染空载体的ECV304细胞在缺氧3h时,NO含量显著下降,复氧12 h时,NO含量下降到最低,然后缓慢上升；ECV304/Trx组与转染空载体组相比,在3h及12时,NO含量极显著上升(P＜0.01),在12 h NO水平最高.ECV304/TRX组与正常对照组相比,在12 h时,有显著差异.结论 TRX能抑制缺氧/复氧对ECV的损伤,对缺氧/复氧环境下的ECV起保护作用.     

全氟化碳乳剂对动脉粥样硬化大鼠血管舒缩因子的调控作用

目的:使用高剪切乳化机制备全氟化碳乳剂(PFCE),通过静脉注射PFCE对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠进行干预,观察其内皮功能指标的变化,初步探讨PFCE对AS大鼠血管舒缩活性因子的调控作用及对内皮的可能保护作用。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,PFCE低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组用普通维持饲料外,其余均以维生素D3加高脂饲料喂养诱导实验性大鼠AS模型,PFCE低、中、高剂量组在造模同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清NO、ET-1、TXA2、6-K-PG的含量,苏木精-伊红染色法观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组NO、TXA2含量显著降低,ET-1、6-K-PG含量显著升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05),且NO/ET-1比值、TXA2/6-K-PG比值平衡失调;PFCE高、中剂量组较模型组血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P0.05),并改善NO/ET-1及TXA2/6-K-PG的比值(P0.05);PFCE低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义(P0.05);PFCE高剂量组与PFCE低剂量组相比血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P0.05),与中等剂量组差异不显著(P0.05);PFCE高、中剂量组较PFCE低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:中等剂量以上PFCE可能通过调控AS大鼠血管舒缩活性因子,起到保护血管内皮的功能,发挥阻止AS进一步发生和发展的作用。     

血府逐瘀汤对高血压血瘀证患者血清致内皮功能障碍的影响

目的 观察血府逐瘀汤复方对高血压血瘀证患者血清致血管内皮功能障碍的影响及机制.方法 人脐静脉内皮细胞株ECV-304分组后以MTT法选取该复方药物血清的最佳作用浓度,检测ET和NO、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血管内假性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(sTM)的含量.在激光扫描共聚焦显微镜下观察其对细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)和细胞骨架微丝结构的影响.结果 与模型组相比,血府逐瘀汤组([Ca2+]i)浓度升高,NO、EPCR和vWF降低,骨架微丝少但排列有序.结论 该复方可以有效对抗高血压血瘀证患者血清干预ECV-304造成的内皮功能障碍,从药物的角度反证了细胞损伤模型的建立.     

丹参川芎嗪注射液对TNFα干预血管内皮细胞损伤ET-1和ICAM-1基因表达的影响

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,各种危险因素引起细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素等细胞因子作用在内皮细胞上,内皮素(ET)的分泌增加导致内皮细胞功能受损,内皮细胞上的细胞间黏附因子(ICAM)-1表达增加,导致单核细胞黏附在血管内皮细胞上,进一步的促使AS发生和发展.活血化瘀中药具有抗血管内皮损伤、防治AS的作用[1].采用活血化瘀法干预AS的发生发展能够取得良好的效果[2].丹参川芎嗪注射液是根据中医活血化瘀的原理,以丹参和川芎为主的中草药经过现代科学技术方法加工制成,其主要成分为丹参素和川芎嗪.临床广泛应用于闭塞性脑血管疾病,如脑供血不足、脑血栓形成、脑栓塞及其他缺血性心血管疾病,如冠心病的胸闷、心绞痛、心肌梗死、缺血性脑卒中、血栓闭塞性脉管炎等的治疗当中.本文采用炎症因子TNF-α干预致人脐静脉内皮细胞ECV304损伤,模拟AS时血管内皮受损的情况,探讨丹参川芎嗪注射液对与内皮细胞功能密切相关的ET-1和ICAM-1表达的影响.     

活血化瘀类中药对血管内皮影响的研究进展

1血管内皮的正常功能及分泌的血管活性物质1.1血管内皮细胞(VECs)的作用内皮细胞不仅是血液与血管组织之间天然的解剖屏障,而且是血管活性器官[1]。它的作用包括:通过释放血管活性物质如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)等多种因子调节血管的舒张和收     

螺内酯对冠心病患者内皮细胞功能的影响

目的　本实验旨在探讨螺内酯对冠心病患者内皮细胞功能的影响。方法　选择 5 0例冠心病患者作为实验组 ,5 0例健康者作为对照组 ,给药前先测定实验组和对照组的内皮素 (ET)、血栓素 A2 (TXA2 )、一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 ) ,再予以实验组螺内酯 2 0 m g/ d,3个月后再测定实验组的 ET、TXA2 、NO、PGI2 并进行比较。结果　给药前实验组的 ET、TXA2 水平较对照组高 ,NO、PGI2 水平较对照组低 ;给药后 NO、PGI2 水平较给药前高 ,ET、TXA2 较给药前低。结论　螺内酯可以有效地改善血管内皮细胞功能 ,对逆转冠心病患者内皮细胞功能紊乱起着重要的作用。     

花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对肺动脉高压大鼠血浆和组织中ET-1、NO、TXA2和PGI2变化的影响

目的观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠中花生四烯酸色素p450表氧化酶CYP2J2基因过表达时血浆和肺组织中内皮素-l(ET-1)、一氧化氮(NO)血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)的水平及肺组织中一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。方法成年雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组(n=30)和MCT模型组(n=30),皮下注射MCT(60mg/kg)建立肺动脉高压模型。三周后尾静脉分别注射生理盐水和质粒分为6组:NS组,pCDNA3.1(n=10),pcDNA3.1-CYP2J2(n=10),MCT+NS(n=10),MCT+pCDNA3.1(n=10),MCT+pCDNA3.1-CYP2J2(n=10)。三周后,检测大鼠肺动脉压(mPAP),测定血浆和肺组织中ET-1和NO水平,检测肺组织中NOS和eNOS的活性,检测血浆和肺组织TXA2代谢产物TXB2和PGI2代谢产物6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)水平及TXB2/6-keto-PGF1α的比值。结果 MCT模型组mPAP,血浆和肺组织中ET-1水平和TXB2含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显高于正常对照组(P<0.05),而pCDNA3.1-CYP2J2治疗组与MCT模型组比均显著降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05);MCT模型组血浆和肺组织中NO和6-keto-PGF1α含量,肺组织eNOS和NOS活性,TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显低于正常对照组(P<0.05),而pCDNA3.1-CYP2J2治疗组均明显增高(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2可逆转MCT诱导的肺动脉高压,其机制可能与降低肺组织和血浆中的ET-1和TXA2含量,升高PGI2含量,上调TXA2/PGI2比值,上调机体内eNOS和总NOS活性,增加体内NO水平有关。CYP2J2基因治疗对肺动脉高压有积极的治疗作用。     

盐酸小檗碱对高糖、高脂联合诱导内皮细胞分泌TNF-α的干预作用

目的 观察盐酸小檗碱(黄连素)对高糖、高脂联合诱导下血管内皮细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的干预作用及对内皮细胞的保护作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,建立Glu+ ox-LDL损伤HUVECs模型.实验分组:对照组:DMEM培养液+l0％胎牛血清;模型组:Glu40 mmol/L+ ox-LDL 100 mg/L;黄连素低组:Glu 40 mmol/L+ox-LDL 100 mg/L+黄连素1.25 μg/ml;黄连素中组:Glu 40 mmol/L+ ox-LDL 100 mg/L+黄连素2.5 μg/ml;黄连素高组:Glu 40 mmol/L+ ox-LDL 100 mg/L+黄连素5μg/ml.检测细胞培养液中的内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和TNF-α水平.结果 细胞增殖率:Glu 40 mmol/L+ ox-LDL 100 mg/L(模型组)培养HUVECs 24 h,与对照组比较细胞存活率降低(P＜0.01),说明造模成功,同时应用1.25 ～5.0 μg/ml黄连素治疗,细胞存活率明显提高(P＜0.01).NO:模型组NO水平显著低于对照组(P＜0.01),黄连素处理组NO水平显著高于模型组,以5μg/ml剂量组作用最显著(P＜0.01).ET-1:模型组ET-1比对照组显著增高(P＜0.01),黄连素各治疗组比模型组明显降低(P＜0.01).TNF-α:对照组与模型组间内皮细胞培养液中TNF-α水平差别有统计学意义(P＜0.01),黄连素各治疗组比模型组内皮细胞培养液中TNF-α水平明显降低(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01).结论 黄连素通过调节内皮NO/ET-1平衡、抗炎作用,改善Glu、ox-LDL联合诱导的内皮细胞损伤.     

下调肌细胞增强因子2C基因对动脉粥样硬化血管内皮细胞增殖凋亡及核因子-κB信号通路的影响

目的探讨下调肌细胞增强因子(MEF) 2C基因对动脉粥样硬化(AS)血管内皮细胞增殖凋亡及核因子(NF)-κB信号通路的影响及机制。方法 Western印迹检测AS患者斑块组织和正常对照组MEF2C的蛋白表达;将MEF2C的特异性siRNA(si-MEF2C)及阴性对照siRNA(NC)转染人脐静脉血管内皮(ECV)-304细胞,Western印迹检测转染效果。ECV-304细胞经H_2O_2处理后转染si-MEF2C,细胞分为NC组、H_2O_2组、H_2O_2+si-MEF2C组和正常对照组,噻唑蓝(MTT)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平; Western印迹检测核因子(NF)-κB p65、NFkappa B激酶抑制剂(IKK)α、增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的蛋白表达。结果 AS患者斑块组织MEF2C蛋白表达显著高于正常对照组(P<0. 05); MEF2C的特异性siRNA转染ECV-304细胞后MEF2C蛋白表达显著低于空白对照组(P<0. 05)。H_2O_2组细胞活力及PCNA和Bcl-2的蛋白表达均显著低于NC组,细胞凋亡率、ROS水平及NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著高于NC组(P<0. 05),而H_2O_2+si-MEF2C组细胞活力及PCNA和Bcl-2的蛋白表达均显著高于H_2O_2组,细胞凋亡率、ROS水平及NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著低于H_2O_2组(P<0. 05)。结论下调AS血管内皮细胞MEF2C基因表达可提高细胞活力,抑制细胞凋亡,机制可能是细胞内ROS水平降低及NF-κB信号通路的下调。     

新型KATP开放剂埃他卡林对低氧性肺动脉高压大鼠血管活性物质的影响

目的 探讨缺氧对大鼠血管活性物质分泌的影响及新型KATP开放剂埃他卡林(iptakalim, IPT)治疗肺动脉高压的作用机制. 方法 清洁级SD大鼠30只随机分成对照组、低氧组、IPT组,每组10只.将低氧组与IPT组放入常压低氧舱制备动物模型,采用右心导管测量大鼠肺动脉压,应用放射免疫法等观察血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1 )及前列环素(PGI2)水平的动态变化. 结果 低氧组大鼠肺动脉平均压显著高于对照组和IPT组(P＜0.05);低氧组大鼠血浆ET-1 含量升高,NO及PGI2含量降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);IPT能对抗缺氧引起的ET-1 含量升高和NO含量降低,与低氧组比较差异有统计学意义(P＜0.05);而对缺氧引起的PGI2含量降低则无明显影响. 结论 IPT能抑制缺氧引起的ET-1含量升高和NO含量降低,从而改善内皮细胞功能,降低肺动脉平均压.     

偏硅酸钠对ECV-304细胞株与单个核细胞黏附的影响

目的 观察偏硅酸钠(Na2SiO3)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的ECV-304细胞与人外周血单个核细胞黏附的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)作用的机制.方法 ECV-304细胞分为5组:对照组、ox-LDL组、Na2SiO3高剂量组(硅68.5 mg/L)、中剂量组(硅34.2 mg/L)、低剂量组(硅17.1 mg/L).分离正常健康人外周血单个核细胞,计数与各组ECV-304细胞黏附数,检测细胞培养液中IL-8水平;采用流式细胞术测VCAM-1的蛋白表达量;半定量RT-PCR检测VCAM-1、IL-8mRNA的表达.结果 Na2SiO3减少ECV-304单个核细胞黏附数(P＜0.01),降低IL-8浓度(P＜0.01),降低VCAM-1的蛋白表达量(P＜0.05),下调VCAM-1、IL-8 mRNA的表达(P＜0.01).结论 Na2SiO3能够下调ox-LDL诱导的ECV-304 IL-8和VCAM-1的表达.     

Changes of nitric oxide and endothelin, thromboxane A2 and prostaglandin in cirrhotic patients undergoing liver transplantation

AIM: To investigate the perioperative changes of nitric oxide (NO) and endothelin (ET), thromboxane Az (TXAa) and prostaglandin (PGh) during liver transplantation in end-stage liver disease patients. METHODS: Twenty-seven patients with end-stage cirrhosis undergoing liver transplantation were enrolled in this prospective study. Blood samples were obtained from superior vena at five different surgical stages. Plasma concentrations of nitrate and nitrite were determined to reflect plasma NO levels. Plasma levels of ET-1, 6-keto-PGF1 alpha and thromboxane B2 (TXB2), the latter two being stable metabolites of PGI2 and TXA2 respectively, were measured. RESULTS: The NO level decreased significantly after vascular cross-clamping and increased significantly at 30 min after reperfusion. While the ET levels at 30 min after clamping and after reperfusion were significantly elevated. The ratio of NO/ET decreased significantly at 30 min after vascular cross-clamping and at the end of surgery. The PGI2 level and the TXA2 during liver transplantation were significantly higher than the baseline level, but the ratio of TXA2/PGI2 decreased significantly at 30 min after clamping. CONCLUSION: NO/ET and TXA2/PGI2 change during liver transplantation. Although the precise mechanism remains unknown, they may play a role in the pathobiology of a variety of liver transplant-relevant processes.     

NF-κB在高浓度葡萄糖、TNF-α、IL-1β介导的血管内皮细胞损害中的作用

目的研究核转录因子κB(NFκB)在高糖、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)诱导ECV304血管内皮细胞损害中的作用。方法以构建含NFκB抑制物IκBα突变体(IκBαM)的重组腺病毒感染ECV304细胞,用Western印迹、凝胶电泳迁移率实验(EMSA)、四甲基偶氮唑盐(MTT)等方法研究NFκB在高糖、TNFα、IL1β介导血管内皮细胞损害中的作用。结果TNFα可诱导ECV304细胞的IκBα降解和NFκB的激活(P<0.01),而对ECV304/IκBαM细胞则无此作用;高糖可导致ECV304细胞NFκB的激活(P<0.05),而对ECV304/IκBαM细胞则无此作用;单独使用高糖、TNFα、IL1β导致ECV304细胞活力的降低(均P<0.01),而ECV304/IκBαM细胞可抵抗这些因素对细胞的损害(均P<0.05)。结论高糖、TNFα、IL1β可致血管内皮细胞活力降低,IκBα能有效抑制上述有害因素导致的ECV304细胞NFκB的过度活化,抵抗内皮细胞的损害。抑制NFκB活性可能有助于保护血管内皮细胞的功能。     

脑心通胶囊对冠心病患者NO、ET、PGI2、TXB2含量影响的临床研究

目的 :观察冠心病病人服用脑心通胶囊后 ,一氧化氮 (NO )、血浆内皮素 (ET )、前列环素 (PGI2 )、血栓素B2 (TXB2 )含量变化。方法 :将 63例冠心病病人随机分为治疗组与对照组 ,检测并观察治疗前后NO、ET、PGI2 、TXB2 含量的变化。结果 :冠心病病人NO、PGI2 含量均低于正常人 (P <0 .0 1) ,血浆中ET、TXB2 含量均高于正常人 (P <0 .0 1) ,应用脑心通胶囊治疗后 ,NO、PGI2含量均高于治疗前 (P <0 .0 1) ,ET、TXB2 含量均低于治疗前 (P <0 .0 1)。结论 :脑心通胶囊具有纠正ET与NO失调及PGI2 、TXB2 的平衡失调 ,保护血管内皮细胞或促进血管内皮功能恢复 ,抑制血小板聚集的作用。     

牛磺酸对高葡萄糖损伤血管内皮细胞的保护作用

目的探讨牛磺酸对高浓度葡萄糖(HG)损伤血管内皮细胞(EC)是否有保护作用及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞为对象,研究了HG(20mmol/L)对EC产生的前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响及牛磺酸的干预作用。PGI2测定采用放射免疫法，而NO及MDA的测定则分别应用Griess法与Schuh法。结果HG明显降低EC的NO与PGI2生成，同时增加MDA的含量。而牛磺酸则能拮抗HG所致EC的NO与PGI2生成的减少，并能降低MDA。结论牛磺酸对HG损伤的内皮细胞有一定保护作用，其可能机制与牛磺酸能增加EC的NO与PGI2合成、降低MDA的产生有关。     

冠心病患者血浆内皮素和前列环素变化及其临床意义

内皮细胞结构改变与功能失调是冠心病(CHD)发病的重要机制 ,内皮素 - 1 (ET- 1 )及前列环素 1 α(PGI1α)由血管内皮细胞合成 ,二者在血浆中水平的变化可反映机体血管内皮细胞的功能状态 ,但有关 ET及 PGI2 与心肌缺血程度的报道不多。笔者测定不同类型 CHD患者血浆 ET- 1及 PGI2 代谢产物 6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - K- PGF1α)的水平 ,旨探讨体液因素在不同类型 CHD中的作用。1　对象与方法1 .1 　 对象CHD组 :76例 ,男 5 4例 ,女 2 2例 ;年龄 3 1～ 71(5 6 .9± 8.5 )岁。为 1 998年 3～ 1 1月我科住院患者。 CHD诊断按 WH…     

沙格列汀改善过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞一氧化氮和内皮素-1分泌异常的观察

目的 观察二肽基肽酶-4 （DPP-4）抑制剂沙格列汀对过氧化氢（H2O2）诱导损伤的血管内皮细胞分泌一氧化氮（NO）及内皮素1（ET-1）的影响. 方法 以培养人脐静脉内皮细胞株（HUVEC）作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入100 μmol/L H2O2制备细胞损伤模型,以不同浓度沙格列汀（5、10、20、40 μmol/L）进行干预,观察不同培养时间（0、12、24、36 h）各浓度组的差异.分别采用硝酸还原酶法和放射免疫法检测细胞上清液中NO及ET 1含量. 结果 H2O2作用HUVEC后,细胞上清NO含量降低,而ET-1含量升高（P＜0.05）.各浓度沙格列汀组NO含量均高于模型组（100 μmol/L H2O2）,而ET-1含量降低,这种作用在一定剂量范围内随药物剂量增加而增强,在一定时间范围内随时间增加而增强（P＜0.05）. 结论 沙格列汀可改善H2O2引起血管内皮细胞NO、ET-1分泌异常.     

钩藤总生物碱和芥子碱硫氰酸盐组分配伍对血管内皮细胞的变化作用和机制

目的 研究中药组分钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐及其配伍对肿瘤坏死因子α(TNF-α)导致的血管内皮细胞的变化作用和机制.方法 体外培养大鼠血管内皮细胞,以TNF-α建立血管内皮细胞炎症模型.采用扫描电镜技术观察细胞形态的变化,采用ELISA测定细胞分泌内皮素1(ET-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1),RT-PCR测定ICAM-1、VCAM-1和ET-1的mRNA表达,硝酸还原酶法测定细胞分泌血管内皮舒张因子一氧化氮(NO)水平.结果 TNF-α(5μg/L)可在体外诱导血管内皮炎症模型.钩藤总生物碱与芥子碱硫氰酸盐配伍可改善细胞形态结构,降低ET-1、ICAM-1和VCAM-1分泌,与钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐差异无显著性(P＞0.05);提高细胞NO分泌,优于钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05);下调细胞ICAM-1 mRNA表达,优于钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05);下调细胞VCAM-1和ET-1 mRNA表达,优于芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05).结论 钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐及其配伍具有保护TNF-α致血管内皮细胞炎症的作用.