反义核苷酸干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达的研究

为了研究反义核苷酸对平滑肌细胞（ＳＭＣ）及生长因子基因表达的影响。本实验对兔髂动脉粥样硬化模型行血管成形术；应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和ＲＴ－ＰＣＲ方法观察反义核苷酸对体外兔髂动脉ＳＭＣ增殖及转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的影响。结果表明：反义核苷酸抑制ＳＭＣ增生，并呈浓度依赖性；反义核苷酸抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达；阳离子脂质体能明显增强反义核苷酸的上述作用。在培养的兔髂动脉ＳＭＣ中ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达阴性。结论：反义核苷酸抑制兔髂动脉ＳＭＣ增生与抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达有密切关系。     

反义核苷酸干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达…

为了研究反义核苷地平滑肌细胞（ＳＭＣ）及生长因子基因表达的影响。本实验对兔髂动脉粥样硬化模型进行血管成形术；应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和ＲＴ－ＰＣＲ方法观察反义核苷酸对体外兔髂动脉ＳＭＣ增殖及转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１），表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱改成纤维细胞生长因子基因表达的影响。结果表明：反义核苷酸抑制ＳＭＣ增生、并呈浓度依赖性；反义核苷酸抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达；     

原发性肝细胞癌患者转化生长因子β1的基因表达及临床意义

目的研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）ｍＲＮＡ在原发性肝细胞癌患者中的表达及其临床意义。方法用ＲＴ－ＰＣＲ加ＤｏｔＢｌｏｔ法检测原发性肝细胞癌患者肝组织和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平，并以正常肝组织和正常人的ＰＢＭＣ为对照。结果ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平在原发性肝细胞癌患者组肝组织（２．２２±０．８４，ｎ＝１６）和ＰＢＭＣ中（１．８３±１．２，ｎ＝２５）比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５），但两者均高于正常肝组织（０．９４±０．７６，ｎ＝５）和正常人的ＰＢＭＣ（０．６２±０．４０，ｎ＝１６）水平。结论ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平与原发性肝细胞癌有关，ＰＢＭＣ中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ检测可望作为一项代替肝组织活检的指标，其表达水平与肝癌有关。     

虫草多糖脂质体对肝纤维化大鼠转化生长因子β_1基因表达的影响

探讨冬虫夏草多糖脂质体（ＣＰＬ）对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子（ＴＧＦ）β_１的影响。方法：动物分为３组,肝纤维化模型组、ＣＰＬ治疗组和正常对照组,采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术检测各组大鼠肝组织ＴＧＦ－β_１基因的表达。结果：ＣＰＬ治疗组大鼠肝脏中ＴＧＦ－β_１ｍＲＮＡ表达量明显下降,与模型组大鼠比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论： ＣＰＬ可明显下调实验性肝纤维化大鼠肝组织ＴＧＦ－β_１ｍＲＮＡ的表达。     

肠缺血再灌注损伤后大鼠肝和肺组织bFGF和TGFβ基因表达的变化

目的观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肝和肺的损伤程度与内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量的变化规律，探讨两类生长因子在内脏损伤与修复中的作用．方法采用大鼠（ｎ＝１６）肠系膜上动脉夹闭模型，（缺血４５ｍｉｎ，再灌注６ｈ和２４ｈ）用原位杂交方法检测内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平．结果肠缺血４５ｍｉｎ再灌注６ｈ时，对肝、肺的损伤最严重，而此时内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平显著增高，达峰值；再灌注２４ｈ，肝，肺的损伤已基本恢复，内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量也基本恢复至正常水平．结论内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平的变化与肝、肺的损伤程度呈正相关，表明这两类生长因子在内脏损伤后可能存在促进修复的作用．     

阻断肾内肾素-血管紧张素系统对转化生长因子β1mRNA及细胞外基质表达的作用

目的探讨苯那普利延缓肾脏疾病进展的可能作用机制。方法采用实验性肾小球硬化模型,治疗组给苯那普利（４ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。用比色法和放免法分别测定肾内血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量,免疫组化检测肾组织转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）和细胞外基质（ＥＣＭ）,原位杂交观察ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达。结果治疗组肾内ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ与非治疗组比较,受到明显抑制（Ｐ＜０．０１）。治疗组肾小球和肾小管区ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达量显著低于非治疗组（Ｐ＜００１）。同时,ＥＣＭ在肾小球内沉积也较非治疗组显著减少（Ｐ＜０．０１）。结论苯那普利通过阻断肾内肾素血管紧张素系统,在下调ＴＧＦβ１表达和ＥＣＭ积聚中起重要作用。     

肿瘤坏死因子α对肝星状细胞表达结缔组织生长因子的影响

目的研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）对肝星状细胞（ ＨＳＣ）结缔组织生长因子（ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅ ｔｉｓｓｕｅｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ, ＣＴＧＦ）表达的影响。方法用链霉蛋白酶、胶原酶原位灌注, Ｎｙｃｏｄｅｎｚ一步密度梯度离心法分离正常大鼠 ＨＳＣ,并用 ＴＮＦ α,转化生长因子β １（ＴＧＦ β１）处理细胞;应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ—ＰＣＲ）技术分别观察不同培养时期的ＨＳＣ中的ＣＴＧＦ的表达。结果 ＴＮＦα, ＴＧＦβ１均诱导ＨＳＣ的ＣＴＧＦ表达; １０μｇ／Ｌ浓度的 ＴＮＦα作用 ６ｈ,没有观察到 ＨＳＣ表达 ＣＴＧＦ;作用 ２４ ｈ后,检测到有 ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ的表达。 ＴＧＦ β１在 １μｇ／Ｌ浓度作用 ６ｈ后,即可诱导 ＨＳＣ的 ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达。结论 ＴＮＦ α可诱导 ＨＳＣ的 ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达,可能是其参与早期肝纤维化形成的作用机理之一。     

转化生长因子β1与病毒性肝炎肝纤维化的关系

目的：研究转化生长因子β＿１（ＴＧＦ－β＿１）与病毒性肝炎肝纤维化发生的关系。方法：对５４例病毒性肝炎肝组织进行ＴＧＦ－β＿１以及α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ－Ｃ）免疫组织化学研究，并检测其中４９例血清Ⅲ型前胶原肽（ＰⅢＰ）、层粘蛋白（ＬＮ）、透明质酸（ＨＡ）、Ⅳ－Ｃ等。结果：随着肝纤维化程度的加重，ＴＧＦ－β＿１在肝组织中的表达逐渐明显。在慢性肝炎重度、肝硬变慢性重型肝炎中的表达强度明显高于慢性肝炎中度、轻度及急性肝炎。同时ＴＧＦ－β＿１在肝组织中的表达与血清ＰⅢＰ、ＬＮ、ＨＡ、Ⅳ－Ｃ以及α－ＳＭＡ和Ⅳ－Ｃ在肝组织中的表达呈明显的正相关。结论：ＴＧＦ－β＿１通过刺激贮脂细胞，大量合成细胞外间质，最终导致肝脏的纤维化。     

转化生长因子-β1在肝细胞性肝癌中表达增强

目的转化生长因子－β１（ＴＧＦβ１）在细胞生长的负性调节上有重要作用,是肝细胞生长和增殖的强抑制物但肝癌（ＨＣＣ）患者肝组织中ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达高．现检测ＨＣＣ患者外周血中ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达,血清ＴＧＦβ１水平,以及肝组织中ＴＧＦβⅡ型受体（ＴＧＦβＲⅡ）的表达．方法ＨＣＣ患者外周血分离单个核细胞（ＰＢＭＣ）,提取总ＲＮＡ,用反转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术扩增ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ．血清ＴＧＦβ１水平测定用Ｐｒｏｍｅｇａ公司产的试剂盒．肝组织ＴＧＦβＲⅡ表达的分析用原位杂交法．结果ＨＣＣ患者２０例ＰＢＭＣＴＧＦβ１ｍＲＮＡ用ＲＴＰＣＲ检测阳性率达７０％,对照组阴性．ＨＣＣ患者４０例血清ＴＧＦβ１水平（２７５８ｍｇ／Ｌ±８１０ｍｇ／Ｌ）明显高于对照组（８２７ｍｇ／Ｌ±３７２ｍｇ／Ｌ）．原位杂交表明,ＴＧＦβＲⅡ在ＨＣＣ细胞的胞质中有弱表达．结论ＨＣＣ患者ＴＧＦβ１基因在转录水平和翻译水平上均显示表达增强．ＰＢＭＣ有可能代替肝组织用以检测ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ的表达应用于基础与临床的研究．     

雌性大鼠增龄性肾病变及转化生长因子—β在肾组织内的表达

目的观察正常雌性大鼠肾脏的增龄性改变以及肾组织内转化生长因子－β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ－β，ＴＧＦ－β）及其信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达。方法利用光镜、免疫荧光及电镜技术观察了不同鼠龄雌性大鼠的肾组织病理改变及ＴＧＦ－β表达的演变过程，并利用原位杂交技术观察了ＴＧＦ－βｍＲＮＡ在肾组织中的表达情况。结果随着鼠龄的增长，大鼠血尿素氮、肌酐、血脂及尿蛋白定量均无明显变化。１８月龄大鼠的肾小球在光镜下仅见轻度系膜增殖性改变，可见ＩｇＧ、ＩｇＭ在肾小球内沉积，但不伴有Ｃ３的沉积，肾组织内未见有单核巨噬细胞（ＥＤ－１）、Ｔ辅助淋巴细胞（ＣＤ４）及Ｔ抑制淋巴细胞（ＣＤ８）的积聚。电镜下可见肾小球基底膜明显增厚、皱折及结节形成。肾组织免疫荧光及原位杂交技术均证实１８月龄大鼠肾小球内有ＴＧＦ－β表达。结论无蛋白尿的正常雌性大鼠可见明显的肾脏增龄性改变，ＴＧＦ－β在这一病变过程中可能具有重要作用。     

肥胖对心房颤动影响的争议

心房颤动(房颤)为临床上最常见的持续性快速心律失常,在美国Miyasaka等[1]报道经年龄和性别校正后房颤的发病率在1980年为3.03％,2000年为3.68％,21年来房颤发病率上升了12.6％.房颤发病率的增加与多种因素有关,已被认知的房颤危险因素包括年龄、男性、高血压、瓣膜性心脏病、慢性心力衰竭、甲状腺疾病等[2],其中一个重要原因在于肥胖的患病率逐年增加.但是肥胖对房颤的影响仍存争议,故本文就肥胖与房颤的相关性作一综述.     

潜克病人血清及尿中17种游离氨基酸含量初测

对潜在型克山病(潜克)病人血清及尿中17种氨基酸含量测定结果表明,除病人尿中丝氨酸含量明显低于正常人外,病人血清中17种氨基酸和尿中16种氨基酸含量与正常人相比无明显差异。     

青蒿琥酯抗弓形虫病的疗效观察

弓形虫是一种专性细胞内寄生原虫,由其引发的弓形虫病在全世界范围内广泛流行,给人类健康和畜牧业造成了不可估量的损失。目前,弓形虫病治疗仍以传统的乙胺嘧啶和磺胺嘧啶联合用药为主,但由于它们在长期使用中表现出的毒副作用使其应用受到限制。另外,已发现的其它抗弓形虫药的疗效都低于上述两种药。因此,寻找新的、高效低毒的     

地方性氟中毒防制对策新思考

阅读李广生教授的《营养因素对地氟病的影响》一文受到启发,联系到三次流行病学调查中的矛盾现象进行分析。认为,在地氟病流行因素中,除日摄氟量外,还与营养因素有关,尤其是膳食中的钙。据此,对地氟病防制对策进行了讨论。     

雌激素缺乏对软骨代谢影响的实验研究

目的探讨雌激素缺乏的情况下软骨代谢的变化。方法将SD大鼠随机分为对照组和雌激素缺乏组，分别喂养12周和24周后处死，取大鼠肋软骨，用改良法测定软骨中羟脯氨酸含量，进一步换算出软骨中胶原含量。结果12周后，各组软骨胶原含量、氨基己糖及硫酸基含量均无显著差异，但软骨胶原含量有下降趋势。24周后，雌激素缺乏组中软骨胶原、氨基己糖、硫酸基含量较各组均降低，且有显著性差异。结论雌激素缺乏可引起软骨有机质含量降低。     

用消毒剂对鼠疫菌的杀灭效果观察

目的选择高效、低毒、方便的消毒剂代替来苏儿，用于鼠疫实验室消毒和疫情处理。方法选用二氧化氯、过氧乙酸消毒剂，采用悬液法、载体定量法和模拟现场对鼠疫菌进行杀灭试验。结果250mg／L二氧化氯溶液作用5min，或400mg／L过氧乙酸溶液作用10min，可完全杀灭液体中鼠疫菌。200mg／L二氧化氯溶液或400mg／L的过氧乙酸溶液作用1min，即可杀灭物体表面的鼠疫菌。结论2种消毒剂对鼠疫菌杀灭效果可靠，可以替代来苏儿用于鼠疫实验室和疫情处理消毒。     

SUMO化反应在肾脏疾病中的作用探索

小泛素相关修饰物(SUMO)与靶蛋白的共价结合是一种真核基因表达的翻译后加工形式。SU-MO化能够使蛋白质更加稳定,进而调节许多关键的细胞活动,如核运输、信号传递、凋亡、细胞周期调控以及基因表达的调控等。此外SUMO化还可通过过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、核转录因子-κB及转化生长因子-β依赖的途径参与抗炎和致纤维化过程,本文就这一机制可能在肾脏疾病中发挥的作用作一综述。     

地方性氟中毒防制对策新思考——读李广生《营养因素对地方性氟中毒的影响》一文有感

阅读李广生教授的《营养因素对地氟病的影响》一文受到启发,联系到三次流行病学调查中的矛盾现象进行分析。认为,在地氟病流行因素中,除日摄氟量外,还与营养因素有关,尤其是膳食中的钙。据此,对地氟病防制对策进行了讨论。     

吸烟与胰岛素抵抗关系的实验研究

目的探讨吸烟与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法正常6周龄Wistar大鼠49只,随机分为三组:普通饲养组(16只)、高脂饲养组(17只)、糖尿病组(16只),每组再随机分为吸烟组与对照组(各8只,高脂饲养吸烟组9只),吸烟组进行12周熏烟实验,应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术进行IR的评价,并进行有关生化指标及体重的检测。结果高脂饲养吸烟组、糖尿病吸烟组大鼠体重低于各自对照组(P<0·05);普通饲养吸烟组、高脂饲养吸烟组、糖尿病吸烟组TC高于各自对照组(P<0·05或P<0·01);普通饲养吸烟组、糖尿病吸烟组TG高于各自对照组(P<0·01,P<0·05);高脂饲养吸烟组LDL-C高于对照组(P<0·05);普通饲养吸烟组、高脂饲养吸烟组、糖尿病吸烟组FFA高于各自对照组(P均<0·01);普通饲养吸烟组FIns水平高于对照组(P<0·05);普通饲养吸烟组、高脂饲养吸烟组、糖尿病吸烟组葡萄糖输注率(GIR)低于各自对照组(P<0·01)。吸烟与TC、TG、FFA呈正相关(r=0·33,0·31,0·30,P<0·05),与体重、GIR呈负相关(r=-0·62,-0·43,P<0·01)。结论吸烟明显抑制体重增加,导致血脂紊乱及IR。吸烟与IR密切相关。