血肿穿刺清除术对大鼠脑出血灶周组织中IL-6、TNF-α表达的影响

目的观察血肿穿刺清除术对大鼠脑出血灶周组织中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和手术组各30只,模型组和手术组采用自体不凝血注入大鼠尾状核的方法制备大鼠脑出血模型,对照组注射等量生理盐水;在建模后6、12、24、48、72 h,手术组行血肿穿刺清除术(每次6只)。手术组在术后4 h、对照组和模型组在建模后6、12、24、48、72 h断头处死大鼠各6只,取尾状核平面切片,采用免疫组化SP法测定脑出血灶周组织中的IL-6、TNF-α。结果与对照组比较,模型组和手术组脑出血后6 h,大鼠脑出血灶周组织中TNF-α、IL-6阳性表达细胞数增加,分别于24、72 h达高峰(P均<0.05)。手术组大鼠脑出血灶周组织中IL-6、TNF-α阳性表达细胞数少于同时点的模型组、多于同时点的对照组(P均<0.05),且造模后6 h手术的大鼠脑出血灶周组织中TNF-α、IL-6阳性表达细胞数均较其他时点手术的大鼠少(P均<0.05)。结论血肿穿刺清除术可减少大鼠脑出血灶周组织中IL-6、TNF-α的表达,其中出血后6 h行血肿清除术的大鼠脑出血灶周组织中IL-6、TNF-α的表达最少。     

老年脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、-8与脑组织水肿相关性

目的探究老年脑出血患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及IL-8与脑组织水肿之间的相关性。方法 76例老年脑出血患者中观察组41例为脑出血合并脑水肿患者,对照组35例为脑出血不伴有脑水肿患者。结果观察组血清中TNF-α在12 h~3 d出现逐渐升高的趋势,在第3天水平达到峰值,然后逐渐降低,12、24 h、3 d血清TNF-α峰明显高于对照组(P0.05)。观察组血清IL-6水平在12~24 h内逐渐上升,在24 h内达到峰值,3~7 d水平开始逐渐降低,12、24 h血清IL-6水平明显高于对照组,3~7 d血清IL-6水平则低于对照组(P0.05)。观察组血清中IL-8水平呈现逐渐升高的趋势,第7天血清中IL-8水平最高,观察组12 h~7 d血清中IL-8水平显著高于对照组(P0.05);观察组12~24 h出血量、水肿量出现升高的趋势,24 h出血量和水肿量出现最大值,随着病情发展,3~7 d出血量和水肿量呈现下降的趋势,不同发病时间之间均具有统计学意义(P0.05);Pearson相关性检验分析,观察组24 h水肿量与TNF-α(r=0.326,P=0.038)、IL-6(r=0.394,P=0.011)、IL-8(r=0.351,P=0.024)及24 h出血量(r=0.612,P0.001)呈现显著正相关。结论 TNF-α、IL-6及IL-8可能参与了老年脑出血水肿的发病机制,可作为老年脑出血水肿患者病情严重程度的监测指标。     

实验性脑出血后MMP-9表达的意义

目的探讨大鼠脑出血（ICH）后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达与脑水肿的关系。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注人大鼠尾状核建立脑出血动物模型。用酶谱分析法测定ICH后6、12、24、48h及3、6、10d等时间点MMP-9的表达，用免疫组化法观察24h时MMP-9表达的特征，用湿重-干重（wet-dry weight）法测定脑含水量的变化。结果MMP-9在ICH后6h开始表达（P〈0．05），24-48h最明显（P〈0．01），此后活性渐降低。血肿周围脑组织含水景在ICH后6h开始增加（P〈0．05），24～72h达高峰（P〈0．01），此后渐减。到6d时基本恢复正常水平。结论ICH后6h～3d出血灶周围脑组织中MMP-9的活性和组织含水量均增加，MMP-9可能参与急性期脑水肿的形成。     

大鼠脑出血后脑组织MMP-9、Omi的表达及意义

目的观察大鼠脑出血（1CH）后脑组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的动态变化及其与线粒体促凋亡因子（Omi）的关系。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组和ICH1组（用于检测MMP-9）、ICH2组（用于检测OmimRNA）。在脑立体定向仪下采用自体动脉血注入尾状核法制备ICH模型。于造模后3、6、12、24、48、72、120h及7d用干湿重法测量脑含水量，免疫组化法及RT—PCR法检测脑组织中MMP-9的表达，RT-PCR法检测Omi mRNA的表达。结果ICH组脑含水量各时间点明显高于假手术组（P均〈0．05），术后48h达高峰；ICH后MMP-9表达在6h开始上升，24—48h达高峰，72h时开始下降；Omi mRNA表达在3h开始上升，24—48h达高峰，72h时开始下降。两者表达呈正相关（r=0．995，P〈0．05）。结论MMP-9参与了ICH后灶周围组织神经元凋亡及组织水肿的过程，诱导或加重了神经元凋亡及脑水肿。     

早产胎膜早破患者血清及羊水中IL-6、MMP-9、TNF-α水平变化及意义

目的观察早产胎膜早破（PPROM）患者血清及羊水中IL-6、MMP-9、TNF-α水平变化,并探讨其意义。方法采用酶联免疫吸附法检测30例PPROM患者（PPROM组）、20例正常孕妇（对照组）血清和羊水中的IL-6、MMP-9、TNF-α。结果 PPROM组血清IL-6、MMP-9及羊水中IL-6、MMP-9、TNF-α水平均高于对照组（P均〈0.05）。结论 PPROM患者血清、羊水中IL-6、MMP-9、TNF-α水平明显增高,检测其水平可预测PPROM。     

人脑出血灶周缺氧诱导因子1α和基质金属蛋白酶9表达与脑水肿的相关性研究

目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为6h、6~24h、25h~3d、3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,3d组逐渐减轻(P0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015)。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论 MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。     

早期干预对窒息新生儿血清IL-6、IL-8、TNF—α水平变化及HIE发病的影响

目的探讨早期干预对窒息新生儿血清IL-6、IL-8、TNF-α水平及新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）发病的影响。方法70例窒息新生儿随机分为1,6-二磷酸果糖（FDP）组（常规治疗＋FDP）40例、对照组（常规治疗）30例,监测生后6h内、3d、10d时IL-6、IL-8、TNF-α的水平变化,观察72h内HIE的发生率。结果生后6h两组IL-6、IL-8、TNF-α水平无统计学差异（P均〉0．05）;生后3d FDP组IL石水平高于对照组（P〈0．05）;生后3、10d FDP组IL-8、TNF—α水平明显低于对照组（P均〈0．01）;FDP组HIE的发生率及中重度HIE的发生率明显低于对照组（P均〈0．05）。结论早期干预3d后IL-6水平增高,IL-8、TNF—α水平降低,能降低HIE尤其是中重度HIE的发生率。     

微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周围组织TNF-α、IL-1β表达的影响

目的观察微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β表达的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为三组各30只,模型组及微创组均制备脑出血模型。造模成功后4 h微创组行微创血肿清除术,模型组不作干预,分别在各个时间点断头取脑,对照组颅内注入50μL的生理盐水。采用免疫组化染色法检测出血后6、12、24、48、72 h血肿周围组织中TNF-α、IL-1β水平。结果模型组6、12、24、48、72 h TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组及微创组,P均<0.05;假手术组与微创组各时点比较均无统计学差异。结论颅内血肿微创血肿清除术可以减少出血灶周围TNF-α、IL-1β的表达。     

微创血肿清除术对脑出血血清TNF-α和IL-6动态变化的影响

目的研究脑出血病人血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的动态变化及微创血肿清除术对两者的影响。方法73例急性脑出血病人分为微创术组和内科组，测定入院时及治疗后2d、7d、14d血清TNF-α和IL-6含量，并测定两组治疗前、发病后第14天中国中风神经功能缺损评分（CSS）。结果治疗前两组TNF-α、IL-6含量及CSS比较无统计学意义（P〉0．05），术后14d时微创术组的TNF-α、IL-6水平和CSS分值明显低于内科组（P〈0．05）。结论脑出血病人急性期血清TNF-α及IL-6明显升高，微创术治疗可抑制或减轻急性脑出血病人TNF-α和IL-6的急剧增加，对改善脑损伤程度，减少炎症及免疫反应具有较好的临床价值。     

腔镜甲状腺术后患者血清和创腔引流液中IL-6及TNF-α的表达变化

目的探讨腔镜甲状腺手术对机体的创伤。方法20例腔镜甲状腺手术患者为观察组（LT）,20例开放甲状腺手术患者为对照组（OT）,术前及术后6、24、72 h检测并比较两组患者血清和创腔引流液中的IL-6及TNF-α。结果术后6 h观察组血清及创腔引流液中IL-6、TNF-α明显低于对照组（P均〈0.05）;对照组术后72 h血清IL-6、TNF-α浓度仍高于术前（P均〈0.05）;两组创腔引流液中IL-6、TNF-α均高于血清（P均〈0.05）。结论腔镜甲状腺手术对机体的创伤明显小于开放甲状腺手术,细胞因子形成的部位应为创腔。     

大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-9的表达

目的　观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子 α(TNF α)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的情况 ,探讨二者在缺血再灌注炎症反应和脑水肿形成中的作用。方法　用雄性SD大鼠 72只 ,随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组。线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,分别观察再灌注后 3、6、2 4、4 8h、5dTNF α和MMP 9表达的情况 ,并测定脑组织含水量。结果　缺血再灌注组TNF α、MMP 9的阳性细胞数明显增多 ,再灌注 6hTNF α的阳性细胞数达高峰 ,再灌注 2 4hMMP 9的阳性细胞数明显增高 ,持续至再灌注 5d。脑含水量于再灌注 2 4、4 8h显著增高与MMP 9表达趋势一致。结论　TNF α是缺血再灌注的触发因素 ,诱导MMP 9表达 ,参与再灌注的病理过程。     

同型半胱氨酸、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6对急性胰腺炎严重程度及预后的评价

目的 探讨同型半胱氨酸（HCY）、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6与急性胰腺炎（AP）病情严重程度的相关性以及对AP患者预后的评估价值.方法 选取AP患者64例,将其分为轻症AP组41例（MAP组）、重症AP组23例（SAP）;另选取健康体检者72例作为对照组.分别于入院第1、3和7天抽取静脉血检测血清HCY、TNF-α和IL-6水平,同时进行急性生理和慢性健康评分标准Ⅱ（APACHEⅡ）评分.结果 与对照组比较,入院第1天MAP组和SAP组血清HCY、TNF-α和IL-6水平均升高（P＜0.01）,其中SAP组升高更加明显（P＜0.01）;入院第3天时MAP组和SAP组血清HCY、TNF-α和IL-α水平均明显升高达到峰值;经常规治疗后（入院第7天）,两组HCY、TNF-α和IL-6水平均明显下降.HCY、TNF-α和IL-6水平与APACHEⅡ评分呈正相关（P＜0.01）.结论 血清HCY、TNF-α和IL-6水平与AP的发生、发展相关,早期密切观察血清HCY、TNF-α和IL-6水平变化对评估AP的严重程度和判断预后有一定的临床价值.     

Th1/Th2细胞因子与平阳霉素治疗恶性胸腔积液疗效的相关性

目的探讨胸水及血浆中Th1/Th2细胞因子与平阳霉素（PYM）治疗恶性胸腔积液（MPE）疗效的关系。方法 24例非小细胞肺癌并发MPE患者均行胸腔闭式引流术,并给予胸膜腔内注射PYM24～32mg治疗。应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法（ELISA）法检测治疗前后胸水及外周血中干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-4（IL-4）的浓度。一个月后根据WHO标准对MPE患者进行疗效评价。然后根据疗效将24例患者分为有效组和无效组,比较各组治疗前后胸水和外周血标本中IFN-γ、TNF-α和IL-4浓度的变化。结果有效组胸水中IFN-γ和TNF-α浓度在注药后24h和72h均显著高于注药前（P〈0.05）,而IL-4浓度在注药后72h较注药前出现下降趋势,有统计学意义（P〈0.05）。无效组胸水中IFN-γ、TNF-α和IL-4浓度在注药前后无显著差异（P〉0.05）。结论 PYM可刺激IFN-γ、TNF-α增多以及IL-4减少,以促进胸膜炎症形成胸膜粘连。胸膜腔内Th1细胞因子升高和Th2细胞因子减少与PYM胸膜固定术疗效有关。     

沙利度胺干预大鼠颈动脉球囊损伤后血清血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的变化

目的探讨大鼠颈动脉球囊损伤后血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平变化与沙利度胺干预效果。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、沙利度胺小剂量组(C组)和沙利度胺大剂量组(D组)。A组大鼠颈动脉未被球囊损伤;B组大鼠颈动脉被球囊损伤;C组大鼠自球囊损伤后给予 100 mg·kg ·d~(-1)沙利度胺灌胃给药;D组大鼠自球囊损伤后给予200mg·kg~(-1)·d~(-1)沙利度胺灌胃给药。分别于术后7、14 d和28 d处死大鼠,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中VEGF水平;采用放射免疫法检测血清中TNF-α和IL-6的水平。结果与A组比较,B组、C组和D组清VEGF、TNF-α和IL-6水平在损伤后不同时间点均明显增高(均为P<0.05);喂药后,C组和D组大鼠血清VEGF、TNF-α和IL-6明显低于B组(均为P<0.05);D组较C组更低(均为P<0.05)。结论大鼠颈动脉球囊损伤后血清VEGF、TNF-α和IL-6水平明显升高;沙利度胺可有效降低大鼠颈动脉球囊损伤后血清VEGF、TNF-α和IL-6水平,且降低水平与沙利度胺剂量有关。     

基底节出血24小时内死亡的危险相关因素分析

目的:探讨大脑基底节出血24h内死亡的危险因素。方法:分别检测110例基底节出血患者入院时血糖、IL-6、vWF、TNF-α的血浆浓度,结合临床资料,对24h内死亡概率进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果:单因素Logistic回归分析表明男性、出血量大、高血压史和入院时高IL-6、TNF-α、收缩压、血糖是基底节出血24h内死亡的危险因素(P<0.1),高vWF是保护因素(P<0.1),多因素Logistic回归分析则显示高血压史、入院时高IL-6、血糖是基底节出血24h死亡的危险因素(P<0.1),高vWF仍为保护因素(P<0.1)。结论:检测大脑基底节出血患者入院时的血糖、IL-6、vWF血浆浓度,结合高血压病史,对24h死亡的预测具有一定的临床指导意义。     

银杏叶提取物对体外循环脑损伤的干预作用

目的探讨体外循环（CPB）脑损伤的发生机制及银杏叶提取物（GBE）的干预作用。方法选择44例需CPB下手术的风湿性心脏瓣膜病患者,随机分为观察组和对照组各22例。观察组在CPB预充液中加入GBE（2mg／kg体质量）,对照组应用常规预充液。分别在术前、主动脉阻断后1h、术后6、12、24、48h抽取静脉血标本,检测血清IL-10、IL-18和S100蛋白水平。结果观察组血清IL-10在术后6h开始升高,至术后48h达高峰,且显著高于对照组（P〈0．05）。观察组血清IL-18主动脉阻断1h高于对照组（P〈0．05）,但术后6、12、24、48h显著低于对照组（P均〈0．05）。对照组S100蛋白自CPB结束开始升高,持续至实验结束;自主动脉阻断1h开始至术后48h血清S100蛋白水平对照组均显著高于观察组（P均〈0．05）。结论CPB心脏直视手术细胞因子IL-18参与脑组织损伤过程,GBE可调节细胞因子,显著减轻CPB引起的脑损伤。     

大鼠脑出血后血肿周围基质金属蛋白酶2和9及其组织抑制剂1的表达

目的观察大鼠脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、MMP-9）及其组织抑制剂1（TIMP-1）的表达规律,探讨它们与脑出血后脑水肿的关系。方法取成年雄性SD大鼠156只,随机分为假手术组（18只）和脑出血组（138只）,脑出血组再分为出血后1、3、6、12、24、36、48、72h和7d亚组（每组15只）。采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,分别用脑组织伊文思蓝（EB）含量测血-脑屏障通透性,用干-湿重法测定脑组织的含水量,用Western blot法观察血肿周围MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达规律。每组3只大鼠用于透射电镜观察脑组织病理学形态。结果①血肿周围脑组织的含水量和EB含量在造模后1h起开始增高,48h达到高峰,各时点（除外术后7d的脑组织含水量）与假手术组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05～0.01）。②在脑出血后1h,同侧基底核MMP-2开始表达,24h达到高峰,48h前各时点与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,术后48h恢复正常;MMP-9在脑出血后6h开始表达,48h达到高峰,7d前各时点与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,术后7d恢复正常;TIMP-1在脑出血后12～36h表达降低,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05～0.01）。③同侧基底核脑组织含水量与EB含量（r=0.940,P〈0.01）、MMP-9表达（r=0.913,P〈0.01）、1～24h MMP-2表达（r=0.903,P〈0.05）呈正相关;与1～24hTIMP-1表达（r=-0.922,P〈0.05）呈负相关。EB含量与MMP-2表达呈正相关（r=0.930,P〈0.01）,与1～24hTIMP-1表达呈负相关（r=-0.950,P〈0.05）。④电镜观察显示,大鼠脑出血后48h,基底核区脑组织血管内皮基底膜遭到明显破坏。结论大鼠脑出血后血肿周围组织MMP-2、MMP-9的表达增加而TIMP-1表达减低,使MMPs与TIMPs之间的平衡遭到破坏,基底膜破坏增加,促进脑水肿的形成。     

原因不明复发性自然流产患者主动免疫治疗前后血清IL-6、IL-10、TNF-α水平变化

目的观察原因不明复发性自然流产（URSA）患者主动免疫治疗前后血清IL-6、IL-10、TNF-α水平的变化。方法对50例URSA患者（URSA组）采用主动免疫治疗。选择正常非妊娠妇女50例为正常非孕组,行药物流产或人工流产的妇女50例为对照组。采用ELISA法分别检测URSA组治疗前、治疗1个疗程后2周、妊娠后孕50 d及正常非孕组、正常妊娠组的血清IL-6、IL-10、TNF-α。结果 URSA组治疗前血清IL-6、IL-10、TNF-α水平与正常非孕组相比,P均〈0.05。URSA组主动免疫治疗后IL-6、IL-10水平较治疗前升高,TNF-α水平下降（P均〈0.05）,三种细胞因子水平与正常非孕组相比,P均〉0.05。URSA组免疫治疗后成功妊娠的30例血清IL-6、IL-10、TNF-α水平与对照组相比,P均〉0.05。结论 URSA患者血清IL-6、IL-10水平下降、TNF-α水平升高与URSA发病密切相关。主动免疫治疗可上调IL-6、IL-10水平,下调TNF-α水平,URSA免疫治疗后妊娠者IL-6、IL-10、TNF-α水平恢复正常。     

心脏瓣膜置换术患者围术期细胞因子浓度变化以及脑苷肌肽的影响

目的探讨体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者围术期血清细胞因子浓度的变化以及脑苷肌肽对其影响。方法40例CPB下心脏瓣膜置换术患者，随机分为脑苷肌肽组（A组）和对照组（B组），每组20例。A组于麻醉诱导后静脉注射脑苷肌肽20ml（每毫升含神经节苷脂50pg、多肽3．2mg），B组给等容积生理盐水。分别于给药前（T1）、CPB结束（12）及结束后2h（T3）、6h（T4）、24h（T5）各时间点采集颈内静脉球部血，测定细胞因子白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果两组IL-6、IL-8和TNF-α浓度在CPB后均显著升高，组间比较显示B组IL-6和IL-8浓度在T3、T4和髑时间点均显著高于A组（P〈0．05），B组TNF-α浓度在12、T3、T4和T5时间点均显著高于A组（P〈0．05）。结论脑苷肌肽可以减少体外循环心脏瓣膜置换手术中炎性细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的释放。     

老年大鼠海马炎性衰老相关基因表达及淫羊藿苷对其影响

目的 探讨炎性衰老的炎性细胞因子网络机制，及淫羊藿苷（Icariin，Ica）干预的效果与机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠30只，随机等分为4月龄（4m）、24月龄（24m）和24月龄加Ica干预（24m＋Ica）三组。自21月龄满开始，24m＋Ica组予Ica灌胃，24m组给予等量蒸馏水灌胃，均连续90d。取各组大鼠海马组织，应用炎症细胞因子与受体基因芯片进行基因表达检测，绘制基因表达谱，筛选有表达差异的基因。海马组织匀浆，离心取上清液，运用酶联免疫吸附法检测上清液中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10蛋白表达。结果在海马组织中，与4m组相比，24m组表达卜调的促炎性反应细胞因子与受体基因有9个，表达下调的抗炎细胞因子与受体基因有6个。与24m组比较，24m＋Ica组中表达上调的抗炎细胞凶子与受体基因有6个，下调的促炎细胞因子与受体基因有9个。24m组海马组织中TNF-α和IL-6蛋白水平都显著高于4m组（P〈0，01）；与24m组比较，24m＋Ica组中TNF-α和IL-6蛋白水平都明显降低，IL-1蛋白水平显著升高（P〈0．01）。与4m组相比，24m组海马组织上清液中TNF-α／IL-10和IL-6／IL-10比值均显著升高（P〈0．01）；24m＋Ica组TNF-α／IL-10和IL-6／IL-10比值均比24m组显著降低（P〈0．01）。结论 老年大鼠海马存在促炎性细胞因子基闪表达上调，导致促航炎性细胞因子网络和促-抗炎反应体系平衡失调，这可能是炎性衰老中出现高促炎性反应状态的原因和炎性衰老发生的新机制；Ica可能通过下调促炎性细胞因子基因表达和上调抗炎性细胞因子基因表达，重塑促-抗炎性细胞因子网络和促-抗炎性反应体系新的平衡来干预炎性衰老。