非酒精性脂肪肝病的诊治进展

<正>非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确的导致肝损伤因素所致的肝细胞内脂肪过量沉积,是一组获得性的代谢应激相关性肝病。疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关的肝硬化,甚至发展成的肝细胞癌[1]。NAFLD通常与2型糖尿病、肥胖、心血管疾病、慢性肾脏病和血脂异常等有关。由于NAFLD与代谢之间存在密切关系,目前对该病的关注已扩展到代谢方面,提高     

CT扫描对脂肪肝的诊断与鉴别诊断

脂肪肝的病因和病理 脂肪肝系过量脂肪尤其是甘油三脂在肝细胞内过度沉积所致,又称肝脏脂肪浸润.它的发病与慢性肝病、内分泌和代谢性疾病以及酗酒、肥胖、营养不良、激素治疗等因素有关.     

肝纤维化治疗若干进展

肝纤维化(hepatic fibrosis)是因肝细胞外基质(ECM),尤其是胶原(collagen)在肝内过度沉积所致,是肝细胞损伤后的不完全修复过程。在我国,慢性乙、丙型肝炎病毒的持续感染,是引起肝纤维化的主要原因。本文就近几年来,慢性肝炎肝纤维化治疗方面进展进行综述。     

轻(重)链沉积病的诊断和治疗

轻( 重) 链沉积病是一类因单克隆免疫球蛋白轻链和( 或) 重链在组织沉积所致的全身性疾病,根据沉积的成 分不同分为轻链沉积病、重链沉积病和轻重链沉积病3 种亚型。肾脏是最常累及的器官,血、尿M- 蛋白及游离轻 链检测对诊断大有帮助,确诊依靠病理。治疗目标是去除异常浆细胞克隆、减少轻链和( 或) 重链产生,化疗及大剂 量化疗加自体干细胞移植均发现可稳定肾功能、提高患者和肾存活率。获得血液学完全缓解或非常好的部分缓解 的患者可考虑肾移植。     

肝细胞脂质代谢异常与线粒体功能障碍在NAFLD发病和疾病进程中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率呈逐步上升的趋势,危害性大,其病理关键与肝细胞脂质代谢紊乱有关。有研究表明,肝细胞脂质沉积可导致线粒体功能障碍,线粒体功能衰竭又可进一步加剧脂质代谢紊乱。本综述从肝细胞脂质代谢和线粒体功能两个方面,探讨肝细胞脂质代谢异常和线粒体功能障碍在NAFLD发病和疾病进程中发挥的关键作用和分子机制。     

肝肿瘤与铜和铜结合蛋白

已有研究表明,胎儿和新生儿肝脏以及一些肝脏疾病如 Wilson 病、慢性郁胆性病变和肝细胞癌(HCC)可以有铜和铜结合蛋白(copper-bindingprotein,CBP)在肝细胞沉积。作者应用组织化学染色法对 HCC、转移性肝癌和肝良性肿瘤作铜和 CBP的对比研究。对象①HCC 39例,男36、女3例,年龄32～     

肠源性内毒素血症：非酒精性脂肪性肝炎的重要危险因素

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确损肝因素所致的、以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为主要特征的临床病理综合征.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是NAFLD病程进展中的主要阶段.近年多项研究发现肠源性内毒素血症与NASH关系密切,本文就肠源性内毒素血症所致的肥胖和肝脏损伤对NASH发生的影响作一综述.     

当归对大鼠慢性CCl4肝损伤时肝脏超微结构的影响

采用大鼠慢性CCl_4肝损伤模型观察当归对其肝脏超微结构的影响。结果表明,CCI_4组大鼠肝脏有大量肝细胞变性坏死,坏死灶中可见大量胶原纤维,残存肝细胞体积缩小,细胞器变化轻微,CCl_4加当归组肝细胞坏死偶见,肝细胞内线粒体、内质网明显增生。CCl_4组肝细胞间隙极度增宽,其内为肿胀的微绒毛、坏死物质和胶原纤维,肝窦腔明显狭窄或角塞,有明显Disse间隙胶原化及肝窦毛细血管化:CCl_4加当归组也有肝细胞间隙增宽,其内主要为增多、延长的微绒毛,坏死物少见,没有胶原沉积,肝窦通畅。研究证实,当归对CCl_4所致的慢性肝损伤的肝脏超微结构有明显保护作用,其作用机理可能主要与改善肝脏微循环有关。     

肝纤维化研究工作中组织学量化值得重视

肝纤维化研究工作中组织学量化值得重视李伟道近十年来肝纤维化日益引起人们的重视，已成为肝脏病学者研究的热点。诸多病因如病毒、酒精、药物等所致的肝细胞炎症、坏死都可引起肝纤维化。若继续发展可导致肝硬变，有的发生肝细胞癌。肝纤维化尚属可逆阶段，若能早期发现...     

成扬运用升降散合小柴胡汤治疗非酒精性脂肪性肝病合并高脂血症经验探析

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝脏损害因素所致的,以弥漫性大细胞性脂肪变和肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化等,后者还可进展为肝细胞癌[1,2]。NAFLD是代谢综合征的肝脏表现的一个组成部分,它代表了心血管疾病发展的一个危险因素,独立于糖尿病、高血压和肥胖的存在[3]。流行病学调查显示,NAFLD在西方国     

C3肾小球病病理特点及诊断

C3肾小球病(C3 glomerulopathy)与补体旁路途径获得性和(或)先天性缺陷所致调节异常有关。是一类肾小球仅有C3沉积的疾病,无补体经典途径成分C4和C1q,无或极少量免疫球蛋白沉积。根据电子致密物沉积特点分为致密物沉积病(Dense deposit disease,DDD)和C3肾小球肾炎(C3 glomerulonephritis,C3GN)。光镜表现为膜增生性肾小球肾炎(MPGN)、毛细血管内增生性病变、系膜增生性病变和新月体肾炎。C3肾小球病诊断必须依赖肾活检,需对补体成分及基因学突变进行综合分析。     

肝硬变的介入治疗

肝硬变是一种常见的慢性进行性肝脏病,系由一种或多种致病因素长期或反复损害肝脏所致.它的形成主要取决于两大病理因素,即肝细胞损伤及再生,和纤维组织生成过多[1].     

核因子κB与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是指各种原因所致的肝脏内纤维结缔组织增生，ECM的合成大于降解所导致肝内ECM过度沉积的病理过程。NF—κB参与调控肝细胞的凋亡和增殖，并调节局部各种介质释放引起的炎症反应，同时促发KC产生各种炎性因子扩大肝脏炎症，最终使HSC活化，产生大量胶原纤维。本文简要概述肝纤维化形成过程中NF-κB对肝细胞、枯否细胞及肝星状细胞有关基因转录的调节。     

酒精性肝硬化并发门静脉性胆道病致慢加急性肝衰竭行肝移植治疗1例报告

<正>酒精性肝病是由于大量饮酒摄入的乙醇损伤肝细胞,引起肝细胞脂肪变性,进而发展成伴有炎症反应的酒精性肝炎,甚至发生肝小叶结构破坏和假小叶形成引发肝纤维化和肝硬化~([1])。门静脉性胆道病(potal ductopathy,PD)是肝外门静脉阻塞所致的肝内外胆管、胆囊管和胆囊出现解剖学、形态学异常和功能异常~([2])。PD的发病因素较多,以肝硬化所致的门静脉高压为主。近年来,随着人们生活水平的提高,酒精性肝病屡见不鲜,而酒精性肝硬化基础上明确     

Adropin在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精或其他明确损害因素所致的以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,其发生发展与胰岛素抵抗、肥胖和脂质沉积等密切相关。Adropin是近年来新发现的一种蛋白质,因具有调节脂质代谢和维持胰岛素敏感性的重要作用已引起国内外的重视。本文就adropin的功能及近年来adropin与NAFLD的研究现状进行综述,为增强NAFLD及其并发症的防治效果提供新思路。     

肝细胞型胆汁淤积诊治进展

胆汁淤积是由于肝内外胆管阻塞或肝细胞功能障碍所致的胆汁不能到达十二指肠而在肝细胞和血液积聚的一种病理学状态。肝细胞是胆汁合成和分泌的主要场所。当肝细胞上的胆盐输出泵(bile salt export,BSEP)、ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABC)转运蛋白、多耐药相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein,MRP2)功能障碍或受抑制,则可导致胆汁酸或其结合胆盐在肝细胞和血清中聚积引起肝细胞型胆汁淤积[1]。引起肝细胞型胆汁淤积的常见病因包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等感染、酒精或非酒精性脂肪性肝炎、自身免疫性或药物相关性肝损伤、全胃肠外营养、重症相关(缺血性)肝内胆汁淤积、良性复发性肝内胆汁淤积(benign recurrent intrahepatic cholestasis,BRIC)、进展性家族性肝内胆汁淤积(progressive familial intrahepatic cholestasis,PFIC)、ABCB4基因缺乏、妊娠期肝内胆汁淤积(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)、霍奇金病、转移性肿瘤、肉芽肿性肝炎和肉芽肿病、血管性疾病(如布加综合征和肝窦阻塞综合征)和各种原因的肝硬化等[2]。     

人胎肝细胞混悬液临床应用进展

人胎肝细胞(FLC)混悬液应用于临床始于1958年,Uphoff首先提出:输注胎肝细胞可使放射元素所致骨髓再生障碍的基因小鼠的造血完全重建,而不发生移植物抗宿主病。从此很多学者对胎肝造血细胞的特征及治疗机理的研究表明:妊娠4～6个月的胎肝中存在着丰富的造血干细胞,而且这种造血干细胞的增殖能力,较成年人造血干细胞更     

一氧化氮介导内毒素所致体外培养肝细胞凋亡

目的 研究一氧化氮（NO）介导内毒素（LPS）所致的肝细胞损伤的细胞死亡类型。方法 采用体外肝细胞／库普弗细胞混合培养，以光镜、电镜及抽提细胞DNA电泳观察受LPS刺激后NO产生增多所致肝细胞损伤的形态学及生物化学改变情况。结果 受LPS刺激后，培养基中NO产物水平显著升高，肝细胞变小、变圆。细胞表达出泡，核染色质致密、结块，结块，核膜皱折变形等，DNA电泳呈明显“云梯形式”。而同时加用诱导型一氧化氮合酶抑制基胍后，培养基中NO产物水平显著降低，，光镜、电镜及DNA电泳分析肝细胞均上述改变。结论 NO介导LPS所致的混合培养肝细胞损伤主要为肝细胞凋亡，提示LPS通过刺激NO大量产生而诱导肝细胞凋亡可能是其致肝损害机制之一。     

二氧化硫对高脂饲养大鼠肝组织胆固醇水平的影响

目的探讨二氧化硫(SO_2)对高脂饲养大鼠肝组织胆固醇水平的影响。方法雄性SD大鼠28只,随机分为对照组(8只)、高脂组(10只)和SO_2组(10只)。留取肝组织冷冻切片,分别进行油红O染色、总胆固醇Philipin荧光染色、HE染色,并对油红O染色和总胆固醇染色结果进行图像分析。结果油红O染色显示,对照组肝组织学形态大致正常;高脂组肝细胞内、细胞间隙脂质呈弥漫沉积,肝小叶结构受损;SO_2组脂质沉积较高脂组明显减少(P0.01),肝小叶结构受损程度减轻。总胆固醇Philipin荧光染色显示,对照组无阳性信号;高脂组荧光阳性信号强烈,且满视野,分布较均匀;SO_2组阳性信号荧光强度较高脂组明显减弱(P0.01)。HE染色显示,对照组肝细胞形态正常;高脂组肝细胞含较大脂滴,肿大变圆,小叶中央区受累明显,肝细胞排列紊乱;SO_2组肝细胞内脂滴明显减少,肝细胞形态有所恢复,病变程度减轻。结论大鼠高脂饮食导致肝脏脂质代谢明显异常;外源性SO_2对大鼠高脂饮食所致肝脏脂质代谢有明显改善作用;推测该作用可能是其减轻动脉粥样硬化的机制之一。     

雌激素抑制脂滴包被蛋白Perilipin 2减少肝细胞脂质沉积

目的:研究雌激素减少导致肝细胞脂质沉积的可能机制,为围绝经期女性非酒精性脂肪肝的研究奠定实验基础。方法:采用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,设置DMSO对照组、油酸模型组、油酸+雌激素实验组,尼罗红染色法鉴定肝细胞内脂质沉积情况。免疫荧光染色和蛋白免疫印记实验检测脂滴包被蛋白Perilipin2(Plin2)的表达变化。结果:成功建立油酸诱导肝细胞脂肪变性模型,尼罗红染色可见高亮橘红色的脂滴形成。雌激素剂量依赖性的减少油酸诱导的肝细胞内脂质沉积。免疫荧光染色显示雌激素能够明显抑制油酸诱导的Plin2的表达,荧光信号降低。蛋白免疫印迹实验证实雌激素能够减少Plin2的蛋白表达水平,DMSO对照组、油酸诱导模型组和雌激素实验组Plin2蛋白表达相对光密度分别为0.409±0.051、0.739±0.060、0.438±0.061,雌激素显著性减少了油酸诱导的Plin2的蛋白表达水平(P0.05)。结论:雌激素能够减少肝细胞内的脂质沉积,可能是通过抑制脂滴包被蛋白Plin2而实现。