Adropin蛋白与冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展

Adropin是一种分泌性蛋白,可以通过保护内皮细胞、调节脂质代谢和改善胰岛素抵抗来抑制冠心病的发生和进展。检测血清中adropin浓度有可能作为冠心病早期诊断的标志物。同时,唾液中的adropin浓度高低也可作为一种心肌细胞死亡的标志物。现就adropin在冠心病中的研究进展做一综述。     

肠道微生态与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关,以肝实质细胞脂肪变性和脂质沉积为特征的临床病理综合征。近年来研究发现,肠道微生态失衡通过干扰宿主物质代谢、促进胰岛素抵抗、破坏肠道免疫功能,在NAFLD的发生发展中起重要作用。采用微生态制剂调节和重建肠道微生态也成为NAFLD防治的热点。此文就肠道微生态与NAFLD关系的研究进展作一综述。     

二甲双胍联合甘草酸二铵治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的临床研究

正2型糖尿病(T2DM)是最常见的代谢性疾病,主要发病机制为胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷,具有显著的糖脂代谢紊乱~([1])。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)遭受胰岛素抵抗引起肝细胞内脂质沉积和氧化应激及脂质过氧化"两次打击",与T2DM和代谢综合征(SM)关系密切、错综复杂、互为影响。随着人们生活饮食习惯的改变和环境等因素的影响,临床上T2DM合并NAFLD患者的发病率逐年增高,临床治疗非常棘     

非酒精性脂肪性肝病的潜在新疗法

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全世界最常见的慢性肝脏疾病,其与肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗和2型糖尿病相关。脂质的沉积、胰岛素抵抗、炎症反应均可导致NAFLD的形成,但是具体形成机制尚不明确。随着对NAFLD发病机制的深入研究,巨噬细胞、氧化应激、肠道菌群种类等均影响NAFLD的形成,相应的调控巨噬细胞的极化、抗氧化剂类胡萝卜素及抗肿瘤坏死因子的使用可以阻止或者延缓NAFLD的进程。综述了NAFLD潜在新疗法的研究进展。     

二甲双胍在非酒精性脂肪性肝病治疗作用中的研究进展

近年来非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率高,危害大,已成为全球公共卫生问题,临床暂无有效的治疗药物。二甲双胍可增强胰岛素敏感性,进而改善胰岛素抵抗,现已普遍认为胰岛素抵抗是导致肝脏脂质过度沉积的原发原因。目前国内外已有众多临床试验支持二甲双胍对NAFLD的治疗作用,本文就二甲双胍针对NAFLD的临床治疗研究进展作一概述。     

非酒精性脂肪性肝病分子机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。本文就近年NAFLD分子机制研究的新进展,包括胰岛素抵抗(IR)、肝脂肪变性、氧化应激等方面作一综述。     

AMPK激活在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生和进展与脂质积累、胰岛素抵抗、炎症、肝损伤、纤维化等因素有关。AMP依赖蛋白激酶(AMPK)是调控生物能量代谢的关键分子, 参与调控脂质代谢、自噬、炎症和细胞凋亡等众多生物过程。促进AMPK激活可减轻肝脏脂质积累和胰岛素抵抗, 缓解NAFLD的发展, 减轻肝脏炎症和纤维化抑制NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎进展。     

非酒精性脂肪性肝病、肝胰岛素抵抗和2型糖尿病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是以肝内甘油三酯（TG）堆积为特点的疾病，发达国家成人发病率30％，儿童为10％。NAFLD定义是对无重度酗酒、病毒感染或自身免疫性肝病、瘦且健康的人，超过5％的肝细胞出现脂质堆积或者TG 含量超过95％。肝内脂质的异常堆积与胰岛素抵抗及2型糖尿病明确相关。本文主要阐述NAFLD生理和细胞机制，以及脂质诱发肝胰岛素抵抗的细胞及分子机制。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对代谢相关脂肪性肝病作用机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)(现已更名为代谢相关脂肪性肝病)是一种以肝实质内脂质过度沉积为特征,常与中心性肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征等疾病合并存在,被认为是代谢综合征的肝脏表现。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种可能导致肝硬化、肝细胞癌的进行性肝病。目前尚无批准用于治疗NAFLD/NASH的药物。近期研究表明胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂作为降糖药,不仅通过肠促胰素作用改善代谢关键参数间接逆转NAFLD的进展,还直接影响肝细胞脂质代谢、炎症及氧化应激。文章对GLP-1受体激动剂在NAFLD/NASH中的作用及潜在机制进行综述。     

胆汁酸核受体FXR在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史、排外病毒感染和其他原因引起的肝脏疾病.NAFLD已成为一个全球关注的健康问题,其发病机制仍未阐明,尚无有效的药物治疗手段.法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)是需配体激活的转录因子,在胆汁酸、糖脂代谢中起着重要的调节作用.近年来研究显示FXR参与调控胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)、脂质代谢异常、抑制肝星状细胞活化及炎症细胞渗入、促进肝内循环及肝细胞再生、延缓肝纤维化进程等NAFLD的重要环节.动物实验和临床研究也证实,FXR激动剂有延缓、治疗NAFLD的作用.提示FXR可能是NAFLD的潜在治疗靶点.目前,FXR应用于NAFLD仍存有争议.     

利拉鲁肽联合维生素E改善抗非酒精性脂肪肝小鼠肝损伤和胰岛素抵抗的作用及机制研究

目的探讨利拉鲁肽联合维生素E对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)小鼠肝损伤和胰岛素抵抗的改善作用和潜在的机制.方法 C57BL/6小鼠分为对照组, NAFLD小鼠模型组,利拉鲁肽治疗组、利拉鲁肽联合维生素E治疗组.收集各组小鼠血液和肝组织并进行生化和病理检测;并应用Western blotting检测各组小鼠肝组织IRS-1磷酸化水平.结果利拉鲁肽抑制高脂饮食诱导的小鼠体重增加、肥胖、肝细胞肿胀、肝脂质蓄积和胶原纤维沉积、血浆游离脂肪酸、甘油三酯、胆固醇、血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、葡萄糖和胰岛素水平以及胰岛素抵抗稳态模型值. Western blotting结果表明,利拉鲁肽通过激活IRS-1信号通路增加NAFLD小鼠对胰岛素的敏感性.此外,维生素E与利拉鲁肽在抗NAFLD具有协同作用.结论本研究揭示利拉鲁肽联合维生素E是治疗NAFLD有吸引力的治疗策略.     

非酒精性脂肪性肝病的脂质组学研究

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)以肝细胞的脂肪堆积为其最常见的肝脏病理学特征,并常伴有代谢综合征或胰岛素抵抗,与肥胖、糖尿病、高胰岛素血症、血脂异常和高血压相关,但其机制仍不清楚。最近,通过高通量脂质组学研究来阐明NAFLD的发病机制,能更好地指导临床上对NAFLD的早期干预及治疗。     

非酒精性脂肪肝病与铁代谢异常的相关性分析

目的通过观察非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者与对照组铁代谢等指标的改变,探讨两者间可能的关系。方法测定60例NAFLD患者和65例非NAFLD患者的空腹血糖、血脂、血清铁蛋白、超敏C反应蛋白、游离脂肪酸和血红蛋白等。结果NAFLD组患者血脂、血清铁蛋白、游离脂肪酸、超敏c反应蛋白及血红蛋白等较对照组升高,而空腹血糖无差异。NAFLD组患者血清铁蛋白水平与甘油三酯、游离脂肪酸和超敏C反应蛋白相关。回归分析表明体重指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、B细胞功能评价指数和游离脂肪酸是非酒精性脂肪性肝病发病的主要危险因素而血清铁蛋白不是。结论代谢综合征各组分与NAFLD相关,而NAFLD患者常存在高水平的血清铁蛋白。肥胖、脂代谢紊乱、炎症反应、脂质过氧化异常及胰岛素抵抗等是NAFLD发病的危险因子,铁超载并不与NAFLD发病发生直接联系,其可能通过炎症为中介引起脂质过氧化异常和脂代谢紊乱来影响疾病的发生。     

甲状腺激素与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝硬化、肝癌和肝移植的重要原因。全球成年人患病率约为25%,且呈现上升趋势。大量的研究表明甲状腺激素(TH)在肝脏脂质代谢和胰岛素抵抗过程中起着重要的作用,甲状腺激素受体激动剂有望成为治疗NAFLD的新型药物。本文就甲状腺激素与NAFLD的研究进展进行了综述。     

沉默调节蛋白1在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

沉默调节蛋白1(SIRT1)为Sirtuin家族的一员,是依赖于烟酰腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的去乙酰化酶,其主要作用是参与能量代谢﹑细胞生存、衰老及凋亡。而非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗、氧化应激及脂质过氧化等密切相关的慢性肝脏疾病。从SIRT1与NAFLD者的能量代谢关系﹑SIRT1与氧化应激、脂质过氧化、内质网应激等方面进行了阐述,认为SIRT1与NAFLD的发生发展密切相关。     

铁死亡在非酒精性脂肪性肝病发病和治疗中的作用

铁死亡是以铁依赖和脂质过氧化为特征的非凋亡性细胞死亡方式。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以脂肪浸润为主要病理特征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的一类代谢性疾病。肝脏单纯脂肪变性向脂肪性肝炎转变的机制仍不清楚，有研究发现肝细胞性铁死亡可能是脂肪性肝炎炎症启动的触发因素。本综述重点关注铁代谢异常和脂质过氧化在促进NAFLD发生及发展中的作用，并归纳总结一些铁死亡相关抑制剂在NAFLD治疗中的应用前景。     

肝细胞脂质代谢异常与线粒体功能障碍在NAFLD发病和疾病进程中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率呈逐步上升的趋势,危害性大,其病理关键与肝细胞脂质代谢紊乱有关。有研究表明,肝细胞脂质沉积可导致线粒体功能障碍,线粒体功能衰竭又可进一步加剧脂质代谢紊乱。本综述从肝细胞脂质代谢和线粒体功能两个方面,探讨肝细胞脂质代谢异常和线粒体功能障碍在NAFLD发病和疾病进程中发挥的关键作用和分子机制。     

长链非编码RNA在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的调控作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝细胞发生脂肪变性、脂质代谢紊乱以及异常沉积为特征的病理变化,是最常见的肝脏疾病。长链非编码RNA(lncRNA)在NAFLD发生发展中的作用已成为当前的研究热点。总结了NAFLD中重要的lncRNA,其主要参与调节脂质代谢、糖代谢、炎性变化等信号通路;阐述了其促进NAFLD发生以及向肝炎、肝纤维化转变的作用机制。未来多基因组学和蛋白组学的深入研究将促进NAFLD精确的靶向治疗。     

糖脂代谢基因在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关性疾病,包括单纯性脂肪肝(non-alcoholic simple fatty liver, NSFL)及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和肝硬化。本文旨在以NAFLD的遗传因素层面作为切入点,分别阐述与脂质代谢、胰岛素抵抗相关的基因变异在NAFLD进程中的研究现状,包括PNPLA3、TM6SF2、GCKR基因多态性的研究,以及p53、ADAMTS9在脂质代谢的调控作用,以期为实现NAFLD个体化治疗方案提供理论依据。     

肥胖相关脂肪性肝病的影响因素

随着饮食结构和生活方式的改变，肥胖症、嗜肝病毒感染和酒精滥用共同成为当代肝病的三大病因，肥胖症及其伴随的胰岛素抵抗直接参与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其重要类型脂肪性肝炎（NASH）的发病。全球尤其是亚太地区肥胖流行已成为近十年NAFLD患病率显著增加的主要原因，因此当前在很多国家，NAFLD已成为慢性肝病最常见原因。然而亚洲一些NAFLD患者通常并无肥胖，这可能与各种族间超重和肥胖的定义不同有关。另外，并非所有肥胖患者都并发脂肪肝。提示体内增多的脂肪对肝脏并非都有害，仅某些部位的脂质沉积易引起代谢紊乱和肝脏受损。