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相似文献
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1.
目的:观察一贯煎对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠脂肪肝的干预作用。方法:雌性Wistar大鼠37只。随机分为正常组(9只)、CCl4模型组(14只)、一贯煎组(14只)。模型组和一贯煎组大鼠按0.3ml/100g的剂量每周2次皮下注射50%CCl4橄榄油溶液,共9次,正常组大鼠注射相应体积的橄榄油。一贯煎组大鼠造模同时灌胃一贯煎药液,1次/d,正常组和模型组大鼠灌胃同体积蒸馏水。首次造模48h后,眼球后静脉丛取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。至造模结束后,3%戊巴比妥麻醉,腹主动脉采血,留取血清和肝组织样本。全自动生化仪检测血清ALT、AST、总胆红素(TBil)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)变化;试剂盒检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)含量;并观察各组大鼠肝脏组织病理变化情况和脂滴沉积情况。结果:首次造模48h后,模型组大鼠血清ALT和AST活性均较正常组明显升高(P〈0.01),一贯煎干预后,大鼠血清ALT和AST水平均较模型组明显降低(P〈0.01)。造模结束后,与正常组比较.模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性和TBil含量均显著升高(P〈0.01);大鼠肝组织HE染色可见肝细胞肿大,胞质松散,表现为大泡型脂肪变性,呈现局灶性,病灶间可见少量正常肝组织;油红0染色可见大量脂滴;大鼠肝组织SOD活性降低,MDA和TG含量增高(P〈0.05)。与模型组比较,一贯煎组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性明显降低(P〈0.05),TBil含量有所减低(P〉0.05);肝细胞坏死明显减轻,肝组织脂滴含量减少;肝组织SOD活性明显升高,MDA、TG含量降低(P〈0.05)。结论:一贯煎对大鼠CCl4急性肝损伤有防护作用,可改善CCl4诱导盼大鼠脂肪肝,其机制为降低脂质过氧化和炎症反应。  相似文献   

2.
目的研究虎眼万年青对大鼠急性肝损伤的防治作用。方法将实验大鼠随机分为正常对照组、四氯化碳(CCl4)急性肝损伤组、甘草酸二胺防治组和虎眼万年青防治组。观察各组大鼠肝功能和肝组织的变化。结果造模2周后,急性肝损伤组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、前白蛋白(PA)分别为1012.5±443.74U/L、955.10±436.89U/L、14.7±2.58mg/L,虎眼万年青防治组分别为359.70±385.04U/L、451.50±297.84U/L、26.2±4.21mg/L,说明虎眼万年青能显著降低急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的活性(P〈0.05),提高大鼠血清PA水平(P〈0.05),并改善肝组织炎性反应,作用与甘草酸二胺防治组无显著性差异(P〉0.05)。结论虎眼万年青对四氯化碳致大鼠急性肝损伤有明显的防治作用。  相似文献   

3.
目的:观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症(hyperhomoeysteinemia,HHcy)和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组(每组12只):正常对照组,模型组,甜菜碱低、高剂量组,腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)组。除对照组外,其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,药物治疗于造模4周后开始,第8周处死全部大鼠,测定血浆总同型半胱氨酸(total plasma homoeysteine,tHcy)浓度、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(Alb)、白/球蛋白比值(A/G)、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并进行肝脏病理组织学检查。结果:与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高(P〈0.01),SOD、GSH水平明显降低(P〈0.01)。与模型组对比,甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低(P〈0.01),肝组织SOD含量明显上升(P〈0.01),GSH含量无显著变化(P〉0.05),甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异(P〉0.05);SAM组能显著增加肝组织GSH贮量(P〈0.01),但对血浆tHcy水平无显著影响(P〉0.05),余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别(P〉0.05)。结论:甜菜碱可防治酒精性肝损伤,其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症,改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示,甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。  相似文献   

4.
[目的]探讨酒精性肝损伤时,枳黄方对内毒素信号通路中白细胞分化抗原14(CD14)表达的影响。[方法]将75只Wistar大鼠随机分为空白对照(正常)组、酒精攻击(模型)组、枳黄方(治疗)组,10d后,处死大鼠,取大鼠血清和肝脏测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化,基质染色法测定血清内毒素,免疫组化法测定肝脏肿瘤坏死因子α(TNF-α),RT—PCR法测定肝组织CD14mRNA的变化。[结果]治疗组肝脏病理表现较模型组好,其血清内毒素、ALT、AST和肝组织TNF-α、CD14mRNA表达水平均高于正常组(P〈0.05,〈0.01,〈0.01,〈0.01,〈0.05),且均显著低于模型组(均P〈0.01)。[结论]枳黄方能显著降低内毒素信号转导通路上CD14基因水平的表达,减少肝组织TNF-α的表达,这可能是其对大鼠酒精性肝损伤有较明显保护作用的机制之一。  相似文献   

5.
目的:探讨跑台运动训练对脑缺血大鼠神经功能恢复的影响。方法:36只成年雄性SD大鼠被随机分为假手术组、模型组、运动组,各12只。采用改良zea—Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型;运动组大鼠于MCAO模型成功后2d开始进行跑台运动训练;通过修订的神经功能评分(mNSS)观察大鼠神经功能恢复情况并观测大鼠体重变化情况,通过氯化四唑(TTC)染色观察大鼠脑梗死体积。结果:模型组和运动组大鼠造模后神经功能逐渐恢复,运动组大鼠造模后14d、28d神经功能评分优于模型组[14d:(8.17±1.03)分比(9.42±1.62)分,P〈0.05;28d:(6.25±0.97)分比(8.17±1.70)分,P〈0.01];与模型组相比,运动组大鼠体重于造模后7d、14d和28d明显增加(P〈0.05或〈0.01);造模后28d,运动组大鼠脑梗死体积与模型组大鼠相比明显减小[(26.50±0.448)%比(29.45±0.639)%,P〈0.01]。结论:跑台运动训练可以促进大鼠神经功能和体重恢复,减小大鼠脑梗死体积,有利于脑缺血大鼠的康复。  相似文献   

6.
观察腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。48只SD大鼠随机分为4组(每组12只):正常对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低及高剂量组。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸(total plasma homocysteine,tHcy)、血清丙氨酸转移酶(ALT)、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β)水平、肝匀浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,及肝组织病理学检测。与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、TC、TG、TNF-α、TGF—β、MDA含量均明显升高(P〈0.01);GSH水平降低(P〈0.01)。与模型组比较,SAM治疗组ALT、TC、TG、MDA(P〈0.01)和TNF-α、TGF—β明显降低(P〈0.05),GSH含量升高(P〈0.01),但血浆tHcy水平无显著变化(P〉0.05)。SAM低、高剂量组各项指标间比较无明显差别(P〉0.05)。SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、并与抗免疫炎性因子和抗增殖有关。  相似文献   

7.
复方银杏叶胶囊对大鼠肝损伤的防护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察复方银杏叶胶囊(CGB)的保肝作用。方法:采用大鼠免疫性肝损伤模型,比较CGB与银杏叶提取物(GB)对大鼠肝脏功能保护作用。结果:CGB高、中刺量组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBil),与模型组比较,差异均有显著性意义(P〈0.05或P〈0.01);GB组大鼠血清ALT、ALP、TBil与模型组比较,差异均有显著性意义(P〈0.05或P〈0.01),但AST与模型组比较差异无显著性意义(P〉0.05)。结论:CGB与GB均有改善免疫性肝损伤大鼠肝功能效应,但CGB作用优于CB。  相似文献   

8.
高艳敏  赵雄  丁佳  刘俊平  田艳  倪鎏达  范竹萍 《肝脏》2009,14(3):210-213
目的 研究百草枯(PQ)对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸(NAC)和谷胱甘肽(GSH)干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组:PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg/kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg/kg、GSH100mg/kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI.T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高(P〈0.05),而防治组明显低于单纯染毒绍(P〈0.05);各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降(P〈0.05),但防治组明显高于单纯染毒组(P〈0.05)。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组(P<0.05),SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组(P〈0.05),部分指标NAC组优于GSH组(P〈0.05)。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。  相似文献   

9.
目的探讨网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠氧化应激作用的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、网络抗氧化剂组。正常对照组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,网络抗氧化剂组在高脂饮食12周后给予维生素E(100mg/kg)、维生素C(100mg/kg)、硫辛酸(40mg/kg)、辅酶Q10(100mg/kg)、还原性谷胱甘肽(100mg/kg)混合灌胃治疗。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶(ALT、AST)及硒-谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH-PX)活性,光镜下观察肝脏组织病理形态学改变,测定肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST显著升高(P〈0.05);肝组织MDA含量增高(P〈0.05),SOD及Se-GSH-PX活性下降(P〈0.05);肝脏脂肪变性程度和炎症活动度均有显著增高(P〈0.05),与模型组比较,网络抗氧化剂组可促进上述指标恢复(P〈0.05)。结论网络抗氧化剂对高脂饮食诱导的大鼠NASH有一定治疗效果,网络抗氧化剂之间协同增强的抗氧化能力有效阻遏了自由基引发的氧化应激,保持了氧化/抗氧化平衡,改善NASH大鼠脂肪变性,减轻炎症反应。  相似文献   

10.
[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃(10ml/kg,2次/d,连续8周)的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组(0.39g/ml益肝颗粒水溶液),益肝颗粒高剂量组(O.78g/ml益肝颗粒水溶液),茵栀黄颗粒组(0.012g/ml的茵栀黄颗粒水溶液),3治疗组均7ml/(kg·次),1次/d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、7-谷氨酰转移酶(GGT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平(P〈O.01或〈O.05),提高超氧化物歧化酶(SOD)活性(P〈0.01),而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组(P〈O.01或〈O.05),SOD水平高于茵栀黄颗粒组(P〈O.05)。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。  相似文献   

11.
目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高(P〈0.01,〈0.05);而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。  相似文献   

12.
目的探讨可溶性CD40L(soluble CD40L,sCD40L)在大鼠梗阻性黄疸肝损伤中的作用及其与肝损伤严重程度的相关性。方法 雄性SD大鼠18只,随机分为模型组、抗CD40L单克隆抗体(anti-CD40LmAb)组和假手术组各6只。模型组开腹后游离出胆总管双重结扎即关腹;单抗组同样方法造模后给予腹腔注射anti- CD40LmAb;假手术组仅予游离出胆总管即关腹。分别检测3组大鼠术后不同时间的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)水平,以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、sCD40L的浓度。结果 与模型组相比,单抗组血清ALT、AST、TNF-α、IL-8及sCD40L显著减低(P〈0.05),而TBIL及DBIL水平差异无统计学意义(P〉0.05)。血清sCD40L与TNF-α、IL-8的水平呈正相关。结论 sCD40L可能参与梗阻性黄疸免疫肝损伤的启动阶段,阻断CD40/CD40L途径可能成为肝损伤治疗的有效方法之一,sCD40有望成为肝损伤程度的新指标。  相似文献   

13.
目的研究不同循环次数缺血后处理对大鼠肝大部分切除后残肝缺血再灌注损伤保护作用的多方面影响。方法健康清洁级雄性sD大鼠80只,体重230—280g,随机分为6组70%单纯肝切除组、PH70%肝切除合并缺血再灌注组、缺血后处理组(IPO)于动脉夹开放前给予IPO然后采用再灌注60S,夹闭60s(60s-60s)循环根据循环次数分为缺血后处理1组(IP01):循环2次、2组(IP02):循环4次、3组(IP03):循环6次、4组(IP04):循环8次;再灌注1h、12h、24h、48h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织测定血清ALT和AST活性及肝细胞凋亡指数结果并测定血清活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH组比较,PHIR组各时点ALT、AST活性升高,MDA、MPO水平也升高,而SOD水平则下降,差异具有统计学意义;与PHIR组比较,IPO各组个时点ALT、AST活性下降,MDA、MPO水平也下降,而SOD水平则上升,以IP03组和IP04组变化明显,差异具有统计学意义;与PH组比较,PHIR组、IPO各组肝细胞凋亡指数升高,差异均有统计学意义,IP04组升高程度最低;与PHIR组比较,IPO各组肝细胞凋亡指数下降,IP04肝细胞凋亡指数下降最为显著;48h观察残肝病理学可见:与PHIR组相比,IPO各组肝细胞肿胀减轻,变性范围减小,点、片状坏死明显减少。与PH组比较,IPO组仅在再灌注48h肝细胞肿胀,偶可见点状坏死。结论IP04组MPA含量下降及SOD活性显著升高程度最为明显,ALT、AST水平影响最小,同时IP04肝细胞凋亡指数在IPO各组中较PH组比较最小;经60s-60s循环缺血后处理,肝细胞肿胀程度明显减轻,变性范围变小,其中8次改善最为明显。  相似文献   

14.
目的 探讨大鼠阻塞性黄疸时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏中的变化及其意义.方法 选择成年SD大鼠60只,随机分为假手术对照组(S组)30只和阻塞性黄疸组(OJ组)30只.各组分别于术后1、3、7、10、14 d时点处死大鼠6只,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清总胆红素(TB);观察肝组织普通病理改变以及iNOS蛋白、iNOS mRNA的表达情况.结果 S组肝细胞无肿胀、坏死,肝细胞索排列整齐.OJ组大鼠肝组织可见炎性细胞浸润,细小胆管和无管腔的小胆管增生,纤维组织细胞增生,肝细胞出现变性坏死.OJ组术后ALT、AST、TB迅速增高,与S组比较差异有统计学意义(P均<0.05).OJ组术后iNOS基因和蛋白水平表达升高,于第14天达到峰值,与S组比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论 NO在阻塞性黄疸肝损害中具有双重作用.OJ早期NO可扩张血管,改善肝脏功能;随着iNOS增加,过量的NO产生细胞毒性可损伤肝脏.  相似文献   

15.
目的:探讨丹参对暴发性肝衰竭(FHF)大鼠肝损伤及肝再生的影响。方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、FHF组、丹参组、促肝细胞生长素(PHGF)组。FHF、丹参组和PHGF组动物模型采用TAA皮下注射,剂量按每kg体重600mg,2次,每次间隔24h,复制FHF动物模型。丹参组和PHGF组动物除皮下注射TAA外,于实验前3天至实验结束分别于皮下注射丹参注射液1ml/100g和PHGF1ml/100g,正常对照组和FHF组大鼠同时皮下注射生理盐水1ml/100g。FHF组、丹参组和PHGF组,于第2次注射TAA后24h,随机取大鼠各8只,腹主动脉取血测肝功能。迅速取肝组织,用10%甲醛液固定,制成石蜡切片,检测肝细胞有丝分裂指数(MI)和增殖细胞核抗原(PCNA)。结果:丹参具有降低FHF大鼠ALT、AST及TBil,显著提高肝细胞MI和PCNA的作用(P〈0.05,P〈0.01)。结论:丹参具有改善FHF大鼠肝功能和促进肝细胞增殖及再生的作用。  相似文献   

16.
[目的]探讨血清胆汁酸(TBA)水平和粪便pH值在肝硬化中的临床价值。[方法]对70例肝硬化患者(肝硬化组)、40例慢性胃炎患者(对照组)采用全自动生化分析仪检测其TBA、精密pH试纸检测其粪便pH值。[结果]肝硬化组患者外周血TBA水平、粪便pH值分别为(52.88±47.88)μmol/L、6.88±0.71,对照组分别为(8.695±4.70)μmol/L、5.860±0.27;2组比较,血清TBA水平及粪便pH值均差异有统计学意义(P0.01)。肝硬化组患者随着Child-pugh分级升高而TBA水平升高,各级间比较差异有统计学意义(P0.05);但不同Childpugh分级患者粪便pH值无改变。外周血TBA水平、粪便pH值与肝硬化病因无明显相关性。[结论]TBA、粪便pH值是反映肝硬化患者肝细胞损害的敏感指标之一,由于影响粪便pH值的因素较多,其预测及判断肝硬化预后及病情的严重程度的敏感性、特异性不如TBA。  相似文献   

17.
中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分成6组,分别为健康对照组、模型对照组、阳性对照组、中华圆田螺多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组。模型组小鼠用56℃红星二锅头12ml/(d·kg)体重灌胃,连续10d;药物组在给予同等量酒精灌胃的同时分别用低剂量、中剂量和高剂量中华圆田螺多糖灌胃,连续10d;阳性对照组按80mg/(d·kg)体重灌胃益肝灵;健康对照组每天用等量生理盐水灌胃。末次灌胃后摘眼球取血,分离血清,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;处死小鼠,取肝脏,制成肝匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性剂及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。同时光镜下观察肝组织病理形态学的改变。结果中华圆田螺多糖中、高剂量组小鼠血清ALT、AST分别为(46.22±10.61、43.06±11.18)U/L和(135.64±24.53、119.17±23.17)U/L,与模型组(66.71±15.46)U/L和(196.22±42.13)U/L比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖低、中、高剂量组小鼠肝脏SOD和MDA分别为(161.36±15.67、170.69±14.73、175.12±16.77)U/mg prot和(1.37±0.39、1.18±0.26、1.10±0.28)nmol/mg prot,与模型组(140.86±13.36)U/mg prot和(1.84±0.57)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖中、高剂量组GSH为(237.44±43.37、248.96±33.10)nmol/mg prot,与模型组(202.62±39.88)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝脏病理切片显示中华圆田螺多糖各剂量组对酒精性肝损伤小鼠肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润程度有改善作用。结论中华圆田螺多糖能降低血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量,增加血清SOD活性,提高肝脏GSH含量,对酒精性肝损伤具有一定保护作用。  相似文献   

18.
目的:探讨乳果糖对肝脏缺血再灌注后内毒素血症所致肝损伤的防护作用。方法:40例肝癌患者随机分为乳果糖组及对照组。测定两组肝癌手术患者肝门阻断前后门静脉血、外周静脉血内毒素以及术前、术后第1、3、7天肝功能检测结果,做统计学分析。结果:肝门阻断前,乳果糖组患者内毒素水平要低于对照组(t=27.60,P〈0.01):肝门阻断后,两组患者内毒素水平均升高,但对照组更高,差异有极显著意义(t=12.72,P〈0.01),说明乳果糖可以明显减轻内毒素血症。术前两组患者血中丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)均高于正常参考值,但乳果糖组较对照组略低,差异有统计学意义(t=4.28,P〈0.01;t’=4.91,P〈0.05),术后第3天两组患者ALT和AST升高的水平最高,两组问差异有统计学意义(t’=2.11,P〈0.05)。结论:肝切除术前患者口服乳果糖,能降低其肝缺血后血中内毒素水平,减轻肝脏的缺血再灌注损伤,改善肝脏功能,有利于术后肝功能的恢复,对于预防术后急性肝功能衰竭起一定作用。  相似文献   

19.
目的探讨17AA-H对肝功能不全患者的营养支持效果及肝功能恢复的影响。方法选取病毒性肝炎肝硬化引起的肝功能不全患者80例,随机分为观察组和对照组各40例,在常规保肝治疗基础上观察组给予17AA-H营养支持,治疗10 d,观察治疗前后血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、γ-谷氨酸转肽酶(γ-CT)、碱性磷酸酶(AKP)、转铁蛋白(TRF)、前白蛋白(PA)、视黄醇结合蛋白(RBP)水平。结果治疗前,观察组与对照组TP、ALB、TRF、PA、RBP、ALT、AST、TBIL、TBIL、DBIL、γ-CT、AKP水平比较差异无统计学意义(P0.05);组内比较TP、ALB、TRF、PA、RBP治疗后均较治疗前升高(P0.05);ALT、AST、TBIL、TBIL、DBIL、γ-CT、AKP治疗后较治疗前下降(P0.05),治疗后观察组TP、ALB、TRF、PA、RBP升高较对照组更为明显(P0.05)。结论对肝功能不全患者采用17AA-H作为氮源进行营养支持治疗,有助于改善患者营养状态及肝功能。  相似文献   

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