单纯收缩期高血压

单纯收缩期高血压(ISH)是老年人最常见的高血压类型,也是心血管(CV)并发症的主要危险因素,收缩压(SBP)和脉压(PP)增宽对CV事件有明显的预测价值,抗高血压治疗能改善ISH患者的预后,本文对ISH的流行病学情况,病理生理机制,SBP升高和PP增宽对心血管系统(CVS)的危害,治疗ISH使患者获益的有关临床研究等作了介绍.文章对利尿剂、钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(βB)等降压药物分别在ISH中的地位及联合用药等情况作了介绍和分析,也对ISH患者脉搏波有关指标变化情况和硝酸盐治疗ISH的意义和方法作了介绍.     

氯沙坦和氨氯地平治疗单纯收缩期高血压患者效果及耐受性的比较

单纯收缩期高血压(ISH)是老年人高血压的主要类型。长期以来，人们只注意积极降低舒张压，但最近的研究结果惊人的一致，即收缩压升高是比舒张压升高更重要的心血管病和肾脏病的危险因素。对于大多数人来讲，收缩压随着年龄的增加而升高，但舒张压往往不变或略有降低。在美国，ISH占年龄≥60岁的老年人高血压的2／3。实验     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与老年收缩期高血压

单纯收缩期高血压(ISH)是老年人高血压的主要类型，老年人中，收缩期高血压比舒张期高血压更能预测心脑血管事件的发生率和病死率。因此JNC7、ESC和WHO／ESH多个高血压治疗指南均强调，对于50岁以上的成年人，收缩压是比舒张压更为重要的心血管疾病危险因素。ISH是高血压治疗的难点。JNC7指出，50岁以上高血压患者应注意对收缩压的控制，WHO／ESH也强调对收缩期高血压的治疗，并提出尽管收缩压控制到正常较为艰难，但还是要尽量将收缩压控制在140mmHg以下。Kaplan等认为收缩压在140～150mmHg也可以接受，但舒张压不能低于65mmHg，这样就增加了降压达标的难度。目前老年人ISH控制率非常不理想。美国的数据显示，在所有达标的高血压患者中，舒张压达标者占73％，而收缩压达标者不足40％。老年人群占全部未控制血压人群的68％，绝大多数为ISH。根据1991年我国高血压抽样调查资料，60岁及以上的人群中，ISH患病率为21．5％，占老年高血压总人数的53．2％，初步估计可能超过了2千万。     

甘肃省东乡族高血压患者血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与血脂水平的遗传易感性

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)患者血脂水平的关系。方法聚合酶链反应(PCR)方法检测东乡族高血压115例患者及东乡族健康对照102名的AT1R基因A1166C多态性,并进行血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度测定。结果在高血压组中,AT1R基因AC+CC型与血浆TC、TG水平有关,表现为AC+CC基因型的TC、TG水平显著高于对照组,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性可能与高血压患者TC、TG水平有遗传易感性。     

老年高血压的5大特点与临床诊治路径

<正>我国老年高血压的患病率将近50%,已成为老年人群心脑血管病发病、死亡最重要的危险因素。由于老年人高血压在发病学、临床表现及诊断治疗等方面都与非老年人有不同之处,如单纯收缩期高血压(ISH)、体位性血压变异、餐后低血压(PPH)、多病共存、难治性高血压等。了解和掌握这些特点,将有助于提高老年人高血压的诊疗水平。现介绍老年高血压上述5大特点及其临床诊治路径。     

血管紧张素受体阻滞药应作为卒中一级和二级预防的一线用药吗?

对于卒中的一级和二级预防,血压仍然是单个最重要的可干预危险因素.具有里程碑意义的培哚普利保护复发性卒中研究(Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study,PROGRESS)试验表明,卒中后至少2周开始血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin-converting-enzyme inhibitor,ACEI)培哚普利降压治疗,可降低复发性卒中和其他心血管事件的风险.虽然大多数系统评价提示几乎所有类型的抗高血压药预防卒中的效果相似,但也存在一些重要的例外.单用替米沙坦或与雷米普利联合应用改善总体终点指标试验(Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End point Trial,ONTARGET)证实,血管紧张素受体阻滞药(angiotensin receptor blocker,ARB)替米沙坦在预防血管病或糖尿病患者的心血管事件方面与雷米普利等效;而在相似人群中,雷米普利预防卒中相当有效.人们根据ARB对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节作用推测,其有优于其他降血压药的卒中保护作用.但是,多方面的临床试验提示,ARB在卒中预防中并无独特的作用.因此,对是否应将ARB作为卒中一级和二级预防的一线用药一直存在着争论.     

新疆哈萨克族与维吾尔族原发性高血压患者血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的差异

目的研究新疆哈萨克族及维吾尔族高血压患者生化指标及血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮的差异。方法入选2015年2月至2016年11月新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市、阜康市、喀什、塔城就诊的原发性高血压患者作为研究对象,其中哈萨克族患者332例,维吾尔族246例。测定两组血生化指标、血清1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]及立位AngⅠ、AngⅡ、醛固酮水平,比较两民族间差异。结果哈萨克族高血压患者血钾、血钠、血钙、1,25(OH)_2D_3、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于维吾尔族高血压患者,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)低于维吾尔族(均P0.05)。两民族患者立位AngⅡ、醛固酮水平差异无统计学意义(P0.05),而哈萨克族立位AngⅠ水平低于维吾尔族[1.57(1.01～3.14)比1.81(1.12～3.29)μg/L,P0.01];在年龄≤40,40～60,≥60岁亚组,哈萨克族AngⅠ均低于维吾尔族。相关分析显示,哈萨克族高血压患者收缩压与AngⅠ呈负相关(r=-0.140,P0.05),维吾尔族高血压患者收缩压与AngⅠ呈正相关(r=0.293,P0.05)。结论哈萨克族高血压患者立位AngⅠ水平低于维吾尔族高血压患者,两民族间AngⅡ、醛固酮水平无差异。哈萨克族高血压患者收缩压与AngⅠ呈负相关,维吾尔族高血压患者收缩压与AngⅠ呈正相关。     

盐敏感性高血压病患者静脉盐水负荷后血管紧张素Ⅱ的受抑状态与心钠素及钠代谢

目的 探讨盐敏感性高血压病患盐负荷前、后肾素－血管紧张素系统及心钠素（ANP）变化规律及与钠代谢关系。方法 对173例1、2级高血压病患进行急性静脉盐水负荷试验筛选盐敏感,测定盐负荷前、后血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)、ANP,尿钠排泄量及红细胞钠含量。结果 盐敏感性高血压病患盐水负荷后AngⅡ受抑不足,血浆ANP代偿性分泌减少,尿钠排泄延缓,红细胞钠含量增加;盐敏感性高血压病患盐水负荷后AngⅡ未受抑血浆ANP降低,尿钠排泄量显低于AngⅡ受抑,红细胞钠含量显增加。结论 盐敏感性高血压盐负荷后肾素－血管紧张素系统改变呈非匀一性,AngⅡ未受抑有明显的钠代谢障碍;盐负荷后盐敏感性高血压病患有内源性ANP分泌不足表现。     

AT1R基因A1166C多态性与原发性高血压血脂水平及左室重构的关系

目的探索血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关关系及其对血脂水平和左室重构的影响。方法328例EH患者,571例健康人为正常对照。多聚酶链式反应(PCR)-限制性酶切法检测AT1R基因1166位点基因型。结果男性EH组AC基因型频率显著高于对照组(0.239vs0.086,P=0.001),OR=3.49,95%CI(1.226～5.899);女性EH组AC基因型及C等位基因频率均高于对照组,但差异无统计学意义。高血压危险因素的非条件Logistic回归分析表明,年龄、性别、有高血压家族史是EH的独立危险因素,基因型未进入模型。多元线性回归分析,SBP与LVMI成线性相关。结论AT1R基因AC基因型及C等位基因参与了男性原发性高血压的发病,但其作用是微效的。AT1R基因可能不是通过对血脂的影响参与EH发病的。AT1RA1166C基因多态性可能与高血压左室重构无关。     

血管紧张素Ⅱ受体2与高血压

近年来,多个研究表明,血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)基因多态性与高血压以及高血压患者的心血管保护等具有一定关联;在AT2受体基因敲除小鼠(AT2-/-)中,发现基础血压高于野生型小鼠,并具有对血管紧张素Ⅱ更强的敏感性.多个动物与细胞试验已经证实AT2受体可以通过一氧化氮(NO)、cGMP等多种途径直接影响肾脏尿钠排泄,还...     

皮质醇、血管紧张素Ⅱ水平与老年高血压合并抑郁的相关性

目的比较高血压合并抑郁症的老年患者相对于单纯的高血压老年患者的动态血压、皮质醇(Cor)、血管紧张素(Ang)Ⅱ的改变。方法 120例高血压老年患者根据是否伴有抑郁症分为高血压组(对照组62例)和高血压+抑郁症组(观察组58例)。比较两组一般资料、临床特征、白昼、夜间及24 h血压及血浆肾素活性(PRA)、AngⅡ、上午Cor(am Cor)、下午(pm Cor)的水平。结果观察组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分显著高于对照组(t=19.94,P0.01);观察组白昼(t=3.869,P0.01)、夜间(t=3.312,P0.01)及24 h(t=3.684,P0.01)平均收缩压均显著高于对照组;观察组AngⅡ(t=2.733,P0.01)、am Cor(t=4.642,P0.01)、pm Cor(t=9.152,P0.01)均显著高于对照组,而am Cor/pm Cor(t=14.16,P0.01)显著低于对照组。结论 Cor、AngⅡ参与了老年高血压合并抑郁的病情发生和进展。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压患者左室肥厚的关系

左室肥厚 (LVH)是原发性高血压 (EH)患者靶器官损害的重要特征之一 ,其发生、发展可能受多种因素的影响。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是紧素 血管紧张素系统 (RAS)的重要组成成分 ,它的多种生物学效应都是通过AngⅡ 1型受体 (AT1 R)介导的〔1〕,AT1 R不仅是调节血压的主要中介 ,它与AngⅡ结合后还可引起多种生物学效应。本文旨在探讨EH人群中AT1 R基因型与LVH的关系。1　对象与方法2 0 0 1年 1～ 8月在唐山市开滦医院就诊的EH患者 1 2 6例 ,男 66例 ,女 60例 ,年龄 5 3～ 82 ( 67±6)岁。EH诊断标准按照《1 999WHO/ISH高血压治疗指…     

不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠心脏AT1受体、AT2受体表达的影响

目的 观察不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠(SHR)的血压变化及心脏AT1受体、AT2受体表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)在高血压发病机制中的作用,为早预防、早治疗高血压开辟新的途径.方法 选用4周龄SHR及京都Wistar大鼠(WKY),分成4组:氯沙坦4周...     

科素亚对高血压鼠肾小球系膜扩张的抑制作用

目的 探讨新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏(肾小球)的保护作用。方法 由高血压组(SHR)和正常对照血压组(WKY鼠)组成,其中SHR组再分为治疗组[予科素亚20mg/(kg·d)]和非治疗组,分别于三月龄和八月龄测量鼠尾动脉压、及电子显微镜下有关病理指标。结果 与正常血压对照组比较,高血压鼠系膜细胞体密度明显增大,显示增生较前者活跃,可见较多的电子致密物聚积并使整个系膜区体密度扩大。而经科素亚治疗后系膜细胞的过度增生肥大能被有效地抑制,系膜区体密度及细胞外基质较非治疗组明显减少或减少。结论 科素亚在降低动脉压同时,有效地保护了肾脏,抑制高血压肾小球系膜细胞增生及系膜区扩张。     

替米沙坦对高血压大鼠血管重构和AngⅡ1型受体表达的影响

目的 探讨替米沙坦对实验性高血压大鼠血管重构和AngⅡ1型受体(AT1R)的影响.方法 腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,24只雌雄各半SD大鼠随机分成高血压组和替米沙坦组(3 mg·kg-1· d-1),另设假手术组为对照组.测定血流动力学指标和心室质量指数,主动脉进行图像分析,检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,测定主动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞AT1R蛋白的表达.结果 ①与假手术组比较,高血压组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MABP)、左室质量指数(LVMI)、中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积显著升高(P均＜0.05);高血压组大鼠血浆与主动脉组织匀浆中AngⅡ含量和AT1R表达较对照组明显增高(P均＜0.05);②高血压组血浆AngⅡ、血管平滑肌细胞AT1R、主动脉中膜厚度/内径比值或中膜面积/内腔面积比值三者之间互为显著正相关(r=0.88 ～0.93,P＜0.01 ～0.001);主动脉匀浆AngⅡ、血管平滑肌细胞AT1R、主动脉中膜厚度/内径比值或中膜面积/内腔面积比值三者之间亦互为显著正相关(r=0.82 ～0.91,P＜0.01～0.001).③替米沙坦能显著改善血流动力学指标,降低LVMI、中膜面积/内腔面积(P均＜0.05);替米沙坦组主动脉匀浆中AngⅡ水平、血管内皮细胞和平滑肌细胞AT1R均较高血压组降低(P均＜0.05).结论 过度表达的AT1R在高血压大鼠血管重构中起到了重要作用,替米沙坦通过抑制AT1R的表达从而逆转血管重构.     

血管紧张素Ⅱ—Ⅰ型受体基因A1166／C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－Ⅰ型受体（ＡＴ１Ｒ）基因Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压的关系，并探讨原发性高血压的发病机制。方法；应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）的方法检测７０例健康人和１１２例高血压患者的ＡＴ１Ｒ基因型，生化技术测定血脂水平。结果：原发必因压组的ＡＣ基因型频率２５．７％，Ｃ等位基因频率１２．９％，分别显著高于下沉对照组的７１％和３．６％（Ｐ〈０．０５），原发     

老年单纯收缩期高血压的诊治进展

<正>目前,我国高血压患病率达18%,老年高血压患者已超过8000万,数量占世界各国首位,而单纯收缩期高血压(ISH)是老年高血压患者较常见、最重要的血压特征,患病率将近50%,其中ISH占高血压的60%[1-3]。近年来,越来越多的流行病学调查及临床研究证实,ISH已成为老年人群心脑血管病发病、死亡最重要的预测因子[4]。探讨老年ISH     

哇巴因及其相关因素在高血压发生中的作用

近十余年来 ,越来越多的学者认为内源性哇巴因与高血压的发生、发展密切相关。临床试验及临床观察表明 ,不论是原发性还是继发性高血压患者血浆哇巴因水平均高于非高血压人群。并且资料显示 ,血浆哇巴因水平与血浆醛固酮水平呈现正相关关系。动物实验亦证实 ,小剂量长期腹腔注射哇巴因 ,可使小鼠血压逐渐升高。目前本课题组已成功地建立了哇巴因 -高血压模型 ,用于科研研究。但是 ,关于哇巴因升高血压的机制尚不完全清楚。根据现有的研究结果 ,大多数学者认为其可能与肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统及交感神经系统激活有关。本文综述了近几年…     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织内皮素的影响

目的从整体水平阐明组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平对内皮素(ET)产生的影响。方法以同龄正常血压大鼠(WKY)为正常对照,观察卡托普利饮水给药[100mg／(kg·d)]12周对14周龄及26周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆、左心室和主动脉组织ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达的影响。结果卡托普利对SHR血浆ET水平无显著影响,但左心室和主动脉组织局部ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达均显著降低。结论SHR左心室和主动脉组织局部AngⅡ产生抑制能减少组织局部ET的水平,卡托普利还通过抑制ET系统而发挥其降压和逆转心肌肥厚的作用。     

ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE及AngⅡ浓度的关系

目的　研究原发性高血压患者血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血清血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法　应用聚合酶链反应技术 (PCR)检测 82 1例高血压患者的ACE基因型 ,同时测定其血清ACE水平、血管紧张素Ⅱ浓度及醛固酮浓度 ,比较不同基因型患者其血清ACE、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平有无差别。结果　II、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为 ( 3 2 0 9± 15 62 )U/L ,( 4 1 46± 16 67)U/L和 ( 4 7 60± 19 5 4)U/L ;组间差异具有显著性(P <0 0 1) ;三组基因型患者血管紧张素Ⅱ水平分别为 ( 63 78± 2 9 86) pg/mL ,( 63 89± 2 9 19) pg/mL和 ( 62 3 5± 2 0 66)pg/mL ,三者差别无统计学意义 ;醛固酮浓度在三种基因型患者中分别是 ( 15 1 98± 5 2 91)ng/L ,( 15 5 3 9± 49 91)ng/L和( 171 82± 43 82 )ng/L ,组间差异具有显著性 (P <0 0 1)。多元线性回归结果表明DD基因型是影响血清ACE水平的主要因素 ,但对血管紧张素Ⅱ水平无影响。结论　不同ACE基因型患者血清ACE水平存在明显差异 ,DD基因型患者血清ACE水平明显高于ID型和II型患者。血管紧张素Ⅱ水平在三种基因型间无明显差异