白芍总苷对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的影响

背景：白芍总苷（TGP）具有抗炎、免疫调节等作用,其对炎症性肠病是否具有治疗作用尚不清楚。目的：探讨TGP对大鼠实验性结肠炎的影响及其可能机制。方法：50只大鼠以三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,分为结肠炎模型组、低、中、高剂量TGP组（25、50、100mg／kgTGP）和阳性药物对照组（100mg／kg奥沙拉秦）。10只大鼠作为正常对照组（0．9％NaCl溶液灌肠）。实验期间评估各组疾病活动指数（DAI）;干预2周后行结肠大体损伤指数（CMDI）和组织学损伤指数（TDI）评分,以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-1O）水平,以免疫组化方法检测结肠组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p—p38MAPK）表达。结果：与结肠炎模型组相比,高剂量TGP组实验期间DAI均值显著降低（P＜0．01）;中、高剂量TGP组CMDI和TDI显著降低,血清TNF-α水平降低,IL-10水平升高,结肠组织p-p38MAPK表达降低（P＜0．05）。高剂量TGP的疗效与奥沙拉秦无明显差异。结论：TGP可能通过抑制p38MAPK激活,抑制TNF-α分泌,促进IL—10分泌,改善免疫调节紊乱,从而减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤。     

双歧杆菌对实验性结肠炎中趋化因子的影响

目的观察双歧杆菌在三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇诱导的实验性结肠炎的作用,并探讨其作用机制。方法40只SPF级SI）大鼠随机均分为正常组（N组）、模型组（M组）、双歧杆菌干预组（双歧杆菌预防性应用组：A组;双歧杆菌治疗组：B组）。TNBS／乙醇制备大鼠结肠炎模型。A组造模前7d始予双歧杆菌0．1mL,B组造模后予双歧杆菌0．1mL,双歧杆菌悬液浓度：1x10。cfu／mL,正常组与模型组生理盐水2mL,连续灌胃14d。观察各组大鼠结肠炎疾病活动指数（DAI）,评价结肠大体形态损伤指数（CMDI）和组织学损伤指数（TDI）,免疫组织化学法检测结肠组织CCL20、CCR6的表达,EL／SA法检测血清中CCL20、CCR6、TNF-α和IL-10含量。结果双歧杆菌干预组DAI、CMDI和TDI评分明显低于模型组,血清TNF—d、CCL20、CCR6及结肠组织CCL20、CCR6的表达明显降低（P均〈0．01）,而血清IL-10水平升高（P〈0．01）。A组与B组差异无统计学意义。结论双歧杆菌可能通过降低组织及血清CCL20及其受体CCR6表达,调节促炎因子与抗炎因子的平衡,对实验性结肠炎发挥治疗作用,且提前应用能提高疗效,发挥更好的作用。     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型，研究甘草酸二铵（DG）对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分为实验组、模型组和对照组各10只，建立UC急性期模型，实验组给予DG干预治疗。观察疾病活动指数（DAI）、结肠大体形态损伤、组织学变化；ELISA法测定血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与模型组相比，实验组的DAI、结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善（P均〈0．01），血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低（P均〈0．01）。结论DG对大鼠UC有显著的治疗作用，抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生和表达可能是其，治疗机制之一。     

IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β1和Foxp3在实验性结肠炎中的表达

目的 观察2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎模型中结肠Foxp3、TGF-β1的表达及外周血清IL-17、IL-23和IL-6的表达,以探讨Th17细胞在IBD的作用.方法 10只SD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/L醇溶液灌肠诱导结肠炎模型.另取10只大鼠作为正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠).干预2周后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白介素-6(Interteukin 6,IL-6)、IL-17和IL-23水平,以免疫组化方法(SP法)检测结肠组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和叉头样转录因子-3(Foxp3)表达.结果 与正常组相比,结肠炎模型组CMDI和TDI显著升高(P<0.01),血清IL-6、IL-17和IL-23水平明显升高(P<0.05),结肠组织TGF-β1和Foxp3明显降低(P<0.05).结论 在TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎中,IL-6可能通过介导T细胞向Th17或Treg细胞的分化,促进或抑制肠道炎症.     

肠道微生态对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin保护作用的研究

目的研究肠道微生态对三硝基苯磺酸(trinitro-benze-sulfonic acid,TNBS)诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的保护作用。方法建立TNBS诱导大鼠结肠炎模型。实验分为正常组、模型组和双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、肠球菌三联活菌(金双歧)组。进行疾病活动指数(DAI)和组织学损伤评分。用ELISA法测定结肠组织TNF-α、IL-10和血清内毒素,采用免疫组织学染色检测紧密连接(tight junction,TJ)相关蛋白occludin的分布。结果 TNBS诱导大鼠结肠炎后,DAI和组织学损伤评分增高,结肠组织TNF-α水平升高,IL-10水平降低和血清内毒素水平升高,而经金双歧处理后,DAI和组织学损伤评分明显下降,结肠组织TNF-α水平降低,IL-10水平升高和血清内毒素水平降低,组间比较差异有显著性(P0.05)。TNBS诱导大鼠结肠炎后,TJ结构遭到破坏,TJ相关蛋白的表达亦减少,而金双歧处理后,可使TNBS引起的TJ结构受损减轻,相关蛋白的表达增多(P0.05)。结论肠道微生态对TNBS诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白具有明显的保护作用。     

肠道微生态对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin保护作用的研究

目的研究肠道微生态对三硝基苯磺酸(trinitro-benzen-sulfonic acid,TNBS)诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的保护作用。方法建立TNBS诱导大鼠结肠炎模型。实验分为正常组、模型组和双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活菌(金双歧)组。进行疾病活动指数(DAI)和组织学损伤评分,用ELISA法测定结肠组织TNF-α、IL-10和血清内毒素水平,采用免疫组织化学染色检测紧密连接(tight junction,TJ)相关蛋白occludin的分布。结果TNBS诱导大鼠结肠炎后,DAI和组织学损伤评分增高,结肠组织TNF-α水平升高,IL-10水平降低和血清内毒水平升高,而经双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活菌处理后,DAI和组织学损伤评分有明显下降,结肠组织TNF-α水平降低,IL-10水平升高和血清内毒素水平降低,组间比较差异有显著性(P0.05)。TNBS诱导大鼠结肠炎后,TJ结构遭到破坏,TJ相关蛋白的表达亦减少,而双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活菌(金双歧)处理后可使TNBS引起的TJ结构受损减轻,相关蛋白的表达增多(P0.05)。结论肠道微生态对TNBS诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞TJ蛋白具有明显的保护作用,其可能的机制是通过纠正肠道微生态,上调肠上皮细胞TJ蛋白occludin的表达,降低结肠组织TNF-α水平,提高IL-10水平,从而抑制内毒素通过紧密连接进入体循环。     

垂盆草对实验性结肠炎的保护作用及其机制研究

[目的]观察垂盆草干预三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素2(IL-2)、IL-10的改变,探讨垂盆草是否对结肠炎具有保护作用及其可能作用机制。[方法]30只SD大鼠随机分为3组;模型组及干预组经肛灌入TNBS/乙醇,对照组灌入0.85%氯化钠。造模后干预组给予垂盆草灌胃,对照组及模型组给予0.85%氯化钠,检测炎症活动指数(DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)、组织学损伤指数(TDI)的改变,免疫组化检测结肠TGF-β1的表达,ElISA法检测血清IL-2、IL-10。[结果]干预组结肠TGF-β1表达平均光密度(0.21±0.02)较模型组(0.19±0.01)升高;干预组血清IL-10浓度(34.00±6.56)pg/ml较模型组(27.61±4.28)pg/ml升高;干预组血清IL-2浓度(66.70±3.51)pg/ml较模型组(66.70±3.51)pg/ml降低(均P<0.05)。干预组大鼠的DAI、CMDI及TDI与模型组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。[结论]垂盆草对TN-BS诱导的实验性结肠炎具有保护作用,可能通过调控T细胞分泌TGF-β1、IL-2、IL-10等细胞因子发挥作用。     

姜黄素通过过氧化物酶体增生物激活受体-γ在大鼠实验性结肠炎中发挥抗炎作用

背景：研究显示姜黄素可激活过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）-γ，抑制三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎症。目的：以姜黄素和PPAR-γ拮抗剂GW9662单独或联合干预结肠炎模型大鼠，探讨姜黄素在大鼠实验性结肠炎中的抗炎机制。方法：以直肠内注入TNBS／乙醇溶液制备大鼠结肠炎模型。模型大鼠分别腹腔注射二甲基亚砜（DMSO）、姜黄素、GW9662或GW9662＋姜黄素2周，评价各组大鼠的死亡率、结肠损伤评分、血清促炎因子白细胞介素（IL）-2和抗炎因子IL-10水平以及结肠组织PPAR-γ和核因子（NF）-κB的表达。结果：与模型对照组相比，姜黄素能明显降低大鼠死亡率、结肠黏膜大体、组织学损伤评分和血清IL-2水平，升高血清IL-10水平，结肠组织PPAR-γ表达增高，NF-κB表达减低（P〈0．05）；GW9662＋姜黄素组大鼠结肠炎症无明显改善。正常对照组、模型对照组和姜黄素组PPAR-γ与NF-κB的表达均呈负相关（P〈0．01）。结论：姜黄素可通过PPAR-γ途径负性调节NF-κB的表达，在TNBS诱导的大鼠结肠炎中发挥抗炎作用。     

白芍总甙对大鼠实验性结肠炎Th17细胞相关因子的作用

目的:观察白芍总甙(TGP)对实验性结肠炎干预的治疗效果,探讨TGP对实验性结肠炎的抗炎作用.方法:40RSD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,均分为结肠炎模型组、正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)、TGP组(100mg/kg)和5-ASA药物对照组(100mg/kg).连续灌胃14 d后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,ELISA检测血清IL-6、IL-17及IL-23水平,免疫组织化学SP法检测结肠组织TGF-β1与Foxp3的表达.结果:与结肠炎模型组相比,正常组CMDI、TDI,血清IL-6,IL-17及IL-23含量明显低,结肠组织TGF-β1和Foxp3含量明显高.5-ASA与TGP能显著降低CMDI和TDI(2.78分±2.11分,3.56分±1.94分 vs 6.88分±0.84分,均P<0.05;2.22分±0.83分,2.44分±1.51分 vs 5.63分±0.74分,均P<0.05),降低血清IL-6,IL-17和IL-23含量(5-ASA:t=5.998,2.438,2.670,均P<0.05;TGP:t=5.203,3.013,2.962,均P<0.05).升高结肠组织中TGF-β1和Foxp3(5-ASA:t=6.026,3.022,均P<0.05;TGP:t=6.198,2.734,均P<0.05).TGP组与5-ASA组无明显统计学差异.结论:TGP可能通过上调TGF-β1和Foxp3水平,促进Treg细胞的表达,抑制Th17细胞群的活化,下调IL-6,IL-17和IL-23的表达,减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤.     

肝细胞生长因子对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响

背景：肝细胞生长因子（HGF）是一种多功能因子,近年文献报道其有可能成为炎症性肠病（IBD）的辅助治疗药物。目的：研究HGF对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响,探讨HGF用于IBD辅助治疗的可能机制。方法：30只健康昆明小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和HGF干预组,后两组以嗯唑酮溶液灌肠诱导结肠炎模型。造模后予HGF干预组小鼠HGF100μg／d腹腔注射,连续4d。评估各组疾病活动指数（DAI）,第13d处死所有小鼠,观察结肠大体和组织学损伤情况．以荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测结肠黏膜白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10、干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-αmRNA表达。结果：与正常对照组相比,结肠炎模型组的DAI和结肠大体、组织学损伤评分以及结肠黏膜IL-4、IL-5、IL-10、IFN-γ、TNF-αmRNA表达量显著增高（P〈0．01）;HGF干预组上述指标均较结肠炎模型组显著降低（P〈O．01）,与正常对照组相比无明显差异。结论：HGF可能通过抑制结肠黏膜细胞因子的表达,改善小鼠实验性结肠炎的结肠炎症反应。     

培菲康对实验性溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、IL-10水平的影响

目的阐明培菲康对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)TNF-α、IL-10水平的影响,寻求UC治疗的有效新途径。方法成年雌性SD大鼠50只,随机分成5组(n=10):正常对照组(G1)、模型对照组(G2)、培菲康治疗组(G3)、奥沙拉嗪治疗组(G4)、培菲康和奥沙拉嗪联合治疗组(G5),经不同处理和治疗后,通过免疫组化染色观测各组大鼠结肠组织中TNF-α(两步法)、IL-10(S-P法)表达情况,通过实时荧光定量PCR分析结肠组织中TNF-α、IL-10mRNA的表达水平。结果G1组各指标显著低于G2组(P0.001),肠组织结构正常;与G2组相比,G3、G4、G5组TNF-α、IL-10细胞阳性率和TNF-α、IL-10mRNA的表达水平显著降低(P0.001);与G3或G4组相比,G5组TNF-α、IL-10细胞阳性率和TNF-α、IL-10mRNA的表达水平也显著降低(P0.001);G3或G4组之间,TNF-α、IL-10细胞阳性率及TNF-αmRNA水平无差别(P0.05),而G4组IL-10mRNA水平明显低于G3组(P0.001)。结论TNF-α、IL-10在溃疡性结肠炎(UC)的发生、发展过程中起重要作用,培菲康能明显降低该过程中肠组织TNF-α、IL-10的表达水平,可能通过调控这两个细胞因子的表达而发挥疗效。     

清化肠饮治疗溃疡性结肠炎大鼠模型的实验性研究

[目的]探索清化肠饮对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用及其机制.[方法]将60只健康SPF级Wistar大鼠（雌雄各半）,随机分成正常组,模型对照组,清化肠饮高、中、低剂量组和美沙拉秦组.除正常组外,其余各组均采用免疫复合法造模.观察大鼠疾病活动指数（DAI）,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的变化情况.[结果]治疗前,正常组DAI与各造模组差异均有统计学意义（P＜0.01）;给药2周后,与模型对照组比较,清化肠饮高剂量组、美沙拉秦组大鼠显著降低（P＜0.01）.从大鼠血清上看,与正常组比较,模型对照组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著增高（P＜0.01）,而IL-10则显著降低（P＜0.01）;与模型对照组比较,清化肠饮高剂量组、美沙拉秦组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著降低（P＜0.01）,IL-10则显著增高（P＜0.01）;与美沙拉秦组比较,清化肠饮中、低剂量组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著增高（P＜0.01）,而IL-10则显著降低（P＜0.01）.[结论]高剂量清化肠饮是治疗UC的有效药物,通过调节炎性细胞因子的平衡可能是其作用机制之一.     

复方甘草酸苷对TNBS结肠炎大鼠肠道炎症的影响

背景:复方甘草酸苷的主要成分甘草酸具有抗炎和免疫调节作用。临床上复方甘草酸苷用于溃疡性结肠炎的治疗取得一定疗效。目的:观察复方甘草酸苷对实验性结肠炎大鼠肠道炎症的影响及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为四组,三组以TNBS/乙醇诱导结肠炎,并分别予0.9%NaCl(模型对照组)、复方甘草酸苷和SASP灌肠14 d,正常对照组仅以0.9%NaCl灌肠14 d。实验期间评估疾病活动指数(DAI)。治疗结束后处死大鼠,行结肠黏膜大体和组织学损伤评分,免疫组化法检测结肠组织NF-κB p65、iNOS表达,ELISA法检测血清IL-8、IL-4水平。结果:模型对照组大鼠DAI、结肠黏膜大体和组织学损伤评分以及结肠组织NF-κB p65、iNOS表达和血清IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.05),血清IL4水平显著低于正常对照组(P<0.05)。复方甘草酸苷组大鼠上述指标均较模型对照组显著好转(P<0.05),与SASP组相比无明显差异。结论:复方甘草酸苷对结肠炎的治疗作用可能与抑制NF-κB活化,进而下调iNOS以及促炎细胞因子如IL-8表达,上调抗炎细胞因子如IL4表达有关。     

英夫利昔、沙利度胺对大鼠实验性结肠炎的治疗作用及其机制研究

炎症性肠病（IBD）是一种病因尚未明确的非特异性肠道炎症性疾病,传统治疗方法疗程长．疗效欠佳,容易反复发作。目的：观察并比较英夫利昔、沙利度胺对TNBS灌肠诱发的大鼠结肠炎治疗效果．并初步探讨两者治疗IBD的作用机制。方法：46只Sprague-Dawley大鼠随机分成正常对照组（n=10）、结肠炎组（n=12）、英夫利昔组（n=12）、沙利度胺组（n=12）,后三组给予TNBS／乙醇灌肠诱导大鼠结肠炎模型。造模后第1d,英夫利昔组、沙利度胺组分别给予英夫利昔腹腔注射5mg·kg-1．d～、沙利度胺管喂200mg．kg-．d～,连续7d后处死。行疾病活动指数（DAI）、大体形态损伤指数（CMDI）和组织损伤指数（TDI）评分;以Real．timePCR、蛋白质印迹法和免疫组化分别检测结肠组织TNF-d、VEGF、caspase-3mRNA和蛋白表达;TUNEL法检测结肠上皮细胞凋亡情况。结果：结肠炎组大鼠DAI、CMDI、TDI评分均显著高于正常对照组（P〈O．05）,TNF-a、VEGF、caspase-3mRNA和蛋白表达显著升高（P〈O．05）．结肠上皮细胞凋亡显著增加;给予英夫利昔或沙利度胺治疗后,上述指标均显著改善（P〈0．05）。结论：本实验成功构建了TNBS大鼠结肠炎模型,英夫利昔、沙利度胺对大鼠结肠炎均有明显的治疗效果,两者通过抑制TNF-a VEGF、caspase-3的表达,对IBD免疫、血管生成、凋亡过程起调节作用。     

p38MAPK介导Ghrelin对TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞MCP-1 mRNA表达的抑制

目的探讨Ghrelin对TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞（HBMEC）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的影响及p38MAPK的作用。方法培养HBMEC,TNF-α组加入不同浓度TNF-α;Ghrelin预处理组先加入Ghrelin预处理1 h后,加入TNF-α。采用RT-PCR法检测MCP-1 mRNA的水平,免疫印迹法检测磷酸化p38（p-p38）的表达。结果经TNF-α刺激后,MCP-1 mRNA表达明显增强,并呈一定的浓度剂量依赖关系（P〈0.05）,胞质中的p-p38蛋白表达亦明显增加（P〈0.05）。Ghrelin预处理可以减少MCP-1 mRNA及胞质中的p-p38蛋白表达（P均〈0.05）。结论 Ghrelin可能通过抑制p-p38通路抑制TNF-α介导的HBMEC MCP-1 mRNA表达。     

p38和CARP的表达与大鼠心肌梗死后心肌重塑的关系

目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38）和心锚重复蛋白（CARP）的表达与大鼠心肌梗死（MI）后心肌重塑的关系。方法结扎大鼠冠脉前降支致MI,术后2 h存活大鼠随机分为MI组、p38抑制剂SB203580组（SB组）和假手术组（Sham组）。测定各组第1、7和28天左心室质量指数（LVWI）、心肌细胞横切面面积（CSA）。RT-PCR法测定p38和CARP在心脏的表达。结果与Sham组相比,MI组LVWI和CSA在第7、28天时明显增加（P均〈0.05）,各时间点磷酸化p38（p-p38）表达均明显升高（P均〈0.05）,CARP在第1、7天时表达明显升高（P均〈0.05）。与MI组相比,SB组LVWI在第7天时明显降低（P〈0.01）;CSA在第1天时增大（P〈0.01）,第7、28天时明显缩小（P均〈0.01）;p-p38在第1天时表达降低,CARP在第7天表达降低（P〈0.01）。结论MI后早期p38和CARP即被激活,并促进随后心肌重塑的发展,抑制p38可以抑制CARP,改善心肌重塑。     

靛玉红对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子含量的影响

[目的]探讨中药青黛有效成分靛玉红对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜细胞因子含量的影响.[方法]采用5％葡聚糖硫酸钠(DSS)建立UC小鼠模型,将小鼠随机分为靛玉红高、低剂量组,美沙拉嗪组,模型1、2组和正常组,每组10只.其中模型组于造模7d时处死,其余各组于第7d开始灌胃给药,连续给药7d时处死.ELISA法检测结肠...     

凝结芽孢杆菌TBC-169菌株治疗抗原诱导大鼠结肠炎的实验研究

背景：开发新的溃疡性结肠炎（UC）治疗药物是当前研究的热点。目的：探讨凝结芽孢杆菌（B.coagulans）TBC-169菌株对抗原诱导的大鼠结肠炎的疗效和作用机制。方法：以牛结肠黏膜蛋白多次免疫建立大鼠结肠炎模型,予B.coagulansTBC-169菌株制剂和美沙拉秦单独或联合治疗。21d后处死大鼠,评定结肠湿重指数、溃疡指数和组织学评分,测定肠系膜淋巴细胞转化率和血清白细胞介素（IL）-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IgG水平。结果：美沙拉秦组、大剂量B.coagulans组和联合治疗组结肠湿重指数较模型对照组显著降低（P〈0.05）。各治疗组结肠溃疡指数和结肠中上段组织学评分较模型对照组显著降低,T细胞转化率显著升高,血清IL-8水平显著降低（P〈0.05）。与模型对照组相比,大剂量B.coagulans组和联合治疗组血清TNF-α水平显著降低（P〈0.01）,小剂量B.coagulans组血清IgG水平显著降低（P〈0.01）,单用美沙拉秦则无类似作用。结论：B.coagulansTBC-169菌株可明显改善模型大鼠的结肠黏膜损伤,其机制与调控炎症因子表达、恢复机体免疫功能等有关。