美沙拉嗪联合培菲康对溃疡性结肠炎患者免疫功能及炎性因子的影响

目的探究美沙拉嗪联合培菲康对溃疡性结肠炎(UC)患者免疫功能及炎性因子的影响。方法选取2015年1月至2016年1月接受治疗的UC患者80例,按随机数字法分为对照组和研究组,每组40例。对照组服用美沙拉嗪,研究组在对照组基础上加服培菲康,比较两组临床疗效、血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平及不良反应发生情况。结果研究组治疗后的总有效率显著高于对照组(P0.05)。治疗后两组的临床症状评分均显著下降(P0.05),且研究组下降幅度更大,两组差异有统计学意义(P0.05)。治疗前两组的IgA、IgG、IgM水平差异无统计学意义(P0.05),而治疗后两组的IgA、IgG水平均显著下降(P0.05),且研究组下降幅度更大,两组差异有统计学意义(P0.05)。治疗前两组的TNF-α、IL-10水平差异无统计学意义(P0.05),而治疗后两组的TNF-α水平均显著下降,IL-10则显著上升(P0.05),且研究组变化幅度更大,两组差异有统计学意义(P0.05)。两组的不良反应发生情况的差异无统计学意义(P0.05)。结论美沙拉嗪联合培菲康治疗UC患者较单用美沙拉嗪的疗效更显著,不良反应少,安全有效,临床上值得推广。     

美沙拉嗪与康复新液联合治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及患者血清细胞因子的变化

目的 探讨美沙拉嗪与康复新液联合治疗对溃疡性结肠炎(UC)患者细胞因子的影响及疗效.方法 83例UC患者随机分成两组,治疗1组单独口服美沙拉嗪1.0g,3次/d;治疗2组除口服美沙拉嗪外,将康复新液30 mL加入生理盐水150 mL中灌肠,每晚1次;两组均连续治疗30 d,治疗前后检测血清IL-1、IL-8、TNF-α水平,复查结肠镜了解疗效.同时选择80例健康查体者作为对照组.结果 UC组血清IL-1、IL-8、TNF-α水平高于对照组(P均＜0.05);治疗2组血清IL-1、IL-8、TNF-α水平下降幅度较治疗1组显著(P均＜0.05),临床疗效亦优于治疗1组(P＜0.05).结论 UC患者存在细胞因子异常,美沙拉嗪与康复新液联合治疗比单用美沙拉嗪治疗具有更好疗效.     

炎症因子TNF-α、IL-6和IL-4在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义

目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-4(IL-4)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的表达水平及临床意义。方法利用葡聚糖硫酸钠盐(dextran sodium sulfate,DSS)诱导C57BL/6小鼠,构建UC小鼠模型,病理学鉴定结肠炎症组织及正常组织,并采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测不同炎症组织中TNF-α、IL-6和IL-4的mRNA水平。临床上,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测62例UC患者及26名正常对照者血清中TNF-α、IL-6和IL-4的水平,分析炎症因子与结肠炎病变的相关性。结果 UC动物模型中,结肠炎症组织TNF-α、IL-6的mRNA表达水平明显高于正常组织(P0.05),而IL-4 mRNA表达水平明显低于正常组织(P0.01)。UC活动期患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组和UC缓解组(P0.05),且与结肠炎严重程度呈正相关;而IL-4水平明显低于对照组和UC缓解组(P0.05),且与UC严重程度呈负相关。结论促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-4的表达失衡与UC的病情进展相关,对UC的诊断和临床评估具有重要意义。     

美沙拉嗪联合磷酸铝凝胶治疗溃疡性结肠炎患者临床效果评价

目的观察美沙拉嗪联合磷酸铝凝胶治疗溃疡性结肠炎患者的临床治疗效果。方法选择2015年1~12月我院收治的溃疡性结肠炎患者86例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组43例。观察组患者口服美沙拉嗪肠溶片并给予磷酸铝凝胶+地塞米松5 mg灌肠治疗;对照组患者口服美沙拉嗪肠溶片及给予地塞米松5 mg灌肠治疗。治疗后使用结肠镜对患者进行检查,并评价其黏膜改变情况;使用夹心酶联免疫吸附法检测患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)等炎性因子表达水平。结果观察组患者治疗总有效率(93.02%)显著高于对照组(76.74%),差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者TNF-α、IL-8水平明显低于对照组患者,IL-10水平明显高于对照组患者(P0.05)。结论美沙拉嗪联合磷酸铝凝胶治疗溃疡性结肠炎患者能提高治疗总有效率,有效缓解炎性反应。     

吗替麦考酚酯联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效及对患者血清TNF-α,IL-6,IL-8的影响

[目的]探讨吗替麦考酚酯(MMF)联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(UC)临床疗效。[方法]2017年1月～2018年3月诊断为UC活动期患者72例,随机分为对照组(n=36)和治疗组(n=36)。对照组口服美沙拉嗪1.0g/次,4次/d;治疗组在对照组基础上口服MMF0.5g/次,3次/d,2组疗程8周。观察2组治疗前后综合临床疗效,评估治疗前后Mayo评分及Baron内镜下UC活动度评分变化,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-8水平。[结果]治疗组治疗效果优于对照组(86.1%72.2%,P0.05),治疗后治疗组在Mayo评分的脓血便、黏膜表现积分和总积分显著高于对照组(P0.05),治疗后治疗组Baron内镜评分(1.76±0.43),对照组(2.34±0.69),2组差异显著。2组治疗后TNF-α、IL-6和IL-8水平均显著降低(P0.05),且治疗组改善效果明显优于对照组(P0.05)。[结论]MMF联合美沙拉嗪治疗UC疗效优于单独应用美沙拉嗪,其机制可能与下调促炎因子水平有关。     

甘草泻心汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清炎症因子水平的影响及疗效观察

[目的]探讨甘草泻心汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者血清炎症因子水平的影响及疗效观察。[方法]选取活动期UC患者86例,按照就诊门诊号顺序其分为实验组和对照组各43例。实验组予以美沙拉嗪肠溶片联合甘草泻心汤,对照组予以单纯的美沙拉嗪肠溶片,2组均连用6周,其中美沙拉嗪肠溶片1.0g/次,4次/d,口服;甘草泻心汤,1剂/d,煎煮法取汁200ml,分早晚二次口服。观察并比较治疗前后血清IL-6和10、TNF-α水平的变化,并评估其临床疗效。[结果]治疗6周后,2组血清IL-6和TNF-α水平较前明显下降,IL-10水平较前明显上升(P0.05或P0.01),且实验组改善幅度较对照组更明显(P0.05);同时在临床总有效率方面实验组明显高于对照组(χ2=4.07,P0.05)。[结论]甘草泻心汤联合美沙拉嗪治疗UC的疗效较佳,能明显改善其临床症状,促进肠黏膜的愈合,作用机制可能与其能降低血清IL-6和TNF-α水平,提高血清IL-10水平,调节体内促炎症因子/抗炎症因子比例紊乱,减轻肠黏膜炎症反应密切相关。     

美沙拉秦缓释片维持治疗缓解期溃疡性结肠炎患者的有效性和安全性

目的探讨美沙拉嗪缓释片维持治疗缓解期溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的疗效及安全性。方法选取在我院接受治疗的缓解期溃疡性结肠炎患者126例,按数字表法随机分为试验组和对照组,每组均63例。对照组采用传统保守治疗方式维持治疗,试验组则在传统维持治疗基础上给予美沙拉嗪缓释片治疗。对比两组维持治疗后临床总有效率、疾病活动指数(DAI)、IL-6、IL-8及TNF-α水平变化、服药不良反应发生情况以及UC复发情况。结果试验组临床治疗总有效率(98.41%)、DAI(3.55±1.20)分、IL-6(100.18±25.14)ng/L、IL-8(159.88±34.85)ng/L、TNF-α(80.11±21.41)ng/L水平,以及UC复发率(1.59%)均明显优于对照组临床总有效率(52.38%)、DAI(4.29±1.33)分、IL-6(121.21±26.01)ng/L、IL-8(187.68±37.08)ng/L、TNF-α水平以及UC复发率(23.81%),统计学上有意义(P0.05);治疗后,两组不良反应发生率差异比较,无统计学意义(P0.05)。结论采用美沙拉嗪缓释片治疗缓解期UC患者,可进一步抑制UC患者炎症反应,患者各项指标均有明显改善,临床不适症状消失,对疾病维持治疗效果较显著,减少缓解期UC复发率,且药物副作用少,有助于患者恢复,安全性较好。     

溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4动态表达规律

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。     

甘草泻心汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清炎症因子和T淋巴细胞水平的影响

目的探讨甘草泻心汤联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)患者的临床效果观察及对血清炎症因子和T淋巴细胞水平的影响.方法选取2015-03/2017-03在上海市第七人民医院治疗的94例活动期UC患者,依据住院顺序随机分为观察组和对照组,每组47例,对照组仅予以美沙拉嗪肠溶片口服治疗,观察组在对照组的基础上联合甘草泻心汤治疗,两组患者疗程均为6 wk,评估两组患者的临床治疗效果,观察比较治疗前后血清IL-6、IL-10、IL-17及TNF-α和外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+和CD4+/CD8+等水平的变化,并比较两组患者的生活质量情况.结果治疗6 wk后,观察组患者的临床总有效率及Mayo评分均显著高于对照组(P 0.05),观察组患者的血清中IL-6、IL-17和TNF-α的水平较对照组均明显降低, IL-10水平较对照组明显升高(P0.05),治疗后两组患者的外周血CD4+水平比较无明显差异(P0.05),但观察组患者外周血CD8+的水平较对照显著升高,CD4+/CD8+较对照组显著降低,差异具有统计学意义(P 0.05),治疗后观察组IBDQ各项评分与总评分显著高于对照组(P0.05).结论甘草泻心汤联合美沙拉嗪治疗UC患者的临床效果较好,能够有效减轻机体炎症反应,并合理调节机体免疫功能,进而明显改善UC患者的临床症状,控制疾病活动,提高患者生活质量.     

奥沙拉嗪联合培菲康对溃疡性结肠炎患者IL-8的影响

将60例溃疡性结肠炎患者随机分成两组,对照组给予柳氮磺胺吡啶口服,治疗组给予奥沙拉嗪联合培菲康口服,疗程均为8周.比较两组总疗效、临床活动指数、IL-8的变化情况.结果 治疗组总疗效、临床活动指数、IL-8均较对照组有显著改善.认为改善趋化因子IL-8的表达可能是奥沙拉嗪联合培菲康治疗溃疡性结肠炎的机制之一.     

瑞巴派特对实验性结肠炎大鼠肠道黏膜的保护作用

目的探讨瑞巴派特对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的肠道黏膜保护作用及可能的作用机制。方法40只成年雌性SD大鼠随机分为对照组(G1)、模型组(G2)、瑞巴派特治疗组(G3)、奥沙拉嗪治疗组(G4),每组10只。连续治疗结束后取病变段肠组织,行结肠大体损伤评分;结肠组织匀浆检测白三烯B4(LTB4)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH-Px)活性;免疫组化法检测结肠组织环氧合酶-2(COX-2)和5-脂氧合酶(5-LOX)的表达量;酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-10含量。结果治疗后,与G2组比较,G3组和G4组的结肠大体损伤评分、血清TNF-α、IL-10水平、结肠组织LTB4水平均明显降低,而SOD、GSH-Px的活性均明显升高(P0.05)。与G2组相比,G1、G3、G4组COX-2及5-LOX蛋白表达水平均明显降低(P0.05)。G1组COX-2和5-LOX蛋白表达极弱,与G3、G4组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞巴派特对TNBS诱导的大鼠结肠炎有较好的治疗作用,其作用机制可能与上调结肠组织中SOD及GSH-Px的活性、调节细胞因子、降低COX-2及5-LOX的表达有关。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR4表达的影响

目的探讨美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织TLR4表达的影响。方法选取30只SD大鼠随机分为正常对照组、UC组及治疗组。后两组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备UC大鼠模型。成功建模2 d后,治疗组采用美沙拉嗪+蒸馏水混悬液3 ml灌胃,正常对照组、UC组仅用单纯蒸馏水3 ml灌胃,连续灌注14 d后,处死三组大鼠,对三组大鼠的疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤进行评估,RT-PCR反应测定结肠组织TLR4 m RNA的表达;蛋白质印迹法测定TLR4蛋白的表达。结果 UC组大鼠疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤评分均显著高于正常对照组和治疗组(P0.05)。UC组及治疗组大鼠结肠组织TLR4 m RNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组(P0.05)。与UC组比较,治疗组大鼠结肠组织TLR4 m RNA及蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论美沙拉嗪对UC大鼠结肠组织TLR4表达有抑制作用,可有效减少肠组织TLR4 m RNA的表达,缓解UC大鼠结肠组织损伤,有效保护UC大鼠结肠组织黏膜。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜损伤修复的作用研究

[目的]研究肠愈宁对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及修复结肠黏膜损伤的作用机制。[方法]将100只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)拮抗剂组、肠愈宁组,每组各20只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法制备活动期UC大鼠模型,并分别给予肠愈宁、美沙拉嗪、益赛普进行干预。对大鼠的进食量、体重变化等一般情况进行观察,同时比较各组DAI评分。光镜下观察结肠组织病理形态学变化,酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α表达水平,Western Blot法检测结肠组织带状闭合蛋白(ZO)-1、咬合蛋白表达水平。[结果]与空白对照组比较,模型对照组DAI评分、结肠黏膜损伤评分、血清TNF-α表达水平均有显著升高(P0.01),而咬合蛋白、ZO-1蛋白表达显著下降(P0.01)。肠愈宁组与模型对照组比较DAI评分、结肠黏膜损伤评分、血清TNF-α表达水平均有显著下降(P0.01),咬合蛋白、ZO-1蛋白表达显著升高(P0.01)。[结论]肠愈宁可下调UC模型大鼠血清TNF-α水平,并上调结肠组织紧密连接(TJ)关键蛋白咬合蛋白、ZO-1的表达,修复结肠黏膜损伤,而进一步治疗UC。     

中药保留灌肠联合美沙拉秦对溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响

[目的]观察中药保留灌肠联合美沙拉秦对溃疡性结肠炎(UC)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。[方法]UC证属湿热内蕴患者86例,随机分为2组,对照组(44例)口服美沙拉秦,治疗组(42例)在上述基础上联用中药保留灌肠,治疗3个月后评价2组疗效以及患者血清中TNF-α、IL-6的变化。[结果]治疗组总有效率明显优于对照组,并且治疗后TNF-α、IL-6水平较治疗前下降的幅度比对照组亦更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]中药保留灌肠联合美沙拉秦治疗UC疗效明显,能显著降低血清TNF-α、IL-6水平。     

TNF-α、IL-8在溃疡性结肠炎大鼠模型中的表达

目的检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中TNF-α、IL-8的表达情况,探讨其在溃疡性结肠炎发病机制中的作用。 方法30只SD大鼠,随机抽取20只为模型组,另外10只为对照组。采用"三硝基苯磺酸＋乙醇"法造模后,采用Elisa法检测TNF-α、IL-8在模型组与对照组的结肠组织中的表达水平。 结果UC模型组TNF-α、IL-8的表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论大鼠结肠黏膜中TNF-α、IL-8的表达与UC的发生、发展密切相关。     

益生菌VSL#3治疗大鼠溃疡性结肠炎的疗效观察及对STAT6、STAT4的影响

目的观察益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效和对信号转导与转录活化因子STAT4、STAT6蛋白表达的影响,了解益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的可能作用机制。方法采用5%DSS溶液诱导建立UC模型,32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、益生菌组,每组8只。模型组、美沙拉嗪组、益生菌组均采用5%DSS溶液造模,正常对照组正常饮食,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,益生菌组给予益生菌VSL#3灌胃;采用组织损伤学评分及HE染色检测各组干预疗效,免疫组化及Western blotting法检测大鼠大肠组织中STAT4和STAT6的表达。结果模型组大鼠组织病理损伤最重,明显高于正常对照组、美沙拉嗪组和益生菌组(P0.05)。与模型组比较,美沙拉嗪组和益生菌组大鼠结肠黏膜组织破坏明显减轻,破坏程度介于正常对照组和模型组之间。与模型组比较,益生菌组、美沙拉嗪组STAT4蛋白和STAT6蛋白表达均降低(P0.05)。结论益生菌VSL#3对大鼠UC有治疗作用,其部分机制可能是通过抑制STAT4和STAT6的表达水平而发挥治疗作用。     

艾迪莎联合美沙拉嗪栓剂治疗溃疡性直肠炎患者临床疗效及对患者细胞因子和凝血功能影响

[目的]探讨艾迪莎联合美沙拉嗪栓剂治疗溃疡性直肠炎患者临床疗效及对患者细胞因子和凝血功能的影响。[方法]选自我院于2016年3月~2017年3月期间收治的溃疡性直肠炎患者98例,按照随机表法分为观察组49例与对照组49例。对照组给予美沙拉嗪栓剂治疗,观察组在对照组基础上结合艾迪莎治疗。2组疗程均为4周。比较2组治疗疗效,治疗前后主要症状积分、细胞因子和凝血功能指标变化。[结果]观察组治疗总有效率(93.88%)高于对照组(75.51%)(P0.05)。2组治疗后腹痛、腹泻和里急后重积分降低(P0.05);观察组治疗后腹痛、腹泻和里急后重积分低于对照组(P0.05)。2组治疗后血清IL-4增加而IL-6和TNF-α水平降低(P0.05);观察组治疗后血清IL-4高于对照组而IL-6和TNF-α水平低于对照组(P0.05)。2组治疗后D-D和PLT水平降低(P0.05);且观察组低于对照组(P0.05)。[结论]艾迪莎联合美沙拉嗪栓剂治疗溃疡性直肠炎患者临床疗效明显,且可改善患者微炎症状态及凝血功能,具有重要研究价值。     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-1β、-4、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎患者血清相关因子的影响

目的研究青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎(UC)患者血清相关因子的影响。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测UC患者治疗前后及正常对照组血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,干扰素(IFN)-γ,白细胞介素(IL)-6及IL-10的水平,并分别比较各组细胞因子水平的差异。结果UC患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平明显高于正常对照组,而IL-10水平明显低于正常对照组(P0.05);传统治疗组及双歧杆菌治疗组血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平较治疗前下降,而IL-10水平较治疗前升高(P0.05),两治疗组与正常对照组相比无明显差异(P0.05)。结论青春双歧杆菌可以降低UC患者血清促炎因子TNF-α、IFN-γ及IL-6水平,还可升高抑炎因子IL-10水平,调节肠黏膜的细胞免疫功能,可用于UC的治疗。     

益生菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效的Meta分析

目的系统评价益生菌联合美沙拉嗪诱导活动期溃疡性结肠炎(UC)缓解的有效性,为临床治疗提供循证参考。方法检索外文Pubmed、Embase、Cochrane图书馆(至2018年12月)和中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库(维普)、中国生物医学文献数据库、万方数字化期刊全文数据库。纳入符合条件的益生菌联合美沙拉嗪与美沙拉嗪治疗活动期UC的随机对照试验(RCT)。采用Jadad量表评价文献质量,应用RevMan5. 3软件对数据进行处理。结果本研究共纳入20个随机对照试验。益生菌联合美沙拉嗪在诱导活动期UC缓解方面优于美沙拉嗪(OR=3. 50; 95%CI:2. 44～5. 01; P 0. 0001)。益生菌联合美沙拉嗪在预防UC复发方面优于美沙拉嗪(OR=0. 32; 95%CI:0. 16～0. 68; P=0. 003)。益生菌联合美沙拉嗪与单独应用美沙拉嗪其不良反应发生率无明显差异(OR=0. 70; 95%CI:0. 41～1. 18; P=0. 18);益生菌联合美沙拉嗪治疗的患者其内镜评分显著低于单独美沙拉嗪治疗组(WMD=-0. 61; 95%CI:-0. 74～-0. 48),异质性检验修正后,(WMD=-0. 73; 95%CI:-0. 88～-0. 58);益生菌联合美沙拉嗪治疗的患者其C-反应蛋白(CRP)水平显著低于单独美沙拉嗪治疗组(WMD=-2. 93; 95%CI:-3. 39～-2. 48),异质性检验修正后,(WMD=-2. 66; 95%CI:-3. 17～-2. 16);益生菌联合美沙拉嗪治疗的患者其白细胞介素-8(IL-8)水平显著低于单独美沙拉嗪治疗组(WMD=-6. 06; 95%CI:-7. 10～-5. 02),异质性检验修正后,(WMD=-3. 81; 95%CI:-4. 92～-2. 70);益生菌联合美沙拉嗪治疗的患者其肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著低于单独美沙拉嗪治疗组(WMD=-0. 38; 95%CI:-0. 46～-0. 30),异质性检验修正后,(WMD=-1. 32; 95%CI:-2. 59～-0. 05);益生菌联合美沙拉嗪治疗的患者其超氧化物歧化酶(SOD)水平显著高于单独美沙拉嗪治疗组(WMD=0. 18; 95%CI:0. 16～0. 21),异质性检验修正后,WMD分别为0. 10,0. 38; 95%CI分析为0. 07～0. 13,0. 33～0. 42。结论益生菌联合美沙拉嗪可有效诱导活动期UC缓解,用药安全,预防UC复发,并显著降低患者血清炎性指标CRP、IL-8、TNF-α水平及增强抗氧化能力。