慢性肾脏疾病的血压目标及降压药物选择

慢性肾脏疾病(CKD)患者有极高的高血压(HT)发病率,HT 是导致肾功能损害和心血管(CV)事件发生的独立危险因素。严格控制血压能明显改善肾脏预后。对 CKD 的 HT 发生率、发病机理进行了简要回顾,并根据临床实验结果,结合 JNC 7、ESH/ESC 及我国 HT 指南和 K/DOQI 及美国糖尿病协会指南等的推荐,对 CKD的血压目标水平、药物治疗,尤其是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)以及联合用药等的现状作了重点介绍。     

维生素D减轻肾间质纤维化的机制

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展至终末期肾脏病(ESRD)的患者数逐年增多;延缓CKD的进展仍是待解决的难题.虽然通过低蛋白饮食、血压控制、抑制肾素血管紧张素系统(RAS)的活性等措施不同程度延缓了CKD的进展,但患者肾脏及心血管终点事件的发生率仍居高不下[1].     

慢性肾脏病合并高血压患者首选血管紧张素转换酶抑制剂

正慢性肾脏病(CKD)是全球范围内主要的公众卫生问题之一,约有8%~16%的成人受其影响。降低血压的管理是延缓CKD进展的基础,也是减少心血管疾病的治疗策略之一。各大高血压治疗指南中,都将肾素-血管紧张素系统(RAAS)抑制剂[包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)]作为高血压合并CKD患者的一线用药。但是,RAAS抑制剂在CKD患者的治疗中,仍有一些不     

亚洲慢性肾脏病患者的血压管理

高血压既是慢性肾脏病(CKD)的原因也是CKD的结果。根据我国一项调查,高血压患者CKD患病率高于普通人群。高血压患者中CKD是肾脏及其他重要脏器的危险因素。可能是高盐膳食的原因,高血压合并CKD患者夜间血压不下降或升高的患病率高,并可能有更高的心血管病风险。因此,需要进行诊室外血压评估及全面心血管评估。目前大部分高血压指南推荐高血压合并CKD患者积极降血压治疗。这对亚洲人心血管病的预防更为重要,因为在亚洲,脑卒中与血压更相关,是高血压的主要并发症。预防CKD进展及心血管并发症通常需要强化降压,将血压控制到130/80mm Hg。肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂被推荐作为估算的肾小球滤过率30mL/(min·1.73m~2)患者的一线降压药物,可预防终末期肾病及心血管事件。然而,将血压控制达标通常需要RAS阻断剂与其他类降压药(如钙拮抗剂、利尿剂等)联合治疗。     

肾素原受体在肾脏集合管中的生理功能及其在肾脏相关疾病中作用研究进展

肾素原受体(PRR)是水盐代谢、血压和肾脏局部肾素—血管紧张素系统(RAS)的关键调节因子.PRR表达具有组织特异性,其介导的信号通路复杂多样,不仅可与肾素及肾素原结合,促使血管紧张素原向血管紧张素Ⅰ、Ⅱ转化,还能激活细胞内非血管紧张素Ⅱ依赖性信号途径,在介导某些病理效应如肾脏炎症纤维化等疾病方面发挥重要作用.PRR不...     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂单药治疗及联合应用对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)单药治疗及联合应用对慢性肾脏病(CKD)患者循环和肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及差异. 方法:采用前瞻性随机对照设计,将24例CKD患者随机分为贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组,分别予贝那普利20 mg/d、缬沙坦160 mg/d、贝那普利10 mg/d和缬沙坦80 mg/d治疗8周.记录随访过程中的血压、血清肌酐(SCr)、尿蛋白定量等临床指标,并采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血和尿RAS组分,比较治疗前后的临床指标和血、尿RAS 组分活性以及三组间的差异. 结果:治疗8周后贝那普利组的尿蛋白定量[(0.61 ±0.25) g/24h vs (0.35±0 20)g/24h,P＜0.05]、尿血管紧张素原[(60.76±28.05 )ng/(mg·Cr) vs (23.09±14.74) ng/(mg·Cr),P＜0.05]低于基线;缬沙坦组的平均动脉压低于基线[ (99.17±10.56) mmHg vs (84.63±9.33) mmHg,P＜0.05],血浆肾素活性(PRA)高于基线[(1.33±0.76) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P＜0.01].贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组的主要终点事件发生率(蛋白尿下降＞30％)分别为87.5％、12.5％和62.5％,贝那普利组显著高于缬沙坦组(P＜0.05).治疗8周后贝那普利组PRA[(3.20±1.25) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P＜0.05)和血管紧张素Ⅱ浓度[(53.32±11.13)pg/ml vs (105.61±59.49) pg/ml,P＜0.05)低于缬沙坦组. 结论:贝那普利短期治疗可有效降低CKD患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ活性和蛋白尿,而缬沙坦可较贝那普利更显著升高血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度.     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗慢性肾脏疾病的利弊

慢性肾脏病(CKD)患者通常存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活,是疾病进展的重要病理生理因素。针对RAAS的干预药物--血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),因具有降压和保护靶器官的作用,被广泛用于临床CKD患者的治疗中,也是多数指南推荐的一线药物。但如何合理应用该类药物目前尚未达成一致观点。文章就单独或联合使用ACEI和ARB治疗CKD的效果、药物剂量的选择,以及临床上如何合理应用此类药物等问题的最新观点做一综述。     

醛固酮拮抗剂依普利酮治疗高血压病研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压病病理生理和临床治疗中的作用已经得到了深入的研究.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)均能有效降低血压,保护肾脏,并能降低心力衰竭患者的发病率和病死率.     

降低微量白蛋白尿,主要是血管紧张转换酶抑制剂的降压作用,还是降压外的作用?

邓君曙(宜兴市第二人民医院内科,江苏 宜兴 214221) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)已被多个欧美权威学会的指南明确推荐为高血压和(或)糖尿病肾病患者首选的降压及保护肾脏药物.国内肾脏病专家也相应提出了ACEI在肾脏病中正确使用的共识.     

降低微量白蛋白尿,主要是血管紧张转换酶抑制剂的降压作用,还是降压外的作用?

邓君曙(宜兴市第二人民医院内科,江苏 宜兴 214221) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)已被多个欧美权威学会的指南明确推荐为高血压和(或)糖尿病肾病患者首选的降压及保护肾脏药物.国内肾脏病专家也相应提出了ACEI在肾脏病中正确使用的共识.     

血管局部肾素—血管紧张素系统与高血压

肾素一血管紧张素系统(RAS),一直被认为是维持心血管自身稳定,尤其对血压的调节有重要意义。高血压的发病机理之一就是RAS学说,即:肾脏球旁细胞分泌肾素,进入血循环,作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),后者在血管紧张素转换酶(ACE)作用下,转换成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)而起着收缩血管并升高血压的作用。目前,治疗高血压的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴及其基因学研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管、肾脏功能活动调节中起着重要作用,在维持血压稳态、水盐平衡及局部组织器官的正常功能等方面具有重要的作用.……     

福辛普利联合氯沙坦治疗糖尿病肾病92例

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的微血管并发症之一,其引发的肾衰竭是DM患者主要死亡原因之一.近年来临床研究证明血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能降低血压、减少蛋白尿,对肾脏有良好的保护作用,延缓DN进展[1].本研究观察并比较单用氯沙坦和福辛普利及两药联合应用治疗DN的疗效和安全性.     

ACE2与原发性高血压病及其靶器官损害的关系

血管紧张素转换酶2（ACE2）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的新成员，是血管紧张素转换酶（ACE）的同系物, 作用与ACE相反，在RAS中有着重要生理作用,对血压、心脏、肾脏及脑等有重要影响。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的基础与临床

1　血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究历史　　血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡｒｅｃｅｐ ｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓ/ｂｌｏｃｋｅｒｓ ,ＡＲＡｏｒＡＲＢ ,以下统称ＡＲＡ)的研究历经了一个否定之否定的螺旋上升过程。早在 10 0年前 ,Ｔｉｇｅｒｓｔｅｄｔ及Ｂｅｒｇｍａｎｎ即已发现肾素是一种来源于肾脏并具有调节血压作用的重要物质 ;194 0年 ,Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ成功地制作了双肾一钳动物模型 ,使动物发生高血压 ,并证实缺血肾脏产生了大量肾素。此后肾素血管紧张素系统 (ｒｅｎｉｎ ａｎ…     

血管紧张素Ⅱ受体2与高血压

近年来,多个研究表明,血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)基因多态性与高血压以及高血压患者的心血管保护等具有一定关联;在AT2受体基因敲除小鼠(AT2-/-)中,发现基础血压高于野生型小鼠,并具有对血管紧张素Ⅱ更强的敏感性.多个动物与细胞试验已经证实AT2受体可以通过一氧化氮(NO)、cGMP等多种途径直接影响肾脏尿钠排泄,还...     

血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴在肾脏疾病发病机制中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)过度兴奋,尤其是肾脏局部RAS高表达对肾脏疾病发生发展起重要作用.随着对RAS深入研究发现,除经典的RAS途径外,还有一条新的RAS途径:血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴[ACE2-Ang(1-7)-Mas轴],它和经典RAS相互作用,共同调节机体内环境稳定、维持肾脏功能正常.本文就ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在肾脏生理及疾病中的作用及其机制做一简述.     

肾素抑制剂研究新进展

近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果.众所周知,经典的RAS通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活RAS产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)产生高血压及靶器官损害.     

肾素、前肾素及其受体以及直接肾素抑制剂

肾素-血管紧张素系统(RAS)已被发现多年,对其功能的传统认识是维持血压、保持体液特别是钠盐平衡.近年研究证实还有许多血流动力学以外的作用,并发现RAS除传统成分以外,还包括其他一些重要成分,例如血管紧张素转化酶(ACE)2及其产物血管紧张素(Ang)1-7与受体、前肾素(prorenin)、前肾素/肾素受体(PRR)等.