妊娠期糖尿病母儿血清瘦素水平及胎盘瘦素的表达

目的　探讨妊娠期糖尿病 (gestationaldiabetesmellitus ,GDM)母儿血清瘦素水平及胎盘瘦素表达的变化。　方法　采用放射免疫法 (RIA)检测 2 4例GDM母儿和 2 6例正常母儿血清胰岛素和瘦素水平 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测胎盘瘦素mRNA的表达水平。　结果　 (1)GDM组孕妇血清瘦素和胰岛素水平分别为 (18.6 2± 7.86 ) μg/L和 (13.4 7± 5 .11)mIU/L ,对照组分别为 (14 .2 1± 7.5 9) μg/L和 (8.98± 4 .2 3)mIU/L ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (2 )GDM组脐血瘦素和胰岛素水平分别为 (17.93± 6 .14 ) μg/L和 (19.2 6± 6 .73)mIU/L ,对照组分别为 (7.2 7± 4 .32 ) μg/L和 (9.6 7± 4 .89)mIU/L ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (3)两组孕妇血清瘦素与胰岛素水平之间无相关关系 (r =0 .2 2 ,P >0 .0 5 ) ,而脐血血清瘦素与胰岛素水平之间呈正相关关系(r =0 .5 3,P <0 .0 1)。 (4 )GDM组胎盘瘦素mRNA表达水平为 (1.92± 0 .0 5 ) ,对照组为 (0 .97± 0 .0 2 ) ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。　结论　胰岛素及瘦素抵抗可能是妊娠期糖尿病的发病原因之一 ,胰岛素对调节胎盘瘦素的表达起重要作用。     

瘦素及瘦素受体与胎儿生长受限的关系

目的　探讨母血、脐血和胎盘瘦素及瘦素受体表达与胎儿生长发育的关系。　方法　采用ELISA法和逆转录定量聚合酶链反应检测 2 3例小于胎龄儿 (SGA)和 4 4例适于胎龄儿 (AGA)母血、脐血瘦素和可溶性瘦素受体 (sOB R)浓度 ,胎盘组织瘦素mRNA和瘦素受体 (OB R)mRNA表达水平。　结果　SGA组和AGA组母血瘦素浓度分别为 (33.80± 14 .0 5 ) μg/L和 (2 7.0 1± 14 .81)μg/L(P =0 .0 89) ;母血sOB R浓度分别为 (2 5 .5 6± 10 .78) μg/L和 (2 6 .6 1± 9.6 9) μg/L(P =0 .70 1) ;脐血瘦素浓度分别为 (6 .79± 4 .5 9) μg/L和 (16 .30± 11.6 1) μg/L(P =0 .0 0 0 ) ;脐血sOB R浓度分别为 (18.2 4± 6 .0 2 ) μg/L和 (13.80± 4 .39) μg/L(P =0 .0 0 2 ) ;胎盘组织瘦素mRNA表达分别为 0 .77±0 .13和 0 .99± 0 .2 9(P =0 .0 0 2 ) ;OB RmRNA表达分别为 0 .5 6± 0 .2 1和 1.0 7± 0 .2 7(P =0 .0 0 0 )。脐血瘦素、胎盘瘦素和OB RmRNA表达水平分别与新生儿体重、身高、体脂、头围呈正相关 ,脐血sOB R分别与上述新生儿指标呈负相关。　结论　脐血瘦素浓度降低和胎盘瘦素、OB R受体表达低下与胎儿生长受限密切相关 ,脐血瘦素可能通过与不同剪接体的受体结合实现对胎儿生长发育的调控作用。     

瘦素胰岛素与妊娠期高血压疾病发病的关系

目的　探讨瘦素、胰岛素在妊娠期高血压疾病 (妊高征 )发病中的意义及相互关系。方法　 2 0 0 1年 1月至 2 0 0 2年 12月 ,采用放射免疫法对 30例妊娠期高血压疾病患者 ,30例正常孕妇的血清瘦素、胰岛素进行测定 ,并测定孕妇血压及尿蛋白含量 ,同时测定其新生儿脐血清瘦素、胰岛素水平。结果　妊娠期高血压疾病患者血清瘦素与胰岛素水平均明显高于对照组 (P <0 0 1)。妊娠期高血压疾病患者血清瘦素与胰岛素呈正相关(r =0 4 6 )。妊娠期高血压疾病患者血清瘦素水平与尿蛋白含量呈正相关 (P <0 0 5 ) ,与血压无明显相关性 (P>0 0 5 )。结论　孕妇血清瘦素水平可作为反映妊娠期高血压疾病患者胎盘缺氧严重程度即病情严重程度的潜在临床指标。妊娠期高血压疾病患者血清胰岛素与瘦素水平呈正相关 ,两者共同参与妊娠期高血压疾病的发病。     

瘦素及胰岛素样生长因子-Ⅰ与胎儿生长受限的关系

目的　探讨瘦素及胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )与胎儿生长受限 (FGR)的关系。方法　采用放射免疫法和免疫放射法测定 30例FGR孕妇 (FGR组 )和 80例正常孕妇 (对照组 )的血清及脐血瘦素、IGF Ⅰ水平 ,并对其结果进行相关性分析。结果　FGR组血清瘦素水平与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;FGR组血清IGF Ⅰ水平明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,FGR组脐血瘦素、IGF Ⅰ水平均明显低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ;两组孕妇血清瘦素、IGF Ⅰ水平与脐血瘦素、IGF Ⅰ水平无相关性 (r =0 1 85 ,r =0 2 6 2 ,P >0 0 5 ) ;脐血瘦素水平与新生儿出生体重呈正相关 (r =0 36 4 ,P <0 0 5 ) ,与胎盘重量无相关性 (r =0 1 94 ,P >0 0 5 ) ;脐血IGF Ⅰ水平与新生儿出生体重及胎盘重量呈正相关 (r =0 4 75 ,r =0 4 86 ,P <0 0 5 )。结论　FGR孕妇脐血瘦素水平降低与胎儿脂肪沉积减少有关 ,脐血瘦素水平可作为预测胎儿体重的一项指标。血清与脐血IGF Ⅰ的分泌相对独立 ,提示IGF Ⅰ不能通过胎盘屏障。脐血IGF Ⅰ水平降低 ,可能是导致FGR的病因之一。     

瘦素在胎盘组织中的表达及其与新生儿体重的关系

目的探讨瘦素在胎盘组织中的表达及其与新生儿体重的关系.方法采用放射免疫法(RIA)检测100例足月孕妇静脉血及其新生儿脐血瘦素水平,根据新生儿出生体重分为大于胎龄儿(LGA)组19例,适于胎龄儿(AGA)组65例,小于胎龄儿(SGA)组16例,同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测41例胎盘组织中瘦素mRNA表达水平.结果(1)胎盘组织中瘦素mRNA表达水平为0.97±0.04,与新生儿体重呈显著正相关关系(r=0.43,P＜0.01).其中LGA组(1.01±0.03)显著高于AGA组(0.97±0.02),SGA组(0.93±0.03)显著低于AGA组,差异均有极显著性(P＜0.01).(2)母血瘦素水平为(14.22±7.66)μg/L,与新生儿体重无相关关系(r=0.11,P＞0.05).(3)新生儿脐血瘦素水平为(7.58±5.15)μg/L,与新生儿体重呈显著正相关关系(r=0.57,P＜0.01),其中LGA组脐血瘦素水平为(13.38±6.75)μg/L,显著高于AGA组的(7.40±4.45)μg/L,SGA组为(2.79±1.54)μg/L,显著低于AGA组,差异有极显著性(P＜0.01).结论脐血及胎盘组织中瘦素水平与胎儿生长发育状态密切相关;母血瘦素水平与新生儿体重无关;孕期胎儿瘦素的重要来源是胎盘组织.     

妊娠妇女及新生儿脐血瘦素水平与体重,胰岛素,C—肽,胰岛 …

目的　探讨妊娠晚期妇女及新生儿脐血瘦素水平与孕妇体重及新生儿体重的关系 ,以及新生儿脐血瘦素水平与C 肽、胰岛素、胰岛素样生长因子 Ⅱ (IGF Ⅱ )等的关系。方法　采用放射免疫法测定 5 0例孕 37～ 38周正常妊娠妇女 (研究组 )及其新生儿、2 9例健康未妊娠妇女 (对照组 )的血瘦素水平 ,并同时测定新生儿脐血C 肽、胰岛素、IGF Ⅱ的水平等。结果　 (1)妊娠晚期妇女血瘦素水平为 (13.6 2± 3.6 8) μg/L ,明显高于对照组妇女的 (6 .6 0± 3.0 4) μg/L及新生儿脐血瘦素的 (8.0 5± 4.6 1) μg/L。 (2 )妊娠晚期妇女血瘦素水平与本身体重及体重指数明显相关 (r分别为 0 .33、0 .35 ,P<0 .0 5 ) ;妊娠晚期妇女血瘦素水平与新生儿体重无明显相关 (r=0 .10 ,P >0 .0 5 )。 (3)新生儿脐血瘦素水平与其体重、体重指数明显相关 (r分别为 0 .5 4、0 .49,P <0 .0 0 1) ;而与妊娠晚期妇女血瘦素水平无明显相关 (r=0 .19,P >0 .0 5 )。 (4 )对照组妇女血瘦素水平与其体重、体重指数明显正相关 (r分别为 0 .72、0 .78,P <0 .0 0 1)。 (5 )新生儿脐血C 肽为 (0 .86± 0 .35 ) μg/L ,胰岛素为 (8.49± 4.76 )mU/L ,IGF Ⅱ为 (0 .2 18± 0 .0 76 ) μg/L ;新生儿脐血瘦素水平与C 肽明显相关 (r=0 .37,P <0 .0 5 )     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在妊娠期糖尿病患者中的表达及意义

目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清、脐血及胎盘组织中的表达及其与新生儿体重的相关性。方法:选取2017年6月至2017年11月于河北省人民医院产科行剖宫产术的GDM患者49例、正常妊娠(NGT组)孕妇39例。ELISA法测定母血、脐血血清NGAL水平,RT-PCR及Western blot法测定胎盘组织中NGAL mRNA及其蛋白表达。结果:GDM组母血、脐血血清NGAL水平均高于NGT组,胎盘组织中NGAL mRNA和蛋白表达量高于NGT组,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。NGT组和GDM组孕妇血清NGAL水平与脐血均呈正相关(r=0.399,P=0.012;r=0.349,P=0.014);GDM组孕妇血清NGAL水平与胎盘组织NGAL mRNA(r=0.848,P=0.008)、蛋白(r=0.636,P=0.011)及新生儿体重(r=0.363,P=0.014)、胰岛素抵抗指数(r=0.312,P=0.044)均呈正相关。结论:GDM患者外周血NGAL水平的增加主要可能源于胎盘组织NGAL因子的过分泌,并通过增加胰岛素抵抗(IR)参与了GDM的发生。NGAL能通过胎盘转运至胎儿并进一步影响胎儿的宫内生长发育。     

维生素D及其代谢相关基因与妊娠期糖尿病关系的研究

目的:探讨维生素D(Vit D)及其代谢相关基因与妊娠期糖尿病(GDM)的关系。方法:选择于本院行择期剖宫产的孕晚期单胎GDM孕妇41例为GDM组;另选择同期正常妊娠择期剖宫产单胎孕妇40例为对照组,在手术前采集母血,术中胎儿分娩后留取脐带血和胎盘组织。利用比色法测定空腹血糖(FPG);电化学发光法检测母血、脐血血浆Vit D水平及空腹胰岛素(FINS)水平; ELISA法检测母血、脐血维生素D结合蛋白(VDBP)水平;荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(WB)测定Vit D代谢相关基因24羟化酶(CYP24A1)、1α羟化酶(CYP27B1)、VDBP mRNA及蛋白在胎盘组织的表达;并对母血、脐血Vit D及其代谢相关基因行相关性分析。结果:(1)GDM组母血Vit D缺乏患者比例(87.8%)显著高于对照组(65.0%),Vit D充足患者的比例(0)明显低于对照组(10.0%),差异有统计学意义(P <0.05)。(2)GDM组母血及脐血的Vit D水平均明显低于对照组(P <0.05); GDM组母血VDBP水平显著高于对照组(P <0.05),而脐血VDBP水平却明显低于对照组(P <0.05)。(3)GDM组与对照组相比,胎盘组织CYP24A1 mRNA及蛋白的表达量均明显升高(P <0.05); CYP27B1、VDBP mRNA及蛋白的表达量降低(P <0.05)。(4)母血Vit D水平在两组中均与FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胎盘组织CYP24A1蛋白的表达呈负相关(r <0,P <0.05),而与脐血Vit D及胎盘组织CYP27B1蛋白的表达呈正相关(r> 0,P <0.05);母血Vit D水平与胎盘组织VDBP mRNA及蛋白在GDM组呈正相关(r> 0,P <0.05)。结论:维生素D缺乏可能通过减少胰岛素的分泌和增加胰岛素抵抗参与GDM的发病。GDM孕妇胎盘组织Vit D分解基因(CYP24A1)表达的增加和合成基因(CYP27B1)及VDBP表达的降低可能是母血Vit D和脐血Vit D水平较低的原因。     

妊娠期糖尿病孕妇胎盘和大网膜脂肪组织TNF-α及IL-1β的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胎盘和大网膜脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达及其与胰岛素抵抗的相关性.方法:采用荧光实时定量PCR检测20例GDM孕妇(GDM组)和20例正常孕妇(对照组)胎盘和大网膜脂肪组织中TNF-α、IL-1β mRNA的相对表达量,测定两组孕妇空腹血浆葡萄糖(FPG)、胰岛素(FIN)水平,计算出胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行相关性分析.结果:①与对照组相比,GDM组孕妇胎盘和脂肪组织中TNF-α mRNA的表达量升高,差异有统计学意义(P=0.01;P=0.01).②两组孕妇胎盘和脂肪组织中IL-1β mRNA的表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).③GDM组孕妇胎盘和大网膜脂肪组织TNF-α mRNA表达水平与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.54,P=0.01;r=0.61,P=0.01);对照组大网膜脂肪组织TNF-α mRNA表达水平与HOMA-IR呈明显正相关(r =0.52,P=0.02).④两组孕妇胎盘和大网膜脂肪组织IL-1β mRNA表达水平与HO-MA-IR均无明显相关性(P＞0.05).结论:胎盘和脂肪组织TNF-α的过度表达可能是GDM孕妇胰岛素抵抗的重要原因,IL-1β在胰岛素抵抗过程中发挥的作用并不明显.     

胰岛素对胎盘肥胖基因表达的影响

目的 :探讨胰岛素水平升高对胎盘肥胖基因表达瘦素的影响。方法 :采用放射免疫法分别检测 35例糖尿病产妇、40例正常产妇的外周血胰岛素、瘦素水平 ,同时分别检测两组的脐血瘦素水平。采用 RT- PCR和荧光定量分析法分别检测两组的胎盘肥胖基因表达的 m RNA水平。并对结果进行统计学相关分析。结果 :1糖尿病产妇外周静脉血胰岛素水平、瘦素水平均高于正常产妇 (P<0 .0 1) ,胰岛素与瘦素水平两者具有明显的相关性 (r=0 .5 5 ,P<0 .0 0 0 1) ;2两组产妇的胎盘肥胖基因表达的 m RNA水平有明显的差异 (P<0 .0 1) ;3胎盘肥胖基因表达的 m RNA水平与脐血瘦素水平有明显的相关性 (r分别为 0 .5 2、0 .48,P<0 .0 0 1) ;4两组产妇的新生儿体重的比较也有明显的差异 (P<0 .0 1)。结论 :高胰岛素对糖尿病人胎盘肥胖基因的表达有上调作用 ,它可能是糖尿病产妇的胎儿容易出现超体重儿 (巨大儿 )的重要原因之一     

妊娠期糖代谢异常孕妇血清瘦素水平及其与胰岛素和血糖关系的研究

目的　探讨妊娠期糖代谢异常孕妇血清瘦素水平及其与胰岛素和血糖的关系。方法　采用放射免疫法 ,测定 36例妊娠期糖代谢异常孕妇 (糖代谢异常组 )和 2 4例正常孕妇 (正常妊娠组 )的空腹及口服 50g葡萄糖后 3h的血清瘦素水平 ;采用电化学发光法测定两组孕妇的空腹血清胰岛素水平 ;采用低压液相色谱分析法测定两组孕妇的糖化血红蛋白 ;采用葡萄糖氧化酶法测定两组孕妇的口服 50g葡萄糖后 1h的血糖水平。结果　 (1 )糖代谢异常组孕妇血清瘦素水平为 (1 4 9± 4 3) μg/L ,正常妊娠组为 (1 0 0± 1 8) μg/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1 ) ;(2 )糖代谢异常组孕妇空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白、服糖后 1h血糖水平分别为 (1 2 9± 4 3)mU/L、 (6 1± 1 1 ) %、(1 1 0±1 4)mmol/L ;正常妊娠组孕妇分别为 (8 6± 3 2 )mU/L、(4 5± 1 0 ) %、(7 8± 1 2 )mmol/L。糖代谢异常组孕妇血清瘦素水平与空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白、服糖后 1h的血糖水平呈明显的正相关关系 ,相关系数 (r)分别为 0 835、0 758、0 561。结论　妊娠期糖代谢异常孕妇空腹血清瘦素水平升高 ,其瘦素水平的高低与空腹血清胰岛素及血糖水平相关     

血清瘦素及瘦素受体基因Gln223Arg多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的:探讨血清瘦素水平及瘦素受体基因Gln223Arg多态性与妊娠期糖尿病的相关性。方法:应用放射免疫分析法(RIA)及聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测62例妊娠期糖尿病(GDM)患者及60例正常孕妇(NGT)血清瘦素及瘦素受体基因Gln223Arg多态性。结果:(1)GDM组血清瘦素水平为14.2±4.3μg/L,NGT组为10.1±2.6μg/L,二者差异有统计学意义(P<0.05)。(2)GDM组孕妇瘦素受体基因Gln223Arg基因型GG、(GA+AA)频率分别为61.29%、38.71%,正常孕妇组分别为81.67%、18.33%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);GDM组孕妇瘦素受体基因Gln223Arg等位基因频率G、A分别为77.42%、22.58%,正常孕妇组孕妇分别为89.17%、10.83%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)GDM组中基因型为GA+AA的孕妇瘦素水平为15.3±4.1μg/L,GG基因型为13.5±3.7μg/L,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:瘦素,瘦素受体基因Gln223Arg多态性与GDM相关,GDM患者瘦素受体基因Gln223Arg变异可能影响血清瘦素水平。     

Maternal plasma leptin levels and their relationship to insulin and glucose in gestational-onset diabetes

To investigate the changes in leptin levels and the relationship between this substance and insulin and glucose in pregnant women with gestational-onset diabetes, we measured plasma leptin levels in the maternal peripheral vein of 17 healthy and 17 diabetic women at 29 and 33 weeks of gestation. We also correlated maternal plasma leptin levels in diabetic women with fasting plasma insulin levels and plasma glucose levels obtained 1 h after oral administration of 50 g of glucose. Maternal serum leptin levels in women with gestational diabetes (mean +/- SD 16.52 +/- 5.07 ng/ml, range 10.84-27.4 ng/ml) were significantly higher (p < 0.001) than those found in uncomplicated pregnancies (10.61 +/- 1.47 ng/ml, range 7.28-13.4 ng/ml). A positive correlation was found between maternal serum leptin levels and glycosylated haemoglobin values in diabetic pregnant women (r = 0.94, p < 0.001). A positive correlation was also found between maternal leptin concentrations and fasting serum insulin levels, as well as between leptin concentrations and plasma glucose levels obtained 1 h after the administration of 50 g of glucose in women with gestational diabetes (r = 0.84, p < 0.001, and r = 0.92, p < 0.001, respectively). We conclude that leptin levels are elevated in pregnant women with gestational diabetes, and its metabolism depends on insulin levels and the severity of diabetes.     

The pathophysiological influence of leptin and the tumor necrosis factor system on maternal insulin resistance: negative correlation with anthropometric parameters of neonates in gestational diabetes.

The contribution of the tumor necrosis factor (TNF) system and leptin was studied in insulin resistance and neonatal development during the course of normal pregnancy and gestational diabetes mellitus (GDM). Thirty patients with GDM and their neonates (n = 30), 35 healthy pregnant women (15 in the first, nine in the second and 11 in the third trimester) and their neonates (n = 20), and 25 healthy matched non-pregnant women participated in the study. Significantly elevated levels of maternal TNF-alpha, sTNF receptor (R)-1 and R-2, leptin (detected by enzyme-linked immunosorbent assay) and fasting C-peptide (measured by radioimmunossay and raised body mass index (BMI) were found in GDM patients and in the third trimester of normal pregnancies. TNF-alpha, sTNFR-2, C-peptide, leptin concentrations and BMI positively correlated with each other in GDM. An inverse relationship between the body length, head circumference and body weight of the newborns, and maternal TNF-alpha, leptin and C-peptide concentrations was shown in GDM. In healthy pregnancies the maternal serum leptin level was in a negative linear correlation with the head circumference of the newborns. In conclusion, increased TNF-alpha and leptin levels may contribute to insulin resistance in GDM and in the third trimester of normal pregnancy and may negatively influence the anthropometric parameters of the newborns.     

孕妇血清瘦素水平测定对妊娠期糖耐量异常的预测价值

目的　探讨孕妇血清瘦素水平测定对妊娠期糖耐量异常有无预测价值。方法　采用葡萄糖负荷试验法对 583例孕妇行妊娠期糖尿病筛查,根据筛查结果分为糖耐量正常组及糖耐量异常组(包括妊娠期糖耐量低减和妊娠期糖尿病)孕妇。同时检测两组孕妇不同孕周的血清瘦素水平。结果　(1)糖耐量正常组 507例孕妇血清瘦素水平由孕 24周的 (7.0±1.8)μg/L逐渐缓慢上升,至孕 34~35周时上升最为明显,形成峰值为(9.4±2.1)μg/L,之后略有下降。(2)糖耐量异常组 76例(妊娠期糖耐量低减 61例、妊娠期糖尿病 15例 )孕妇血清瘦素水平波动在 ( 11.3±3.1 )μg/L至(14.5±4.3)μg/L之间,不同孕周间的血清瘦素水平比较,差异无统计学意义 (P>0.05)。(3)糖耐量异常组孕妇平均血清瘦素水平为(12.5±3.5)μg/L,显著高于糖耐量正常组的 (8.5±2.6 )μg/L,且在任何孕周,糖耐量异常组孕妇血清瘦素水平均比糖耐量正常组显著升高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4) 15例妊娠期糖尿病孕妇中,有 10例血清瘦素水平超过 14.0μg/L。当瘦素水平≥17.0μg/L时, 64.7%的孕妇有不同程度的糖耐量异常。瘦素水平与妊娠期糖耐量低减和妊娠期糖尿病的患病率呈正相关。结论　血清瘦素水平与妊娠期糖耐量异常有相关性, 血清瘦素水平升高对妊娠期     

早孕期母体血清中Omentin-1、Betatrophin水平与妊娠期糖尿病的相关性及预测价值研究

目的探讨早孕期母体Omentin-1、Betatrophin水平与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性及预测价值。方法回顾性选择2016年5月至2017年5月西安医学院附属西安市北方医院妇产科接诊的53例GDM患者(GDM组),同期50例糖耐量正常孕妇(NGT组)和50例健康未孕妇女(对照组)为研究对象。酶联免疫吸附试验检测各组血清Omentin-1、Betatrophin的水平和糖脂代谢指标的差异,分析Omentin-1、Betatrophin与糖代谢指标的关系。结果血清Omentin-1、HDL-C组间对比:GDM组相似文献   

Increased maternal plasma leptin in early pregnancy and risk of gestational diabetes mellitus

OBJECTIVE: Emerging evidence suggests that leptin, an adipocyte-derived hormone, may have independent direct effects on both insulin secretion and action, in addition to its well documented effects on appetite and energy expenditure. Some, but not all, previously published studies suggest that maternal leptin concentrations may be increased in pregnancies complicated by gestational diabetes mellitus (GDM). We examined the association between plasma leptin concentration and GDM risk. METHODS: Women were recruited before 16 weeks of gestation and were followed up until delivery. Maternal plasma leptin concentrations (collected at 13 weeks of gestation) were measured by using immunoassay. We used generalized linear models to estimate relative risks and 95% confidence intervals. RESULTS: GDM developed in 5.7% of the cohort (47 of 823). Elevated leptin concentrations were positively associated with GDM risk (P for trend <.001). After adjusting for maternal prepregnancy adiposity and other confounders, women with leptin concentrations of 31.0 ng/mL or higher experienced a 4.7-fold increased risk of GDM (95% confidence interval 1.2, 18.0) as compared with women who had concentrations of 14.3 ng/mL or lower. We noted a strong linear component of trend in risk of GDM with increasing maternal plasma leptin concentration. Each 10-ng/mL increase in the leptin concentration was associated with a 20% increase in GDM risk (relative risk 1.2; 95% confidence interval 1.0, 1.3). CONCLUSIONS: Hyperleptinemia, independent of maternal adiposity, in early pregnancy appears to be predictive of an increased risk of GDM later in pregnancy. Additional larger prospective cohort studies are needed to confirm and more precisely assess the etiologic importance of hyperleptinemia in pregnancy. LEVEL OF EVIDENCE: II-2