高雄激素血症对子宫内膜功能的影响

目的探讨高雄激素对子宫内膜分泌功能的影响。方法对25例高雄激素血症分泌期子宫内膜与30例正常对照组分泌期子宫内膜,应用组织细胞学和免疫组织化学法研究其病理变化和转化生长因子β1(transforming growth factor—β1,TGF β1)及受体I型(TGF βRI)、受体Ⅱ型(TGFβRⅡ)的蛋白表达。研究组血睾酮(T)、雄烯二酮(A)较对照组升高,差异有显著性(P<0.01)。结果高雄激素组的分泌期内膜,20例(80％)表现为腺体分泌欠佳;对照组中4例(13.33％)为腺体分泌不良;二者比较差异有显著性(P<0.01)。对照组分泌期子宫内膜腺体或间质细胞胞浆有丰富TGFβ1及受体的蛋白表达,高雄组内膜TGF β1及受体表达均下降,与对照组比较TGFβ1及TGF βRⅡ在间质细胞表达下降有统计学意义(P<0.05)。结论高雄激素直接损伤子宫内膜分泌功能,是高雄激素引起不孕、习惯性流产的原因之一。     

表皮生长因子受体在子宫内膜、早孕蜕膜及滋养细胞中的表达

目的了解表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在子宫内膜细胞分化及发育中的作用。方法采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术测定５８例正常子宫内膜（３２例增生期,２６例分泌期）与２６例早孕蜕膜。结果ＥＧＦＲ存在于正常子宫内膜、早孕蜕膜腺体及间质细胞的细胞膜、核膜及胞浆内,分布均匀。ＥＧＦＲ还位于早孕蜕膜腺体及间质细胞核内。正常子宫内膜ＥＧＦＲ的表达,腺体部分高于间质部分（Ｐ＜０．０５）,ＥＧＦＲ在增生期及分泌期子宫内膜腺体的表达差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,但ＥＧＦＲ在早孕蜕膜组织中的表达明显高于增生期及分泌期（Ｐ＜０．０５）。ＥＧＦＲ在间质细胞的表达,早孕蜕膜高于分泌期内膜,而增生期内膜则表达最低（Ｐ＜０．０５）。ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达从弱到强依次为增生期、分泌期、蜕膜、滋养细胞,增生期与分泌期比较,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,早孕蜕膜较分泌期及增生期明显增加（Ｐ＜０．０５）,滋养细胞ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达明显高于增生期、分泌期及早孕蜕膜（Ｐ＜０．０５）。结论ＥＧＦＲ存在于各期子宫内膜中,其表达在正常月经周期中无明显变化,但在早孕蜕膜、滋养细胞中的表达明显高于增生期及分泌期内膜     

转化生长因子β1及其受体与子宫内膜癌发生及临床病理参数关系的探讨

目的 :探讨转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体TGFβR Ⅰ、TGFβR Ⅱ与子宫内膜癌发生及临床病理参数的关系。 方法 :采用免疫组化多克隆抗体技术检测 30份正常子宫内膜癌组织、15份子宫内膜复合增生组织 (其中 9份有不典型增生 )、12份正常子宫内膜组织中TGFβ1及其受体TGFβR Ⅰ、TGFβR Ⅱ的表达。结果 :子宫内膜癌及复合增生组织中TGFβ1表达明显高于正常子宫内膜组织中者 (P<0 .0 1,P <0 .0 5) ,而前两者之间差异无显著性 (P >0 .0 5) ,且TGFβ1表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈正相关 (P <0 .0 5)。从正常子宫内膜、复合增生到子宫内膜癌组织中TGFβR Ⅰ、TGFβR Ⅱ表达逐渐下降甚至缺如 ,且两两之间差异均有显著性 (P <0 .0 5)。TGFβR Ⅰ、TGFβR Ⅱ均与肌层浸润深度呈负相关 (P <0 .0 5)。 结论 :TGFβ1过度表达可能促进子宫内膜癌的进展 ,可能是子宫内膜癌发生的早期现象 ,其负性调控的丧失与TGFβR Ⅰ、TGFβR Ⅱ表达下降或缺如有关。     

转化生长因子β1及其受体与体外受精-胚胎移植后流产关系的研究

目的　了解转化生长因子β1(TGF- β1)及其受体(TβR)在绒毛及蜕膜组织中的表达,初步探讨TGF- β1与体外受精胚胎移植(IVF- ET)后流产及自然流产的关系。方法　应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)连接法,检测10例IVF -ET后流产患者(IVF- ET组)和20例早期自然流产患者(自然流产组)的绒毛及蜕膜组织中的TGF -β1及TβR(Ⅰ、Ⅱ型)表达情况,其表达水平以阳性染色部位的吸光度(A)值表示,并与20例人工流产者(对照组)进行比较。结果　TGF- β1及TβR在早孕绒毛滋养细胞、蜕膜组织腺体及间质细胞中均有阳性染色, 3组表达部位相同。TGF β1在IVF ET组蜕膜及绒毛组织中表达水平(A值,中位数,下同)分别为0 167、0 .199,自然流产组为0 .198、0 .201,对照组为0 .277、0 .274;TβR Ⅰ在IVF- ET组蜕膜及绒毛组织中表达水平为0 144、0 150,自然流产组为0 .202、0. 201,对照组为0 .238、0 .281;TβR Ⅱ在IVF ET组蜕膜及绒毛组织中的表达水平为0 .199、0 .145,自然流产组为0. 153、0 .156,对照组为0 .300、0 .301。上述指标,IVF -ET、自然流产组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0. 01)。结论　TGF -β1及TβR在IVF- ET后流产及自然流产患者绒毛及蜕膜组织中的表达下降,在IVF- ET后流产发病中起重要作用,     

Foxp3在子宫内膜、正常早孕和原因不明复发性流产患者蜕膜上的表达

目的:探讨Foxp3在增生期、分泌期内膜和正常早孕、原因不明复发性流产(URSA)患者蜕膜的表达。方法:用免疫组化法观察15例增生期子宫内膜, 12例分泌期子宫内膜, 32例正常早孕和25例URSA患者蜕膜组织Foxp3的表达与分布。结果:增生期子宫内膜无Foxp3表达,分泌期内膜和蜕膜组织均有表达;分泌期内膜Foxp3的表达显著低于正常早孕组(P<0 .01)和URSA组(P<0. 05);URSA患者蜕膜Foxp3的表达显著低于正常早孕组(P<0 .01);Foxp3表达于胞浆,正常早孕组和分泌期内膜主要表达在腺上皮细胞,URSA患者主要表达在间质细胞。结论:Foxp3在分泌期子宫内膜和蜕膜组织的表达可能在胚泡植入和早期妊娠的维持中起重要作用,其表达水平降低可能与URSA的发生有关。     

子宫内膜蜕膜化过程中miR-203的表达及其意义

目的:了解子宫内膜和蜕膜组织中mi R-203的表达,探讨其在子宫内膜蜕膜化中的意义。方法:选取分泌期子宫内膜组织14例(分泌期组),正常妊娠早期蜕膜组织16例(早孕组),自然流产蜕膜组织18例(流产组),利用定量聚合酶链反应(q PCR)技术检测3组mi R-203的表达量以及候选靶基因胰岛素样生长因子2受体(IGF2R)的m RNA表达量。结果:分泌期组mi R-203的表达量高于早孕组和流产组,差异有统计学意义(P<0.05)。IGF2R在早孕组表达量最高,在流产组表达量最低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:mi R-203的表达变化可能参与子宫内膜蜕膜化,IGF2R的差异表达对蜕膜化以及早期妊娠的评估可能有一定的指导意义。     

表皮生长因子受体在子宫内膜,早孕蜕膜及滋养细胞中？…

目的 了解表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在子宫内细胞分化及发育中的作用。方法 采用免疫组织化学及逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术测定５８例正常子宫内膜（３２例增生期，２６例分泌期）与２６例早孕蜕期。结果 ＥＧＦＲ存在于正常子人膜、早孕蜕膜腺体及间南细胞的细胞膜、核膜及胞浆内，分布均匀。ＥＧＦＲ还位于早剖解体及间质细胞核内。正常子宫内膜ＥＧＦＲ的表达，腺体部分高于间质部分，ＥＧＦＲ在增生期及分     

HOXA-11基因与不孕及妊娠失败关系的研究

目的 :研究HOXA 11基因与不孕及妊娠失败的关系。方法 :选择 4 1例不明原因不孕症患者及 30例难免流产患者 ,同时选择 2 8例正常未孕者及 18例正常早期妊娠者分别作为对照组 ,留取子宫内膜或蜕膜组织。子宫内膜标本通过组织学检查分为增生期或分泌期。难免流产及正常妊娠组均妊娠 6～ 9周。采用原位杂交方法检测所有子宫内膜或蜕膜组织中的HOXA 11基因mRNA的表达。结果 :整个月经周期子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞中均有HOXA 11基因mRNA表达 ,并因月经周期不同而有所波动。HOXA 11基因mRNA在分泌中晚期子宫内膜间质细胞中阳性表达率为 10 0 % ,在增生期子宫内膜间质细胞中的阳性表达率为 6 3.6 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;在不明原因不孕症患者中HOXA 11基因失去了它在正常子宫内膜表达的周期性变化 ,而且基因表达缺失明显。HOX A 11基因在正常增生期及分泌期子宫内膜腺上皮细胞或间质细胞中的阳性表达率分别为90 .9%、82 .4 %和 6 3.6 %、10 0 % ,在不孕症增生期及分泌期子宫内膜两种细胞的阳性表达率分别为 38.9%、4 7.8%和 2 2 .2 %、39.1% ,两组分别比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;HOXA 11基因在正常早期妊娠蜕膜细胞中持续表达 ,其阳性表达率均为 10 0 % ,在难免流产蜕膜细胞中的阳性表达     

早孕蜕膜及绒毛组织中趋化因子CXC受体3、4及其配体的表达变化和意义

目的 探讨早孕蜕膜及绒毛组织中趋化因子CXC受体(CXCR)3、4及其配体CXCL9、CXCL10和CXCL12的表达变化和意义.方法 体外分离正常早孕蜕膜组织中单个核细胞,免疫磁珠分选试剂盒纯化CD+56自然杀伤(NK)细胞,流式细胞仪分析其纯度和表型;RT-PCR技术榆测早孕蜕膜NK细胞中CXCR3和CXCR4、早孕蜕膜及绒毛组织中CXCL9、CXCL10、CXCL12的表达情况;免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测正常子宫内膜、早孕蜕膜组织中CXCL9和CXCL10的表达及CD+56NK细胞的分布情况,分析CXCL9、CXCL10表达量(灰度值)与CD+56NK细胞数的相关性.结果 分离纯化的早孕蜕膜NK细胞中,98.7%的细胞表型为CD56bright;早孕蜕膜NK细胞中有CXCR3和CXCR4表达;早孕蜕膜组织中有CXCL9、CXCL10表达,早孕绒毛组织中有CXCL12的表达.分泌期子宫内膜中CXC19、CXCL10表达最为56±43、59±47,较增生期子宫内膜的16±18、8±14明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而早孕蜕膜组织中CXCL9、CXCL10表达量为143±35、158±29,较分泌期子宫内膜进一步升高(P<0.05);分泌期子宫内膜中NK细胞数量为(60±20)个,增生期子宫内膜中NK细胞数量为(23±4)个,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05),早孕蜕膜中NK细胞数量为(114 ±15)个,较分泌期子宫内膜进一步增多(P<0.05);子宫内膜和蜕膜组织中CXCL9、CXCL10表达量与组织中CD56+细胞数呈正相关关系(rcxL9=0.88,P<0.05;rcxcL10=0.86,P<0.05).结论 早孕蜕膜及绒毛组织中表达的CXCL9、CXCL10及CXCL12可能通过与CD56+NK细胞表面对应的趋化因子受体CXCR3、CXCR4结合而影响早孕期母-胎界面中CD56+NK细胞的聚集,从而对母-胎间免疫平衡起调控作用.     

转化生长因子β2及其受体在子宫内膜癌组织中表达的临床研究

目的 探讨子宫内膜癌组织中转化生长因子β2（transforming growth factor β2，TGFβ2）及其受体（TGFβRⅡ）表达及其意义。方法 采用免疫组化技术（SP法）检测TGFβ2和TGFβRⅡ在31例子宫内膜癌组织和17例子宫内膜增生过长组织及27例正常子宫内膜组织中的表达。并结合临床资料进行分析。结果 子宫内膜癌组织中TGFβ2表达明显高于增生过长组织和正常子宫内膜组织中者（P〈0.01）；增生过长组和正常子宫内膜相比。TGFβ2表达强度差异无显著性（P〉0．05）。且TGFβ2表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈正相关（P〈0．05），与分化程度呈负相关（P〈0.05）。而子宫内膜癌组织中TGFβRⅡ表达明显低于正常子宫内膜组织（P〈0.05）；TGFβRⅡ表达水平与与分化程度呈正相关（P〈0.05）。结论 TGFβ2过度表达可能促进子宫内膜癌的进展，其负性调控的丧失与TGFβRⅡ表达下降有关。TGFβ2及TGFβRⅡ的表达可能做为判断子宫内膜癌预后的指标之一。     

骨桥蛋白在人子宫内膜、早孕蜕膜和绒毛中的表达及意义

目的:通过检测育龄妇女正常月经周期中不同时期的子宫内膜组织、早孕蜕膜和绒毛组织中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达,探讨OPN在子宫内膜表达的变化规律及其在胚胎着床过程中的作用。方法:采用免疫组化和逆转录聚合酶链反应等技术,检测正常月经周期的子宫内膜组织、早孕蜕膜、绒毛中骨桥蛋白的表达。结果:OPN在月经周期的各期子宫内膜均有表达,以分泌中期子宫内膜组织的表达最强,且分泌中、晚期的表达量明显高于增生期和分泌早期(P<0.05)。早孕蜕膜和绒毛组织中OPN均呈强表达,明显高于非孕各期子宫内膜组织(P<0.05)。结论:OPN mRNA及其蛋白在分泌中期(种植窗期)子宫内膜的表达明显升高,推测OPN可能与种植窗的开放密切相关。OPNmRNA及其蛋白在早孕蜕膜和绒毛组织中的表达水平进一步升高,提示OPN在胚胎着床后也有重要作用。     

转化生长因子β1β3及其受体βRⅠβRⅡmRNA在子宫肌瘤组织中的表达

目的　探讨转化生长因子 β1、β3 (TGF β1、β3 )及其受体 βRⅠ、βRⅡmRNA与子宫肌瘤发生发展的关系。方法　 2 0 0 0年 12月至 2 0 0 1年 11月采用免疫组化及原位杂交染色方法 ,对 30例子宫肌瘤及正常子宫肌组织标本检测TGF β1、β3 及其受体 βRⅠ、βRⅡmRNA的表达。 结果　 (1)子宫肌瘤组织中TGF β1、β3 蛋白表达强于邻近正常肌层 (P <0 0 1) ,且黄体期较卵泡期增高 (P <0 0 1)。TGF βRⅠ水平较邻近正常肌层亦增高 (P <0 0 1) ,TGF βRⅡ则下降 (P <0 0 5 )。 (2 )原位杂交TGF β1、β3 mRNA杂交信号的检测结果与免疫组化检测结果一致。结论　TGF β1、β3 与子宫肌瘤的发生发展密切相关 ,TGF βRⅡ降表达或表达异常可能是TGF βs促进子宫肌瘤发生发展的始动环节     

肿瘤坏死因子α及转化生长因子β在子宫腺肌病中的表达

目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)在和子宫腺肌病中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SABC技术检测正常子宫组织11份和子宫腺肌病组织33份蜡封包埋切片中TNFα与TGFβ的组织定位和表达。结果:正常子宫和子宫腺肌病组织中均存在TNFα与TGFβ的表达;正常子宫内膜腺体细胞中TNF-α与TGF-β表达强度分别高于子宫肌层和间质,分泌期高于增生期,并呈周期性变化;在子宫腺肌病组织中,TNFα与TGF-β在原位内膜中的表达强度,分泌期高于增生期,并呈周期性变化;TNF-α与TGF-β在异位子宫内膜中的表达强度分别高于原位内膜和正常子宫内膜,腺体表达强度分别高于子宫肌层和间质。结论:TNF-α和TGF-β的表达受卵巢性激素的调控;其在子宫腺肌病异位内膜中的高表达可能是子宫腺肌病发生的病理机制之一。     

Fhit和ki-67在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:通过观察脆性组氨酸三联体Fhit和细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症的表达,探讨Fhit和ki-67在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS)患者的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)Fhit和ki-67的表达。结果:Fhit主要在腺上皮细胞的胞浆和胞膜表达,其表达强弱顺序为:对照组子宫内膜>EMS组在位内膜>EMS组异位内膜,EMS在位和异位内膜Fhit表达在增生期和分泌期无统计学差异(P>0.05);EMS组在位内膜的Fhit表达在临床r-AFS不同分期中无统计学差异(P>0.05),但异位内膜的Fhit表达在临床r-AFS不同分期中差异显著。ki-67主要在腺上皮细胞的胞核和胞膜表达,EMS在位内膜和对照组子宫内膜增生期ki-67表达均显著强于分泌期,EMS异位内膜腺体中ki-67表达在增生期和分泌期无统计学差异(P>0.05);EMS组异位内膜腺体ki-67表达在增生期弱于自身在位内膜(P<0.01),但分泌期强于其自身在位内膜(P<0.01)。EMS异位内膜腺体Ⅰ~Ⅱ期的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期,但在位内膜ki-67表达在不同临床分期中无统计学差异(P>0.05)。结论:Fhit和ki-67可能与子宫内膜异位症有关。     

葡萄糖转运体1在人子宫内膜及蜕膜组织中的表达

葡萄糖转运调节在子宫内膜蜕膜化过程中起着重要作用。采用免疫组化方法检测9例增生期子宫内膜、11例分泌期子宫内膜、16例早期妊娠流产的蜕膜组织中葡萄糖转运蛋白异构体1(GLUT1)表达,用RNA酶保护测定法检测增生期(14例)、分泌早期(15～18 d,7例)、中期(20～24 d,8例)、晚期(25～28 d,6例)的子宫内膜及妊娠7～8周、9～10周蜕膜组织(各5例)中GLUT1 mRNA表达水平。结果:免疫组化提示,增生期及分泌早期子宫内膜无GLUT1阳性着色,蜕膜组织中度阳性着色,胎盘组织呈强阳性着色;GLUT1 mRNA在增生晚期及分泌早期子宫内膜呈低水平表达,分泌晚期表达量增加近2倍,在妊娠早期,尤其是9～10周蜕膜组织中表达量     

IGF1R在卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达及意义

目的:检测IGF1R在正常子宫内膜及卵巢子宫内膜异位囊肿(EMs)患者异位内膜中的表达,并探讨其与疾病发生的关系。方法:免疫组化SP染色及Western blot法检测IGF1R在50例正常子宫内膜及55例卵巢EMs异位内膜中的表达情况,并根据月经周期对样本进行分期分析。构建IGF1R的反义寡核苷酸,转染至正常内膜的原代细胞,运用Ed U技术研究IGF1R对细胞增殖的影响。结果:免疫组化检测显示,IGF1R表达于正常内膜及EMs组织的腺上皮细胞质及胞膜,异位内膜中表达量较高(P=0.014)。增生期正常内膜及异位内膜中IGF1R的表达差异无统计学意义;分泌期异位内膜中IGF1R的表达量高于分泌期正常子宫内膜(P=0.036)。分泌期子宫内膜中IGF1R表达显著高于增生期子宫内膜,差异有统计学意义(P0.001)。Western blot检测结果显示,异位内膜中IGF1R表达量较正常内膜高(P0.05);增生期正常内膜和异位内膜中IGF1R表达量差异无统计学意义;分泌期正常子宫内膜和异位内膜中IGF1R表达量分别为(0.26±0.13)和(0.65±0.16),差异有统计学意义(P=0.023)。正常内膜的原代细胞中沉默IGF1R表达后,细胞增殖能力明显下降(P=0.014)。结论:IGF1R在异位内膜中的表达量较正常内膜高,并且参与异位内膜的细胞增殖,提示IGF1R可能通过促进异位内膜细胞的增殖参与EMs的发生发展。     

不明原因不孕症子宫内膜上皮钙黏素的表达

目的:探讨上皮钙黏素(E-cadherin)在人子宫内膜组织中的表达与不明原因不孕症的关系。方法:采用免疫组化SP法,检测35例正常及41例不明原因不孕症子宫内膜E-钙黏素的表达水平。结果:正常组各期子宫内膜腺上皮均见E-钙黏素的表达,且在分泌中期达到高峰;增生期未见间质细胞的表达,但在分泌中期表达最强。不孕组增生期腺上皮E-钙黏素仅有弱表达,分泌期表达显著增加(P <0.05)。分泌中期与早、晚期比较,差异无显著性(P >0.05);分泌期部分间质细胞少量表达,无统计学意义。结论:E-钙黏素在人子宫内膜腺上皮和间质细胞规律性表达,其表达异常,可能是导致不孕的重要原因。     

TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在妊高征患者胎盘组织中的表达及临床意义

目的　探讨转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGFβ1)及其受体(TGFbeta receptor, typeⅠand typeⅡ, TGFβRⅠ, TGFβRⅡ)在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中的表达及其临床意义。　方法　采用免疫组化 SABC法检测 64 例妊高征患者(轻度 21 例,中度20例,重度23例)胎盘组织中TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达,20例正常孕妇为对照组。　结果　妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞 TGFβ1,TGFβRⅠ,TGFβRⅡ的阳性表达率均明显高于对照组(TGFβ1: 70 31%和 35 00%,P< 0.01; TGFβRⅠ: 76 56%和 50 00%,P< 0.05; TGFβRⅡ:79 69%和45 00%,P<0.01)。妊高征组轻、中、重度患者TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达的阳性率分别为:TGFβ1:52 38%、75 00%和 82 61%;TGFβRⅠ:57 14%、85 00%和 86 96%;TGFβRⅡ:61 90%、85 00%和91 30%,并随病情程度增加而升高。TGFβ1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关。　结论　胎盘TGFβ1及TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达异常引起滋养细胞浸润不足,可能是妊高征的发病因素之一。     

子宫内膜整合素蛋白β_3亚基在妊娠中的变化

为探讨整合素蛋白 β3亚基在胚胎着床期的作用 ,本实验应用特异性抗整合素蛋白 β3抗体 ,采用免疫和 Western印迹法 ,二氨基联苯胺显色 ,VDS扫描等技术 ,检测妊娠 d3、5、7、1 5小鼠子宫内膜及人分泌期子宫内膜和妊娠早期中整合素β3亚基的表达量。结果 :小鼠子宫内膜整合素蛋白 β3亚基表达量在妊娠 d5明显上升 ,至 d7时达高峰 (与对照组比较 ,P<0 .0 1 )。此后下降 ,d1 5时 ,整合素蛋白 β3的表达量与对照组相比 ,无明显差异。人蜕膜组织和分泌期子宫内膜均有整合素蛋白β3的表达。蜕膜整合素蛋白β3的表达量与胚囊大小无关 ,但比分泌期子宫内膜高 4～ 5倍 (P<0 .0 0 0 1 )。这些结果提示 :整合蛋白 β3亚基在子宫内膜中的特异性变化 ,可能启动、促进胚胎的粘附和着床 ,在着床过程中起重要作用。     

乙酰肝素酶基因在子宫内膜异位症患者在位与异位子宫内膜组织中的表达

目的　研究乙酰肝素酶基因在子宫内膜异位症发病中的作用。方法　应用原位杂交技术 ,检测腹腔镜手术中证实为子宫内膜异位症患者 (EM组 ,2 3例 )的在位和异位子宫内膜组织乙酰肝素酶mRNA的表达 ,并与正常妇女 (对照组 ,2 5例 )子宫内膜组织比较。结果　 ( 1)EM组在位与异位子宫内膜乙酰肝素酶mRNA阳性表达率一致 ,但异位子宫内膜组织中 ,阳性细胞着色较深。在位子宫内膜腺上皮细胞较间质细胞胞浆染色深 ,异位子宫内膜腺上皮细胞与间质细胞胞浆着色基本一致 ;EM组增生期与分泌期子宫内膜均有乙酰肝素酶mRNA的表达 ,增生期阳性表达率为 83 3%( 10 / 12 ) ;分泌期为 72 7% ( 8/ 11) ,两者比较 ,差异也无显著性 (P >0 0 5 ) ;( 2 )对照组增生期子宫内膜乙酰肝素酶mRNA的阳性表达率为 4 1 7% ( 5 / 12 ) ,分泌期子宫内膜阳性表达率为 7 7% ( 1/ 13) ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 ( 3)EM组子宫内膜乙酰肝素酶mRNA阳性表达率为 78 3% ( 18/2 3) ;对照组为 2 4 0 % ( 6 / 2 5 ) ,两者比较 ,差异也有显著性 (P <0 0 5 )。结论　乙酰肝素酶基因的表达与子宫内膜异位症的发病相关 ,其可能成为子宫内膜异位症治疗的一个有价值的靶点。